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MMD 1043 Examen 1 > Digestif 2 > Flashcards

Digestif 2 Flashcards

Professeur: Sacha Sidani

1
Q

Contrôle neurologique du tube GI est sous influence de…

A

Ach

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2
Q

Sur quels récepteurs agit Ach?

A

muscariniques

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3
Q

Quelle sorte de salive produit Ach?

A

Aqueuse

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4
Q

Quel est l’effet de Ach sur l’oesophage?

A

Stimule sa motricité et la relaxation de ses sphincters

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5
Q

Quel est l’effet de Ach sur le fundus gastrique? Via quoi?

A

Relaxation via NO/VIP

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6
Q

Effet de Ach sur la motricité de l’estomac?

A

Stimule péristaltisme

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7
Q

Effet Ach sur sécrétion de l’estomac?

A

HCl

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8
Q

Effet Ach sur la sécrétion pancréatique?

A

Stimule et relâche CCK

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9
Q

Effet de Ach sur la vésicule biliaire?

A

Stimule contractions

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10
Q

Effets Ach sur l’intestin?

A

Stimule péristaltisme

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11
Q

Combien de forme de gastrines?

A

2 (17 et 34)

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12
Q

Localisation de la production de gastrine?

A

Antre et duodénum

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13
Q

Facteurs qui stimulent la production de gastrine?

A

GRP
Distension estomac

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14
Q

Facteurs qui inhibent la gastrine?

A

pH plus bas que 3.5

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15
Q

Rôle de la gastrine?

A

Stimulation HCl
Activité motrice estomac
Croissance muqueuse estomac

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16
Q

Localisation de la production de CCK?

A

Muqueuse duodénum

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17
Q

Rôles de CCK?

A
  • Inhibition vidange gastrique (frein duodénal)
  • Contraction vésicule biliaire (mais PAS sécrétion biliaire)
  • Sécrétion enzymes pancréatiques et HCO3- (avec sécrétine)
  • Croissance tissu pancréatique
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18
Q

Facteurs qui stimulent CCK?

A

Acides gras en chaine longues
Acides aminés
Oligopeptides

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19
Q

Localisation production sécrétine?

A

Duodénum

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20
Q

Facteurs qui stimulent la sécrétion de sécrétines?

A

Présence de HCl et de chyme dans duodénum

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21
Q

Rôles de la sécrétine?

A
  • Inhibe HCl
  • Inhibe vidange gastrique
  • Stimule HCO3-
  • Stimule croissance tissu pancréatique
  • Stimule flux de bile dans foie
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22
Q

Localisation de production de GIP?

A

Duodénum et jejunum

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23
Q

Facteurs qui stimulent sécrétion de GIP?

A

Présence de peptides, lipides et glucides dans intestin grêle

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24
Q

Rôles de GIP?

A
  • Inhibition de sécrétion acide
  • Inhibition vidange acide
  • Stimule insuline
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25
Q

Localisation de la sécrétion de motiline?

A

Intestin grêle

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26
Q

Facteurs qui stimulent la sécrétion de motiline?

A

Ach via nerf vague

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27
Q

Rôles de la motiline?

A
  • Stimule contractions gastriques
  • Augmente vidage gastrique
  • Stimule la motilité de l’intestin grêle en phase interdigestive
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28
Q

Localisation et via qui de la sécrétion de somatostatine?

A

Via cellules D
Antre, duodénum et îlots de Langerhans

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29
Q

Qui est la principale hormone inhibitrice du système GI?

A

Somatostatine

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30
Q

Facteurs qui stimulent la somatostatine?

A

pH acide dans duodénum
Chyme dans duodénum

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31
Q

Facteur qui inhibe la somatostatine?

A

Nerf vague

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32
Q

Rôle de la somatostatine?

A
  • Inhibe sécrétion acide des cellules pariétales directement et indirectement (inhibe gastrine et histamine)
  • Diminue vidange gastrique
  • Inhibe contractions intestinales (péristaltisme)
  • Diminue apport sanguin à intestin
  • Inhibe sécrétion des hormones (insuline et glucagon)
  • Inhibe fonction exocrine du pancréas
  • Effets cérébraux et hypothalamo-hypophysaires (inhibe GH, TSH, PRL)
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33
Q

Qu’est-ce que la bile?

