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Phase A3: anti-infectieux examen1 > Rappel de pharmacologie des ATB parenthéraux > Flashcards

Rappel de pharmacologie des ATB parenthéraux Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 penicillines parentérales ?

A

Penicilline G
Cloxacilline
Ampicilline
Pipéracilline

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Q

Quel penicilline on n’a pas besoin d’ajuster en IR ?

A

cloxacilline car éliminé par foie

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3
Q

Quelle peniciline à le contenu en Na le + faible ?

A

pipéracilline : 1.8 (vs 3.4 ampicilline)

charge Na: impact pour patient cardiaque…

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4
Q

les penicillines sont efficaces en général contre quels micro-organismes ?

A

strep & anaérobe HD

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5
Q

pourquoi penicilline non efficace contre staph ?

A

car staph est producteur de B-lactamase

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6
Q

la cloxacilline est efficace contre SASM. VF

A

vrai!! seul penicilline efficace contre staph!

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7
Q

Qu’a de particulier l’ampicilline tant qu’aux microorganismes qu’elle est efficace contre ?

A

e. coli et Klebsiella (tous 2 de gram négatifs)

  • ->infection urinaire
  • ->pneumonie
  • ->listeriose
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8
Q

le SARM, quel est son type de résistance ?

A

mutation de la cible PBP de l’ntibiotique sur l’enzyme

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9
Q

Contre quoi la cloxacilline est surtout utilisé en clinique ?

A
  • Infections cutanées et ostéo-articulaires
  • Bactériémies à staphsensible
  • Endocardites
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10
Q

Quelle est la penicilline au plus large spectre ?

son utilisation en clinique ?

A

piperacilline

infection à pseudomonas

*on ne l’utilise presque jamais seule… surtout avc tazobactam
–>on les utilise en derniere lignes pour:
infections polymicrobiennes(infections intra-abdominales, infection du pied chez le diabétique, pneumonie nosocomiale, infections ostéo-articulaires)
Infections à Pseudomonas ou Stenotrophomonas

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11
Q

Que couvre pip et tazo ?

A

couvre TOUS LES NÉGATIFS (incluant pseudomonas) et anaérobe HD et strep et enteroccoque faecalis.

tazo: couvre en plus B. fragilis et SASM

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12
Q

pourquoi tazobactam couvre SASM et pas pipéracilline ?

A

car tazobactam est un inhibiteur de B-lactamase (comme le clavulin lol)

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13
Q

les beta-lactamine qui sont surtout éliminé par les reins, sont éliminés comment ?

A

sécrétion tubulaire

ce pourquoi donner du probénicide augmente le t1/2 car compétition pour meme transporteur –>on donne probénicide 2-4h avant l’ATB (bien établie uniquement avec cefazoline)

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14
Q

Quelle cephalosporine est éliminée autant R que H ?

A

ceftriaxone (cephalo de 3e génération)

si IR ou IH, on peut donenr ceftriaxone a pleine dose car éliminé compensée de l’autre maniere, le probleme est si les 2 voies d’élimination sont défectueuses

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15
Q

les cephalo de 2e génération sont surtout utilisé pour quoi ?

nomme moi en 1

A

infection des voies respiratoires supérieures et inférieures. sinusite, MPOC, pneumonie

cefuroxime

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16
Q

en général, cephalo= affinité plus grande pour protéine plasmatique. plus la liaison est grande, plus la demie-vie est grande (généralement) donc besoin de donner moins souvent. VF

quelle est celle qui se donne le moins souvent ?

A

vrai

les penicillines sont donné aux 4-6 heures

tandis que cephalo : 6-24h…

ceftriaxone: q12-24h (%liaison protéique la + grande 85-95%)

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17
Q

cephalosporine: 2 groupements R. et ces groupements sont gros, ce qui permet d’envelopper la bactérie et de limiter l’Acces a l’anneau beta-lactam aux beta-lactamase.
ce qui les rendent plus efficace contre staph. VF

A

vrai

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18
Q

les cephalo de 1ere génération sont utilisé surtout quand ?

nomme moi la

A

cefazoline (ressemble bcp a la cloxacilline)

couvrent surtout pathogene cutanés

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19
Q

Cefoxitime est une ____ génération et est surtout efficace contre:

A

2e génération

couverture des anaérobe (B . fragilis.. quoi que de plus en plus de résistance)

–>infection intra-abdominales (légere) comme diverticulite, appendicite

donc: strep, staph et B. fragilis

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20
Q

Donc en général, nous pouvons dire que les cephalo de 1ere et 2e génération sont bonnes contre gram + (strep et staph) ainsi que anaérobes HD mais moins bonne contre gram - (exception haemophilus influenzae, E.coli, Klebsiella…) VF

A

vrai

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21
Q

Quelles cephalo couvrent P. aeruginosa ?

