Recettore dell' Insulina Flashcards

1
Q

Quale è il recettore dell’ insulina appartenente alla classe dei recettori tirosin chinasici?

A

INSR

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Q

Dove è presente il recettore dell’ insulina INSR e come è composto?

A

Si trova in molti tessuti ed è costituito da due subunitá alfa e due subunitá beta tenute insieme da ponti disolfuro. Della subunitá alfa fanno parte i domini CR, L1, L2, mentre alla subunitá beta appartengono i domini transmembrana, TK e CT

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3
Q

Quali tipi di risposte media l’insulina?

A

Risposte a lungo termine (regolazione trascrizionale) e breve termine (trasporto vescicolare o legame ione-enzina)

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4
Q

Sulla base di cosa sono differenziate risposte a breve termine e risposte a lungo termine?

A

Sulla base di adattatori, presenti tra il recettore e la via del segnale

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5
Q

In cosa consiste l’insulina resistenza?

A

Un recettore non è più in grado di legare insulina e media risposte di altro tipo, sia a breve che a lungo termine

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6
Q

Quale è la risposta a breve termine mediata da insulina nell’ attivazione di PKB?

A

Si parte da un fattore IRS che si lega al sito fosforilato del recettore tirosina chinasico

Questo fattore viene attivato e attiva la PI-3K che fosforila il PIP2 trasformandolo in PIP3

Il PIP3 a sua volta attiva la PDK1 che fosforila a sua volta la PKB e viene attivato un sistema di regolazione del metabolismo del glucosio

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7
Q

Cosa fa PTEN?

A

È una fosfatasi del PIP3 che lo riporta a PIP2 e attiva una chinasi inducibile da PTEN che attiva autofagia e mitofagia

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8
Q

Quali sono le conseguenze nelle vie metaboliche dopo attivazione di PKB?

A

Attiva direttamente la glicolisi

Sposta il recettore del glucosio GLUT4 sulla membrana plasmatica dalle vescicole grazie ai fattori Rab e RAC1

Attiva indirettamente la glicogeno sintasi poiché la PKB fosforila la GSK3 che in condizioni normali disattiverebbe la glicogeno sintasi

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9
Q

Quali sono le regolazioni a valle della PKB?

A

Sintesi proteica

Survival: impedisce alla cellula di entrare in apoptosi grazie a proteina p53, fattori Bcl-2

Proliferazione

Metabolismo del glucosio

Neuroscienze

Altro

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