A

Liquide produit par le foie

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34
Q

Que contient la bile?

A

H2O
Électrolytes
Sels biliaires
Cholestérol
Lécithine
Bilirubine
Stéroides
Médicaments

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35
Q

Qu’Est-ce qui se passe avec la majorité des constituants de la bile?

A

Éliminé dans les selles

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36
Q

Que permettent les sels biliaires?

A

Digestion lipides

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37
Q

D’où proviennent les constituants de la bile?

A

Sang

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38
Q

Que font les transporteurs dans hépatocytes?

A

Transfèrent des éléments du sang à canalicule biliaire

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39
Q

Production de bile par jour?

A

0,5 à 0,7 L

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40
Q

De quoi dépend la production de bile?

A

De la prise de repas

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41
Q

Localisation de la sécrétion de la bile?

A

Canalicules biliaires des hépatocytes

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42
Q

À quoi sert la paroi sinusoidale?

A

Interaction avec le sang

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43
Q

Diffusion passive du canalicule biliaire?

A
  • Glucose
  • Électrolytes
  • AA
  • Urée
  • Glutathion
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44
Q

Sécrétion active du canalicule biliaire?

A
  • Acides biliaires
  • Bilirubine
  • Médicaments
  • Phosphatidylcholine
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45
Q

Que nécessitent les sels biliaires pour sécrétion?

A

conjugaison par taurine ou glycine

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46
Q

Que nécessite la bilirubine pour la sécrétion?

A

Conjugaison

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47
Q

Nomme les sels biliaires primaires synthétisés par foie à partir du cholestérol.

A
  • Cholate
  • Chenodeoxycholate
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48
Q

Que font les bactéries intestinales?

A

Déconjuguent acides biliaires
Produisent acides biliaires secondaires

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49
Q

Que fait la conjugaison aux sels biliaires?

A

Rends plus soluble

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50
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les sels biliaires qui ne sont pas conjugués?

A

Sécrété dans canalicule puis immédiatement réabsorbé dans hépatocytes

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51
Q

À quoi participent les acides biliaires?

A

Formation des micelles
Digestion lipides

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52
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les sels biliaires après avoir digéré les lipides?

A

Réabsorbés dans iléon et recyclés au foie: cycle entéro-hépatique

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53
Q

Sels biliaires produits et sécrétés circulent ___ fois par 24h

A

6-10

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54
Q

Besoin en sels biliaire varie selon _____________.

A

contenu en lipides de diète

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55
Q

Besoins quotidiens de sels biliaires?

A

20-30 g/j

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56
Q

Qu’assurent les transporteurs de sels biliaires?

A

Cycle entéro-hépatique

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57
Q

Explique comment les sels biliaires conjugués sont absorbés par les hépatocytes.

A

Transporteur NTCP et OATP

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58
Q

Sécrétion de sels biliaires conjugués dans canalicule biliaire par ____.

A

BSEP

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59
Q

Est-ce que les sels biliaires déconjugués peuvent aussi être réabsorbé par les hépatocytes et recyclés?

A

Oui

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60
Q

Réabsorption sels biliaires iléon par _____.

A

ASBT

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61
Q

Après repas, concentration sels biliaires dans veine porte ________.

A

ÉLEVÉE

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62
Q

État du sphincter entre cholédoque et duodénum en phase interdigestive?

A

Fermé

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63
Q

Dans quoi est stockée la bile?

A

Vésicule biliaire

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64
Q

Quelle hormone stimule les contractions de la vésicule biliaire?

A

CCK qui stimule Ach

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65
Q

Qu’est-ce qui relâche CCK?

Facteurs, pas hormones

A

Acides gras
Peptides
Jaune d’oeuf
…

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66
Q

Récepteurs de CCK?

A

CCK-A

Logique, car il va activer Ach

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67
Q

Autres stimulateurs de Ach pour la contraction de la vésicule biliaire?

A

CGRP
Substance P

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68
Q

Qu’est-ce qui inhibe les contractions de la vésicule biliaire?

A

Système sympathique

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69
Q

Qu’est-ce qui prévient la cristallisation du cholestérol?

A

Avoir des concentrations ok de cholestérol, phospholipides et bilirubine dans la bile

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70
Q

Causes des maladie lithiasique biliaire?

