Régulation de la composition de l'urine Flashcards
Comment est l’omolalité dans le rein ?
Au niveau de la médullaire rénale, l’osmolalité est plus élevée que dans le reste de l’organisme et ce, selon un gradient allant croissant de la corticale vers le bassinet.
Au niveau de la corticale, la pression osmotique est de 300 mOsm/L, ce qui équivaut à la pression rencontrée dans le plasma et dans l’ensemble du corps.
Dans la médullaire, plus on s’approche du hile du rein, plus la pression osmotique est élevée. On peut atteindre des pressions de 1200, voire parfois 1400 mOsm/L.
Ce gradient osmotique est absolument indispensable pour que le rein soit capable de concentrer les urines.
Il est donc nécessaire, mais attention il n’est pas suffisant.
A lui seul, il ne permet pas de concentrer les urines, il faut encore que de l’ADH soit produite, et que les récepteurs à l’ADH soient fonctionnels.
Il est établi grâce à un mécanisme dit «de contre-courant » qui a lieu au niveau des anses de Henlé et des vasa recta.
Notons que ce sont les néphrons à anse longue qui jouent un rôle important dans l’établissement de ce gradient.
Comment le mécanisme de contre-courant est-il possible ?
Ce sont les caractéristiques de l’anse de Henlé qui permettent de créer ce gradient :
1) La branche descendante est très perméable à l’eau,
2) La branche ascendante est pratiquement imperméable à l’eau et son segment épais comporte un très grand nombre de pompes à sodium.
A ce niveau il y a donc réabsorption active de sodium vers le milieu interstitiel sans réabsorption d’eau.
L’anse est en forme de « U » : sa partie descendante est parallèle à sa partie ascendante.
Le liquide circule donc d’abord de haut en bas dans la branche descendante puis de bas en haut dans la partie ascendante.
C’est en raison de ces directions de flux opposées que l’on parle de « contre- courant ».
Quelles sont les étapes du mécanismes à contre courant ?
1) Commençons par une situation imaginaire où le liquide tubulaire est statique et sa pression osmotique est de 300 mOsm/l.
2) Les pompes à sodium se mettent en marche.
Comme le sodium n’est pas accompagné d’eau, la pression osmotique diminue dans la branche ascendante et augmente dans le milieu interstitiel. Les pompes à Na sont capables d’induire ainsi un gradient de 200 mosmoles entre le milieu interstitiel et le liquide tubulaire.
3) Il y a maintenant une différence de pression osmotique entre le liquide de la branche descendante et le milieu interstitiel. L’eau sort donc de la branche descendante vers le milieu interstitiel, mais pendant ce temps les pompes à Na continuent de fonctionner.
L’équilibre est donc atteint lorsque le liquide de la branche descendante est à 400 mosmoles. On a toujours le gradient de 200 mosmoles entre le milieu interstitiel et le liquide de la branche ascendante.
4) Faisons avancer un peu le liquide dans le système tubulaire puis stoppons-le à nouveau. Le liquide qui se trouvait à la fin de la branche descendante est maintenant au début de la branche ascendante. Du nouveau liquide, à 300 mosmoles de pression, arrive dans la branche descendante.
5) De nouveau, les pompes à sodium fonctionnent et le gradient de 200 mosmoles est établi…
6) … et l’eau sort de la branche descendante pour équilibrer les pressions. A la fin de cette étape, on voit le gradient qui s’ébauche.
7) Ces étapes se répètent continuellement et le gradient est créé.
On parle de pouvoir multiplicateur du mécanisme à contre-courant.
Notons que dans la réalité le liquide tubulaire est en mouvement permanent, ce mécanisme de contre-courant est un phénomène dynamique.
Comment se fait la réabsorption de l’urée ?
Au niveau de la partie médullaire du canal collecteur, la perméabilité à l’urée dépend de l’hormone ADH (tout comme la perméabilité à l’eau).
Le TCD et la partie corticale du canal collecteur sont
pratiquement imperméables à l’urée.
