Régulation de la tonicité du LEC partie 1 - SANS QUESTIONS VOIR => 6. Flashcards

Question

Exprimer l'osmolalité urinaire et le débit urinaire en fonction de la concentration en ADH plasmatique

Answer 1

... du segment de dilution. Il y a alors réabsorption du NaCl sans eau au niveau de la branche ascendante de Henlé.

Answer 2

... du segment de concentration. il y a réabsorption de l'eau au niveau du tubule collecteur, par la **présence d'ADH** et par la **génération d'un interstitium médullaire hypertonique**.

Answer 3

...diminue très légèrement l’osmolalité plasmatique, le rein adaptant rapidement l'excrétion d'eau pour préserver l'osmolalité du LEC et du LIC. * endéans les **45 minutes** qui suivent l'ingestion d’eau, l’**inhibition de la stimulation osmotique de la sécrétion d’ADH** induit une excrétion rénale d’eau pour restaurer l’osmolalité plasmatique initiale, tout en maintenant constante la quantité de solutés éliminés dans l’urine. * **diurèse aqueuse:** le volume urinaire est augmenté et l’urine est diluée (contenant toujours la même quantité de solutés mais dans un plus grand volume). *_NB_ le litre d'eau ajouté dans le LEC se répartis en 1/3 dans le LEC, 2/3 dans le LIC → ↘︎ tonicité de LEC + LIC* ***_• Au départ:_*** * 12180 mosm (= osm LEC +mosm LIC = (290x14) + (290x28) = 4060 + 8120)* * 42 L (= LEC + LIC = 14 +28)* ***_• + 1L d’eau dans le LEC:_*** * nombre de mosm inchangé: 12180 mosm* * 43 L (= LEC + LIC avec 1/3 du L ajouté dans le LEC et 2/3 du L ajouté dans le LIC → 4,33 + 28,66)* * osmolalité identique et abaissée dans les 2 cpts = **283,25 mosm/kg** (= 12180/43)* **Intervention de la boucle de régulation de la tonicité.**

Answer 4

... ↗︎ progressivement → libération d'ADH (stimulation osmotique) → "Antidiurèse" concentration des urines (max dans les ± 8h, sans variation de solutés urinaires)

Answer 5

...des neurones magnocellulaires hypothalamiques

Answer 6

... au niveau de l'hypophyse postérieure.

Answer 7

_**1. osmotique**:_ * __déclenchée par une variation de la tonicité plasmatique de 1% * physiologiquement prépondérant et t. sensible. * pour variation d'osmolalité de 2-3 mosm/Kg et P_Na de 1-1,5mEq/L 2. **_non osmotique_**: * déclenchée par une variation du VCE de 10% * système beaucoup moins sensible.

Answer 8

... inhibe cependant la sécrétion d’ADH mais à des concentrations élevées. + déshydratation induite par la prise importante d’alcool (responsable de céphalées), pouvant être aggravée par les vomissements (effet irritant de l’alcool au niveau gastrique)

Answer 9

... seulement 1%. La détection des osmoles effectifs se fait par des neurones osmorécepteurs (OSF+ OVLT) ce qui provoque une variations de volumes de ces osmorécepteurs (via AQP4), et modulera de la sécrétion d'ADH. * ↗︎ tonicité plasmatique → osmorécepteurs se rétractent → stimulation sécrétion ADH * ↘︎ tonicité plasmatique diminue → osmorécepteurs se gonflent → sécrétion d'ADH inhibée.

Answer 10

... rapide, et la P_ADH revient rapidement à sa valeur de départ (t_1/2 = 18min)

Answer 11

... laquelle la sécrétion d'ADH est déclenchée. Ce seuil est défini génétiquement (280-285 mosm/kg), et une modification de la tonicité plasmatique de 1% suffit à moduler la sécrétion d'ADH.

Answer 12

... **non effectifs** comme l’urée qui traversent les membranes et qui ne modifient pas le volume des cellules (équilibre osmotique). L’urémie n’affecte pas la sécrétion d’ADH. (donc l'éthanol n'affecte pas la sécrétion osmotique; si on boit de la bière en quantité, l'éthanol ne va pas moduler sa soif, alors que de l'eau si.)

Answer 13

... 1 pg/mL qui augmente l'osmolalité urinaire de ± 200 mosm/kg

Answer 14

... les baroRc du système veineux basse pression + arteriel haute pression. Les afférentes aortiques et auriculaires sont véhiculées par le n vague (X) ✚ les afférences carotidiennes par le n. glossopharyngien (IX) ⇒ vers le tractus solitaire. Ainsi si VCE ↗︎ de 10% → ↗︎ fréquence de décharge des barorécepteurs → la sécrétion d'ADH est inhibée. Et si VCE ↘︎ de 10% → ↘︎ fréquence de décharge des barorécepteurs → la sécrétion d'ADH est stimulée.

Answer 15

... moindre. Il faut une diminution de \>10% du VCE pour stimuler la sécrétion non osmotique d'ADH

Answer 16

La liaison de l'ADH au récepteur V2, couplé à protéine Gs → activation de la voie de l'AMPc→ activation PKA 1. **_effet rapide:_** phosphorylation d'AQP2 et ↗︎ insertion apicale d'AQP2 (3 des 4 monomères doivent être phosphorylés) → ↗︎perméabilité apicale → augmentation réabsorption d'eau tubulaire. 2. **_effet tardif:_** ↗︎ synthèse d'AQP2 (action nucléaire)

Answer 17

... le développement de troubles de concentrations de l'urine = "forme acquise du diabète insipide néphrogénique" par diminution de l'expression apicale de l'AQP2

Answer 18

... une diminution de la libération d’ADH par l’hypophyse postérieur

Answer 19

... l'urée (UTA1) au niveau du tubule collecteur médullaire interne.

Answer 20

... au niveau de l'hypothalamus.

Answer 21

... moindre. **Le système de controle de la soif _moins sensible que celui régulant la sécrétion d'ADH,_ la prise d'eau étant influencée lors de:** * **variations de la tonicité plasmatique de 2-3 %** (stimulus physiologiquement prépondérant) * **variations du VCE de 10 - 15%** **Le set point** de la stimulation de la soif se situe entre 285-305 mosm/kg, **en moyenne 295 mosm/kg**

Answer 22

... la stimulation de la sécrétion d’ADH et la concentration des urines. **Si cette compensation n’est pas suffisante** et que la tonicité augmente, le **centre de la soif** est stimulé (moins sensible) _{( permet de privilégier la rétention d’eau via la sécrétion d’ADH et d’éviter d’être en permanence à la recherche d’eau.)}