A

Calculs se forment dans vésicule et peuvent migrer

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71
Q

Est-ce que les lithiases peuvent aussi se former à l’extérieur de la vésicule biliaire?

A

Oui

Si il y a de la bile c’est que c’est possible!

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71
Q

Nomme les maladies lithiasiques biliaires.

Pas à l’examen

A

Colique biliaire
Cholécystite
Cholédocolithiase
Cholangite
Pancréatite aiguë
Iléus biliaire

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72
Q

Combien de segments anatomiques pour le foie?

A

8

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73
Q

Nomme les composantes de la triade porte.

A

Branche artère hépatique
Branche veine porte
Canalicule biliaire

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74
Q

Nomme les rôles du foie.

A
  • Bile
  • Cholestérol
  • Gestion glucose
  • Synthèse des aa
  • Métabolisme produits protéiques
  • Élimine toxines
  • Dégrade hémoglobine
  • Emmagasine et gère réserves en fer
  • Favorise coagulation
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75
Q

Qu’excrète le foie?

A

Produits liposolubles
Antibiotiques, médicaments

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76
Q

Nomme les deux étapes de l’élimination du foie.

A
  1. Couplage de produits hydrophobes avec gr. réactifs
  2. Conjugaison pour former produits hydrosolubles
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77
Q

Nomme les groupements réactifs.

A

OH-
NH2-
COOH

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78
Q

Nomme les produits avec lesquels on conjugue.

A

Acide glucuronique
Glutathion
Glycine
Sulfate

79
Q

Excrétion dans ____ ou ___ selon type de conjugaison

A

bile
sang

80
Q

Que fait le foie avec la bilirubine?

A

Dégradation et excrétion

81
Q

Provenance de la bilirubine?

A

Hémoglobine des globules rouges (85%) et autres protéines de l’hème (15%)

82
Q

Hémoglobine → …

A

hème + globine + Fer

83
Q

En quoi est dégradé la globine?

A

aa

84
Q

En quoi est dégradé l’hème?

A

Porphyrine puis bilirubine non conjuguée

85
Q

Qu’est-ce que la biliverdine?

A

Étape intermédiaire dans la production de bilirubine

86
Q

__g d’Hb produit 35 mg de bilirubine

A

1

87
Q

Décrit la bilirubine libre.

A

Indirecte: PEU soluble et toxique dans le sang (liée à albumine)

88
Q

Par qui est conjugué la bilirubine libre.

A

glucuronyltransférase

89
Q

En quoi est conjugué la bilirubine libre?

A

bilirubine diglucuronide

90
Q

Est-ce que la bilirubine diglucuronide est soluble?

A

Oui

91
Q

Dans quoi est sécrété la bilirubine diglucuronide?

A

Canalicule biliaire

92
Q

Transporteur de la bilirubine diglucuronide?

A

BSEP

93
Q

Excrétion de bilirubine par bile ____ mg/j.

A

200-250

94
Q

En quoi et transformé la bilirubine dans le gros intestin?

A

urobilinogène

95
Q

__% de la bilirubine est réabsorbé dans cycle entérohépatique

A

15

96
Q

__% de la bilirubine est éliminée dans selles (100-200 mg/j)

A

85

97
Q

Est-ce que l’urobilinogène est aussi éliminé par l’urine?

A

Oui, mais faiblement (1%)

98
Q

En quoi est dégradé l’urobilinogène dans l’intestin?

A

stercobilinogène et stercobiline

99
Q

Qu’est-ce que l’ictère?

A

Défaut de métabolisme de bilirubine entraîne ictère
Accumulation de bilirubine et métabolites de couleur jaune

100
Q

Concentration sérique normale bilirubine?

Pas à l’examen

A

15-17 µmol/L

101
Q

Ictère visible lorsque dépasse __________?

Pas à l’examen

A

30-40 µmol/L

102
Q

Qu’est-ce que l’ictère pré-hépatique?

A
  • Destruction globules rouges dans le sang (hémolyse)
  • Relâche de bilirubine non-conjuguée
  • Trop grande quantité pour capacité du foie
103
Q

Qu’est-ce que l’ictère intra-hépathique?