La réabsorption d’eau qui se fait à ce niveau entraine donc une augmentation progressive de la concentration en urée, celle-ci est donc réabsorbée passivement au niveau de la partie médullaire du canal collecteur.
L’urée contribue de manière relativement importante à
l’hyperosmolalité médullaire.
Pour l’anecdote, l’urée étant un déchet du métabolisme protéique, on a constaté que les personnes consommant beaucoup de viande, ont une production d’urée élevée et sont capables de mieux concentrer leurs urines que les personnes ayant un régime pauvre en protéines.
Comment se passe le mécanisme à contre-courant au niveau du vasa-recta ?
Le vasa recta, c’est-à-dire la circulation sanguine au niveau de l’anse de Henlé, a des caractéristiques qui contribuent à la préservation du gradient osmotique cortico-médullaire rénal.
En effet, il ne faudrait pas que les solutés du liquide interstitiel médullaire soient évacués trop vite, ce qui anéantirait l’effet du mécanisme à contre-courant.
Le débit sanguin y est très faible, juste suffisant pour les apports aux tissus, mais insuffisant pour évacuer les solutés accumulés.
D’autre part, le vasa recta a lui aussi une forme de « U » avec là aussi une circulation à contre-courant. Il y a dans sa partie descendante une fuite d’eau et réabsorption de solutés, pour équilibrer la pression osmotique plasmatique avec celle du milieu interstitiel de plus en plus hypertonique.
Ensuite, dans la partie ascendante, c’est l’inverse.
Il n’y a donc globalement pas beaucoup d’éléments emmenés par ces capillaires.
Notons juste que la réabsorption d’eau dans la partie ascendante est un peu plus importante, la pression hydrostatique capillaire étant particulièrement basse et la pression oncotique élevée.
Mais cela ne fait que contribuer au maintien de notre gradient.
Comment résumer la création et le maintien du gradient osmotique ?
Certaines caractéristiques sont absolument nécessaires:
1) Les propriétés de l’anse de Henlé, à savoir sa forme en « U » qui entraine la circulation dans les deux directions opposées, la perméabilité à l’eau de la branche descendante et la réabsorption active de sodium, abondante, sans réabsorption d’eau dans la branche ascendante.
2) Les propriétés des vasa recta, c’est-à-dire leur forme de « U » et leur débit qui doit être faible, tout cela afin d’éviter de neutraliser le gradient.
3) Ensuite, la perméabilité à l’urée au niveau de la partie médullaire du canal collecteur, en présence de l’hormone ADH, participe à la création du gradient.
Cette réabsorption n’est cependant pas indispensable.
Le gradient peut exister sans elle, mais est alors bien moindre et la concentration de l’urine devient beaucoup moins importante.
Comment se passe la dilution de l’urine ?
Le liquide tubulaire, à la sortie de l’anse de Henlé est fortement dilué étant donné la réabsorption d’ions qui vient d’avoir lieu sans réabsorption d’eau.
Son osmolarité est d’à peu près 100 mOsm par litre.
Si l’hormone ADH n’est pas sécrétée, le TCD et le canal collecteur sont imperméables à l’eau. Le filtrat termine donc son trajet dans le néphron sans qu’il n’y ait de réabsorption d’eau supplémentaire. Il reste à 100 mOsm/L.
Il y a alors émission d’une grande quantité d’urine très diluée.
Pour diluer l’urine, il suffit donc à l’organisme de ne pas sécréter d’ADH.
Comment est la concentration de l’urine ?
Lorsque l’hormone ADH est présente, le TCD et le canal collecteur sont perméables à l’eau.
Dès lors, lorsque le filtrat traverse ces zones, il y a réabsorption passive d’eau étant donné la différence de pression osmotique entre le contenu tubulaire et le milieu interstitiel.
Il y a donc émission d’urine concentrée.
Pour que le rein puisse fabriquer une urine concentrée, 2 conditions doivent absolument être remplies :
1) l’hormone ADH doit être présente en quantité suffisante,
2) le milieu interstitiel doit être hypertonique par rapport au liquide tubulaire.
