4. Regulation Du Volume Du LEC Flashcards
1. Définir le VCE (volume circulant effectif) et expliquer comment son adéquation est perçue par l’organisme?
Le volume circulant effectif (VCE) est la partie du volume plasmatique qui perfuse efficacement les organes et qui doit rester constante afin de maintenir la pression de perfusion tissulaire et la pression artérielle.
C’est un compartiment fonctionnel non mesurable directement mais dont l’adéquation est évaluée par l’activité de senseurs (barorecepteurs) situés dans le système circulatoire (crosse de l’aorte et la bifurcation carotidienne) et au niveau des cellules de la macula densa et d’autre part via des volorécepteurs (à basse pression) au niveau des auricules et des grosse veines.
Le VCE reflète le volume du LEC c’est à dire l’hydratation extracellulaire et l’organisme régule la balance du Na+ pour maintenir le VCE adéquat (en adaptant l’excrétion rénale de sodium).
En pathologie, le VCE n’est pas toujours le reflet du volume du LEC c’est à dire de l’hydratation du LEC. Lors d’une cirrhose, d’une décompensation cardiaque globale ou d’un syndrome néphrotique, le VCE peut être diminué et le LEC augmenté !
NB: L’organisme doit privilégier l’adéquation du volume intravasculaire pour maintenir la perfusion des organes ==> le VCE est la variable régulée qui reflète le volume du LEC et dont l’adéquation dépend de la pression intravasculaire qui est perçue par les barorecepteurs.
Les variations de +10% / -10% sont surtout perçues par les senseurs à haute et à basse pression, accessoirement aussi au niveau hépatique et au niveau du SNC. La réponse à la variation est à la fois:
-
rapide, assurée:
- par le système oΣ→ vasoconstriction s’il s’agit d’une diminution de VCE !
- par la sécrétion non-osmotique d’ADH toujours en réponse à une diminution de VCE.
- Lente, assurée par le système RAA, qui vise à rétablir la balance Na+ à sa valeur basale.
2. Dessinez la boucle de régulation du VCE
2”. Expliquer brièvement chaque élément de cette boucle de regulation du VCE.
Des variations du VCE de 5-10% sont perçues par:
- des senseurs au niveau du système vasculaire (prépondérants):
-
senseurs à basse pression
- baroRc du syst veineux situés : oreillettes (via ANP et BNP (ventricule)) + paroi larges vaisseaux pulmonaires ⟹ contrôlent VCE
-
senseurs à haute pression
- baroRc sinus carotidien et aorte (PA dim →o∑→ contraction vaisseaux + libération rénine) ⟹ contrôlent pression arterielle
- baroRc AJG sensible à la perfusion de l’AA (perfusion aug = inh libé rénine et vice-versa)
-
senseurs à basse pression
- des senseurs au niveau hépatique (rôle accessoire)
- percevant les variations de pressions
- sensibles à la [Na+] dans la veine porte. (si apport Na aug au sang portal, active o∑ et réduit l’absorption grêle de NaCl et aug sécrétion rénale de NaCl)
- des senseurs au niveau du SNC (rôle accessoire)
Ces senseurs mettent en jeu les réponses correctives visant à rétablir le VCE initial : la plupart du temps, ces mécanismes parviennent à compenser les perturbations du VCE mais lorsqu’il sont dépassés, les pathologies s’installent.
3. Expliquer pourquoi un patient peut présenter des signes et symptômes d’hypovolémie alors que son volume du LEC est pourtant globalement augmenté. Citer 2 pathologies qui correspondent à un tel tableau clinique.
NB: Le volume du LEC reflète généralement le VCE.
La baisse du VCE liée à une hypoperfusion rénale qui active les systèmes de rétention du Na+ (dont l’axe RAA → ↗︎ rénine et provoque un hyperaldostéronisme secondaire).
Ensuite le volume réabsorbé passe dans le liquide interstitiel entrainant des oedèmes généralisés et VCE qui reste bas → baisse de la pression artérielle.
Cela provoque l’activation permanente des systèmes de rétention du Na+ → ↘︎excrétion Na+
Lors de cirrhose, de la décompensation cardiaque globale et du syndrome néphrotique, le VCE peut être diminué alors que le volume du LEC est augmenté→ Hyperhydratation extracellulaire hypovolémique
4. Citer et expliquer brièvement les mécanismes qui stimulent la sécrétion de rénine.
La libération de rénine par les cellules granulaires permet de diminuer l’excrétion de Na+ via la production d’AT II et d’ aldostérone. La libération de la rénine est induite par trois mécanismes:
- activation des barorecepteurs de l’AJG par diminution de la perfusion rénale, diminution de la pression de l’AA du glomérule et libé de rénine.