A
  • Problème de fonction hépatique
  • Défaut de glucuronyltransférase (défaut conjugaison)
  • Destruction hépatocytes (toxines, virus)
  • Cirrhose (défaut global et destruction hépatocytes)
104
Q

Qu’est-ce qu’un ictère post-hépathique?

A
  • Obstruction canaux biliaires
  • Empêche sécrétion de bilirubine diglucuronide dans bile
  • Calculs biliaires, tumeurs voies biliaires, pancréas, duodenum, etc.
  • Augmentation bilirubine conjuguée principalement
  • Accumulation autres composantes de bile (phosphatase alcaline)
105
Q

Nomme les 3 parties de l’intestin grêle.

A

Duodénum
Jejunum
Iléon

106
Q

Longueur de l’intestin grêle?

A

2m

107
Q

Vascularisation de l’intestin grêle?

A

Artère mésentérique supérieure

108
Q

Facteurs qui augmentent la surface de contact de l’intestin grêle?

A

Valvules conniventes (1 cm haut) 3 X
Villosités 7-14 X
Microvillosités 15-40 X

109
Q

Décrit l’appareil musculaire du grêle.

A
  • Couche musculaire longitudinale et plexus myentérique d’Auerbach
  • Couche musculaire circulaire et plexus sous-muqueux de Meissner
110
Q

Nomme les structures de l’intestin grêle qui facilitent l’absorption.

A

Valvule
Villosité
Microvillosité

111
Q

Nomme les composantes des villosités.

A
  • Entérocytes: absorption
  • Cellules caliciformes: production mucus
112
Q

Nomme les cellules des glandes de Lieberkuhn.

A
  • Cellules indifférenciées: futurs entérocytes
  • Cellules à mucus
  • Cellules endocrines et paracrines
  • Cellules chémosensorielles: détectent contenu intestinal et stimulent sécrétion hormonale
  • Cellules immunitaires: plaques de Peyer sécrètent IgA et lymphocytes T
113
Q

Vrai ou faux? Les villosités sont en constante regénération.

A

Vrai

114
Q

Explique la régénération des villosités.

A
  • Nouvelles cellules maturent et migrent des
    cryptes vers villosités
  • Vieilles cellules migrent dans lumière intestinale et libèrent contenu
  • Épithélium intestinal regénéré à 100% en 3-6
    jours
115
Q

Que permet la motricité de l’intestin grêle?

A

Contact des produits de digestion avec tout l’intestin

116
Q

QU’est-ce qui se passe si il y a un défaut de motricité dans le grêle?

A

paralysie intestinale et malabsorption

117
Q

Par quoi est contrôlé la motricité du grêle?

A

Plexus entérique (autonome)
Nerfs extrinsèques
Hormones

118
Q

Contraction du grêle?

A

Circulaire
Longitudinale

119
Q

Est-ce que les villosités bougent?

A

Oui (muscularis muscolase)

120
Q

Qu’est-ce qui initie le réflexe péristaltique du grêle?

A

Sérotonine 5-HT

121
Q

Qu’est-ce qui permet la contraction du muscle lisse du grêle en amont?

A

Ach aidé par substance P

122
Q

Qu’est-ce qui permet la dilatation en aval du grêle?

A

VIP et NO

123
Q

Le muscle longitudinal fait _____ du circulaire.

A

l’inverse

124
Q

Par quel facteur est stimulé le péristaltisme (pas hormone)?

A

Distension de la paroi

125
Q

Le réflexe péristaltique du grêle est selon un modèle de motricité _____________.

A

Post-prandiale

126
Q

De quoi dépend le péristaltisme du grêle en phase interdigestive?

A

Des contractions du pacemaker gastrique (cellules de Cajal)

127
Q

Que fait le complexe migratoire moteur (CMM)?

A
  • Propulse contenu intestin grêle dans côlon
  • Prévient poussée rétrograde du côlon vers grêle
  • Prévient pullulation bactérienne intestin grêle
128
Q

Fréquence du CMM de base?

A

3-5/min

129
Q

Nomme les facteurs qui stimulent la motricité du grêle.

Hormones

A

Gastrine
CCK
Insuline
Sérotonine

130
Q

Quelles hormones relâchent la valvule iléo-caecale?

A

Gastrine
CCK

131
Q

Quelle hormone stimule CMM en phase interdigestive?

A

Motiline

132
Q

Nomme les facteurs qui inhibent la motricité du grêle.