Bien entendu, la quantité d’ADH sécrétée est fonction des besoins de l’organisme et en fonction de ceux-ci, la concentration de l’urine peut varier de 100 à 1200 mOsm par litre.
Comment résumer les modifications de l’osmolarité du liquide tubulaire ?
Evolution de l’osmolarité du liquide tubulaire tout au long de son trajet dans le néphron:
- Le filtrat glomérulaire a une osmolarité identique à celle du plasma : 300 mOsm/L. Celle-ci ne change pas dans le TCP.
En effet les mouvements de solutés sont accompagnés de mouvements d’eau.
- Dans la branche descendante de l’anse de Henlé, il y a sortie d’eau pour compenser la différence de pression osmotique par rapport au milieu interstitiel.
On peut arriver à 1200 mOsm/L.
- Dans la branche ascendante, on revient jusqu’à 100 mOsm/L étant donné la réabsorption de Na non accompagnée de réabsorption d’eau.
- Dans le TCD et le canal collecteur, cela dépend de la présence ou non d’ADH.
Si elle est présente, l’osmolarité augmente à nouveau puisqu’il y a réabsorption passive d’eau.
Si elle est absente, aucune réabsorption d’eau n’est possible et on reste à 100 mOsm/L.
Où se fait la réabsorption de l’urée ?
Elle se fait dans la partie médullaire du canal collecteur si l’ADH est présente
Quel facteur influence la libération d’ADH ?
L’osmolalité du liquide extracellulaire est un facteur important influençant la libération d’ADH. Une perte de volume de liquide isotonique et une augmentation de la pression osmotique sans modification du volume ont un effet sur la libération d’ADH. Dans le second cas, l’effet est beaucoup plus puissant.
Que se passe-t-il lors d’un diabète insipide ?
En cas de diabète insipide, les reins sont incapables de concentrer les urines. Il y a polyurie, c’est-à-dire production d’une quantité anormalement élevée d’urine.
En cas de diabète insipide, la diurèse, c’est-à-dire le volume urinaire produit peut être 5 à 15x plus élevée que chez un animal sain.
Si la diurèse est très élevée, l’organisme se déshydrate, l’animal va donc boire énormément pour compenser. Cette prise excessive de boisson s’appelle la polydipsie.
Le diabète insipide peut être soit :
- Origine centrale = sécrétion insuffisante d’hormone ADH par l’hypothalamus,
- Origine néphrogénique = incapacité des TCD et des tubes collecteurs de répondre à l’ADH.
Que se passe-t-il lors d’une perte du gradient osmotique cortico-médullaire ?
On peut avoir un déficit de concentration des urines et donc une polyurie-polydipsie si le gradient osmotique cortico-médullaire n’est plus présent.
Cela peut s’observer dans le cadre de plusieurs pathologies.
Exemple : en cas d’insuffisance rénale chronique, les lésions interstitielles empêchent le bon fonctionnement du mécanisme à contre-courant.
Que se passe-t-il lors du syndrome d’hypersécrétion d’ADH ?
C’est une maladie très rare. Si l’ADH est présent en excès, l’urine sera en toutes circonstances très concentrée, même si l’organisme a besoin d’éliminer de l’eau.
La conservation de cette eau superflue entraine une diminution de l’osmolalité du liquide interstitiel et une augmentation de son volume.
Que se passe-t-il en cas de diurèse aqueuse ?
Le diabète insipide ne doit pas être confondu avec la diurèse aqueuse qui est une réaction physiologique de l’organisme.
Il s’agit d’une diminution de la sécrétion d’ADH afin de produire une urine diluée pour augmenter l’élimination d’eau sans augmenter celle des solutés.
C’est la diminution de l’osmolalité du liquide extracellulaire qui entraine la diminution de sécrétion d’ADH. C’est ce qui se passe quand, par exemple, on boit beaucoup d’eau d’un coup.
L’absorption de cette relativement grande quantité d’eau entraine une diminution de l’osmolalité du liquide extracellulaire et donc une diminution de la sécrétion d’ADH.
L’urine produite est alors momentanément moins concentrée afin d’éliminer l’eau en excès.