- activation du système orthosympathique par diminution du VCE. Effet β1 au niveau cellules granulaires de l’AA, libération de rénine.
- diminution du débit tubulaire de NaCl en cas de correction insuffisante du DFG par le rétrocontrôle tubuloglomerulaire.
(lorsque le VCE est diminué, la quantité de NaCl qui arrive au niveau de la macula densa est diminuée → vasoconstriction de l’artériole afférente → DFG insuffisamment corrigé → sécrétion de rénine stimulée) ;
4’. Indiquer la séquence qui va permettre la libération d’aldostérone.
Séquence qui permet la libération d’aldostérone:
Rénine sécrétée par les cellules granulaires de l’artériole afférente (AA) sous forme de pro-rénine due à une diminution du débit à la fois de volume et de Na+ passant par l’AA (soit à cause de diminution du VCE global ou bien variation de FPR (DFG) qui n’a pas pu être corrigé par le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire), qui sera clivée par l’AJG en rénine.
Rénine dans la circulation sanguine clive l’angiotensinogène (produit par le foie) en angiotensine I (AT I). AT I sera clivée en AT II par l’ACE pulmonaire (Angiotensine converting enzyme).
AT II agit au niveau du corticosurrénal et favorise la libération de l’aldostérone. (+↗️libération ADH, ↗️ réabsorption tubulaire NaCl, ↗️vasoconstriction vasculaire)
NB: une hyperkaliémie et ACTH stimulent aussi la libération d’aldosterone.
5. Lors d’une décompensation cardiaque responsable d’une chute du débit cardiaque, expliquer comment les différents récepteurs perçoivent le VCE et indiquer l’effet résultant.
Lors d’une décompensation cardiaque -> VCE ↓ -> systèmes de retention hydro-sodé (barorécepteurs à haute et à basse pression) activés malgré un volume du LEC déjà élevé. L’organisme essaie de rétablir un VCE suffisant pour maintenir la bonne perfusion des organes avec le risque de provoquer un état hypotonique -> volume du LIC augmente ce qui sera perçu par les osmorécepteurs de l’hypothalamus mais son action reste peu signifiante car l’organisme privilégie le maintien d’une tension artérielle pour pouvoir assurer la perfusion des organes vitaux.
6. COMPLETEZ LE TABLEAU
La quantité de potassium échangeable de l’organisme définit le volume du…
… LIC
(K+ majoritairement intracellulaire)
L’eau corporelle totale est de… et constitue à raison de ../.. le LIC et ../.. le LEC
L’eau corporelle totale est de 42L (60% PC pour 70kg) et constitue à raison de 1/3 le LEC (14L) et 2/3 le LIC (28L)
La quantité de sodium échangeable de l’organisme définit le volume du…
… LEC , càd l’hydratation extracellulaire
Na+ majoritairement extracellulaire
Le Na+ reste cantonné dans le milieu extracellulaire et est un osmole effectif entre le cpt interstitiel et le LIC. Par contre, le Na+ traverse librement la membrane capillaire et est un osmole non effectif entre le cpt interstitiel et le cpt intravasculaire.
La quantité de protéines plasmatiques (albumine) définit le volume…
… plasmatique
(albumine est intravasculaire)
La natrémie reflète étroitement …
… la tonicité plasmatique (càd la tonicité du LEC)
Le Na+ et les anions qui l’accompagnent conditionnent > 90% de la tonicité du plasma.
Toute augmentation du pool de Na+ de … mEq entraine une prise d’eau de… L
Toute augmentation du pool de Na+ de 150 mEq entraine une prise d’eau de 1 L (stimulation du centre de la soif), soit de 1kg (prise de 1L de liquide isotonique)
Toute perte de 150 mEq de Na+ = perte de 1 kg
D’une manière générale, toute modification de la natrémie (QNa/VLEC) modifie…
… la tonicité du plasma qui engendre des mouvements liquidiens entre compartiments.