A
  • Sécrétine
  • Glucagon
  • Somatostatine (inhibe contractions post-prandiales surtout)
  • Neurotransmetteurs et médiateurs divers (système sympathique)
133
Q

Par quelle hormone est médié la motricité des villosités?

A

Villikinine

134
Q

Comment fonctionne le frein iléal?

A

Contenu (lipides surtout) dans iléon entraîne ralentissement vidange gastrique (via somatostatine?)

135
Q

Décrit la phase I du CMM.

A

Pas ou peu de contraction

136
Q

Décrit la phase II du CMM.

A

Contraction irrégulières et de faible amplitude

137
Q

Décrit la phase III du CMM.

A

Contractions rythmées de forte amplitude à 5 cm/min

138
Q

Quelle est l’unité d’absorption du grêle?

A

Villosité et microvillosité

139
Q

__ L de sécrétions arrivent au grêle par jour.

A

9

140
Q

Décrit les 9L de sécrétions qui arrivent au grêle.

A
  • 7 L de contenu gastrique, biliaire, pancréatique, etc.
  • 2 L de la diète
141
Q

Grêle réabsorbe ___L

A

7

142
Q

Est-ce que le grêle réabsorbe les nutriments?

A

Oui

143
Q

Côlon réabsorbe le reste pour produit final = ___ g

A

200

144
Q

L’absorption du grêle se fait via quoi?

A

Jonctions intercellulaires de type gap ou serrées

145
Q

Décrit les mécanismes d’absorption de chaque partie du grêle.

A

Jejunum: jonctions lâches
Iléon: jonctions semi-lâches
Côlon: jonctions serrées

146
Q

Quelle partie du grêle est le site majeur d’absorption?

A

Jejunum

147
Q

Mouvement d’H2O dans le grêle?

A
  • Mouvements de H2O suivent gradients osmotiques
  • Réabsorption de H2O suit celle de Na+ et Cl-
  • H2O diffuse via voies paracellulaire ou transcellulaire
  • Généralement dans intestin absorption > sécrétion
  • H2O sécrété de façon appropriée ou inappropriée si charge osmotique élevée (glucides, laxatifs)
148
Q

Glucides couvrent __ des besoins énergétiques

A

2/3

149
Q

Nomme les sources alimentaires de glucides.

A

Amidon (polysaccharide)
Saccharose
Lactose

150
Q

La digestion de l’amidon commence quand?

A

Dans la bouche avec la salive

151
Q

Qu’est-ce qui se passe avec l’amylase salivaire dans l’estomac?

A

Inactivée par HCl gastrique

152
Q

Que fait l’amylase pancréatique avec les polysaccharides?

A

Transforment en oligosaccharides et disaccharides

153
Q

Qu’est-ce qui digère le maltose dans la muqueuse de la bordure en brosse?

A

Maltase et isomaltase

154
Q

Qui absorbent le glucose et galactose?

A

Entérocytes via transport actif avec électrolytes (SGLT1)

155
Q

Qui dégradent le lactose, saccharose et tréhaltose à la surface des entérocytes?

A

lactase, saccharase et tréhalase

156
Q

Qu’Est-ce que l’intolérance au lactose?

A

Déficit relatif ou complet de la lactase

157
Q

Digestion – absorption des lipides débute dans ________

A

estomac

158
Q

Décrit les graisses ingérées.

A
  • 90 % triglycérides
  • 10% phospholipides, esters de cholestérol et vitamines A,D,E,K
159
Q

Absorption plus de __ % des lipides ingérés

A

95

160
Q

Est-ce que les lipides sont hydrosoluble?

A

Peu

161
Q

Que nécessite les lipides pour pouvoir être digérés?

A

Émulsification

162
Q

Lipases sub-linguale et gastrique dégradent ___ % lipides

A

10-30

163
Q

Explique la digestion des lipides.

A
  1. Émulsification des lipides par les sels biliaires et formation de micelles
  2. Dégradation des TG par la lipase, colipase et estérase pancréatique en AG et monoglycérides
  3. Entrée des AG et monoglycérides dans les entérocytes
  4. Conversion en TG et formation des chylomicrons avec cholestérol et apoprotéines
  5. Absorption des chylomicrons par le système lymphatique, puis vasculaire
164
Q

Contenu des micelles formées par action des sels biliaires: …

A
  • Monoglycérides
  • Acides gras libres à chaîne longue
  • Autres lipides (phospholipides etc.)
165
Q

Est-ce que les ag à chaine courte ont besoin de micelles?

A

Non, ils diffusent à travers la membrane lipidique

166
Q

Que permettent les micelles?

A

Contact étroit entre produits de dégradation des lipides et entérocyte

167
Q

Pourquoi les ag libres ont des transporteurs?

A

Faciliter la diffusion passive

168
Q

_____absorbés dans jejunum et __________ dans iléon terminal.

A

Lipides
sels biliaires

169
Q

Que sécrète le grêle?

A
  • Eau
  • Mucus
  • Minéraux, principalement Cl-
  • Hormones: CCK, sécrétine, somatostatine
170
Q

Par quoi est stimulé la sécrétion du grêle?

A
  • Sécrétine, CCK, Ach (parasympathique)
  • Distension intestinale (présence de chyme)
  • Obstruction intestinale (distension +++)
  • Toxines (bactériennes, virales, parasitaires, etc.)
171
Q

Décrit la vascularisation du côlon.

A

Proximal: artère mésentérique sup
Supérieur et moyen: artère mésentérique inf

172
Q

Nomme les fonctions du côlon.

A
  • Stockage de contenu intestinal: surtout caecum et recto-sigmoïde
  • Réabsorbe H2O et électrolytes
  • Absorption électrolytes (surtout Na+, HCO3-, Cl-) incomplète dans intestin grêle
  • Sécrétion mucus
173
Q

Nomme les deux types de motricité du côlon.

A

Non-propagatrice
Propagatrice

174
Q

Décrit la motricité non-propagatrice.

A

Brassage
Pas du péristaltisme
Contraction locale

175
Q

Décrit la motricité propagatrice.

A

Péristaltisme
Déplacement de contenus

176
Q

Que permet la motricité propagatrice rétrograde?

A

Restocker contenu dans caecum

177
Q

Qu’est-ce que le mouvement de masse?

A

Déplacements de grosses quantités de contenu voie antérograde (3-4 fois/j)

178
Q

Qu’Est-ce qui se passe quand le rectum est rempli?

A

Réflexe de défécation (contrôlé par sympathique / parasympathique)

179
Q

Qu’est-ce qui se retrouve dans les selles?

A

75% H2O
Cellules intestinales mortes
Bactéries
Lipides
Fibres

180
Q

Que nécessite l’absorption de B12?

A

Haptocorrine
HC
Facteur intrinsèque

181
Q

Récepteurs dans l’iléon terminal de B12?

A

Cubuline

182
Q

Transporteur luminal du glucose/galactose/Na?

A

SGLT1

183
Q

Transporteur luminal du fructose?

A

GLUT-5

184
Q

Transporteur basal du glucose/galactose/fructose?

A

GLUT2

185
Q

Quantité à la sortie de l’estomac?

A

10L

186
Q

Quantité à la sortie de l’intestin grêle?

A

1,5 L

187
Q

Quantité à la sortie du côlon?

A

0,1 L

188
Q

Quantité réabsorbé par jejunum? Par iléon?

A

J: 6L
I: 2,5 L

189
Q

L’absorption d’eau dans le grêle suit…

A

Na+

190
Q

La sécrétion d’eau dans le grêle suit…

A

Cl-

191
Q

Les médicaments sont éliminés par le foie après transformation par le…

A

MDR

192
Q

Dans l’absorption d’eau du grêle, explique le transport du Na+ à travers l’entérocyte.

A
  1. Transport dans la cellule via Enac
  2. Transport vers l’extérieur via pompe Na/K/ATPase
193
Q

Dans l’excrétion d’eau du grêle, explique le transport du Cl- à travers l’entérocyte.

A
  1. Transport dans le cellule via NKCC1
  2. Transport dans la lumière intestinale via CFTR et CaCC
194
Q

Transport des aa basiques et acides and le grêle?

A

Transport actif spécifique

195
Q

Transport des aa neutres dans le grêle?

A

Symport actif avec le Na

196
Q

Transport des di et tri peptides dans le grêle?

A

PEPT1

MMD 1043 Examen 1 (12 decks)

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