Dans la plupart des cas, la variation du volume du LIC est inversement proportionnelle à la variation de la natrémie; la natrémie détermine indirectement le volume du LIC:
- Si PNa augmente, alors hypertonicité du plasma donc mouvement d’eau du LIC vers LEC → contraction du LIC
- Si PNa diminue, alors hypotonicité du plasma donc mouvement d’eau du LEC vers LIC → expansion du LIC
Cependant, en cas de déplétion potassique sévère (qui s’accompagne d’une diminution des osmoles intracellulaires), l’hyponatrémie (qui résulte du mouvement liquidien du LIC vers le LEC) s’accompagne d’une diminution du volume du LIC
Une augmentation du VCE conduira à …
…une diminution de sécrétion d’ADH -> urines hypo- osmotiques
. Et si ce phénomène est insuffisant, à des oedèmes, qui est un phénomène passif.
(si VCE diminué = hypovolémie ; si VCE augmenté = hypervolémie)
L’activation du sytème ortho∑ se fait par … et induit ….
L’activation du système ortho∑ se fait par diminution du VCE et induit la diminution de l’excrétion de sodium et d’eau.
Schématisez le système RAA
Schématisez les effets des peptides natriurétiques
↗︎ VCE → libération des peptides natriurétiques
- ↘︎ réabsorption tubulaire de NaCl et ↗︎ de la filtration et de l’excrétion de Na+
- ↘︎ libération d’aldostérone
- ↗︎ natriurèse
- ↘︎ libération et action d’ADH
- ↗︎ diurèse
- ↘︎ libération de rénine par cellules granulaires (AJG)
- vasodilatation vasculaire (par diminution du tonus o∑):
- vaisseaux systémiques
- artériole afférente du glomérule:
- ↗︎DFG → ↗︎charge filtrée de Na+ → diurèse
- augmentation de débit dans les vasarecta → ↗︎ diurèse
- vasoconstriction de l’AE qui combinée à vasodilatation AA augmente la pression de filtration glomérulaire → ↗︎DFG et filtration Na+
La régulation non osmotique de la sécrétion de vasopressine est induite par…
…. des variations du VCE d’au moins 10%
En cas de diminution du VCE de plus de 10%, alors ↗︎ de libération d’ ADH
En cas d’augmentation du VCE de plus de 10%, alors ↘︎ de libération d’ ADH
Une diminution du VCE conduira à…
…. une diminution de la diurèse et de la natriurèse.
Comment un apport en sodium trop élevé peut induire une augmentation de la tension chez un individu hypertendu?
Chez un sujet normal, une élévation des apports de Na+ s’accompagne d’une natriurèse adaptée et du maintien d’une PA normale (et du volume du LEC).
- aigu: augmentation aigue de la natriurèse de 2 à 3 fois, diminue le VCE et permet retour à PA normale
- chronique (vert): élévation de PA modérée grâce à l’aug importante de natriurèse liée à diminution de la formation d’AGII et d’aldostérone. De faibles variations de PA aug la natriurèse et ramènent PA à valeurs normales.
Dans certaines formes d’HTA (“salt sensitive”), le mécanisme de natriurèse de pression est perturbé (lié notamment à des taux élevés d’AGII) et la courbe est déplacée vers la droite et sa pente est aplatie. Dans ces conditions, la PA est très sensible à des variations des apports en Na+ : une augmentation des apports n’est pas compensée par une natriurèse adaptée et l’état stationnaire n’est atteint (entrées = sorties) qu’au prix d’une élévation de la PA → importance du régime sans sel
Schématisez les 2 mécanismes participant à l’adaptation de la natriurèse en fonction des variations du DFG et permettant le maintien de la PA et du VEC.
Le feedback tubulo-glomérulaire permet de maintenir le DFG.
La balance glomérulo-tubulaire permet de réabsorber, au niveau du TP, une fraction constante du Na+ filtré..
Une hyperhydratation du LEC avec un VCE augmenté (hypervolémie avec VCE aug), est liée à une augmentation …
… de Na+ entrainant une HTA et parfois des œdèmes (selon l’importance de l’augmentation du LEC) , donc une augmentation de l’excrétion de Na +
Une diminution du VCE peut être d’origine…
rénale (maladie rénale entrainant une diminution de la réabso d’eau et de Na+)
ou extra rénale (diahrée, vomissements, hémorragie).
Il s’agit d’un état de déshydratation hypovolémique entrainant une hypotension orthostatique des muqueuses sèches et tachycardie.
Expliquez la biologie d’une hyperhydratation LEC