A

ceftazidime (3e) et céfépime (4e) et CPB (5e)

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22
Q

En comparaison avec les cephalo de 1er et 2e génération, comme sont les 3-4-5 ?

A

plus active contre gram - et moins contre gram+

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23
Q

le ceftobiprol est une cephalo de ___ genartion, la seule efficace contre ____.

Quel est donc son intéret principal ?

A

5e

SARM

–>infection pulmonaires a SARM

p.s : n’est pas éliminé par sécrétion tubulaire…

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24
Q

A quoi servent les perfusions prolongées ?

A

utilisé pour les beta-lacta,e avec petite demi-vie. (donc sert a rien avec ceftriaxone…)

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25
Q

Qui suis-je, une cephalo de 3e génértion qui couvre le pseudomonas.

A

ceftazidime

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26
Q

le ceftolozane-tazobacta, a une t1/2 de 2h et est éliminé par sécrétion tubulaire. VF

il s’agit d’un nouveau TB lancé au canada (Zerbaxa) peu utilisé VF

A

vrai

vrai (on les utilise avec germes résistans)

*ceftolozane: ressemble a ceftazidime

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27
Q

les carbapénem sont les B-lactam a plus large spectre. VF

A

vrai (avec pip-tazo)

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28
Q

Les carbapénems ressemblent aux penicllines point de vue PK. courte demi-vie.
exception: ________ (plus longue demi-vie et plus grand % liaison plasmatique)

A

ertapenem

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29
Q

le pneumocoque résistant répond bien a quel B-lactam ?

A

cephalo de 3e génération et carbapenem

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30
Q

Quel carbapenem ne couvre pas dutout le pseudomonas ?

A

ertapenem ;)

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31
Q

Effets indésirabls communs aux b-lactamines ?

A

réaction allergiques,

neutropénie si parentéral >10-14 jours

c diff.

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32
Q

Effets indésirables propre à certains B-lactamine ?

  • ampicilline
  • ceftriaxone
  • ertapenem
  • imipénem
A

ampicilline: rash mononucléose
ceftriaxoe: boue biliaire, formation complexe insiluble (>2g/jour) car s’élimine par voie biliaire
ertpenem: confusion en IR et personne agée

imipénem: neurotoxicité (convulsion) en IR

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33
Q

un patient avec allergie connue a la penniciline, on ne donne pas une autre penicilline, mais si simple rash cutanée dans l’enfance, on peut donner cephalo, risque tres faible, et encore plus si cephalo de 3e et carbapenem!

A

un patient avec allergie connue a la penniciline, on ne donne pas une autre penicilline, mais si simple rash cutanée dans l’enfance, on peut donner cephalo, risque tres faible, et encore plus si cephalo de 3e et carbapenem!

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34
Q

l’Azitrhomycine possede une faible biodisponibilité orale. VF

mais pourquoi s’accumule t-elle alors ?

A

vrai

car looonnguueee T1/2 (68h) car s’accumule dans le tissu

35
Q

l’azithro n’a pas besoin d’ajustement en IR ou IH légere a modérée. VF

A

vrai

36
Q

Mécanisme d’action des aminosides ?

A

liaison a/n des ribosome

37
Q

Nomme moi 3 aminosides.

A

gentamicine
tobramycine
amikacine

38
Q

moins de résistance avec la _____ que les autres
aminosides donc on le réserve pour les infections
plus séveres/résistantes

A

AML: amikacine

39
Q

les aminosides sont considéré comme des anti gram ____ uniquement.

*petite exception:

A

négatif

genta= celle qui a la meilleure efficacité gram +, mais pas suffisante en monothérapie, on l’utilise seullement en asociation comme traitement d’appoint!

40
Q

les aminosides sont-elles efficaces contre pseudomonas ?

A

oui

41
Q

aminosides sont totalement inefficaces contre anaérobes.
ATB tres chargé positivement, donc ne passe par les membranes biologiques. Doivent tuiliser transporteurs, que les anaérobes n’ont pas. VF

A

vrai

42
Q

La pharmacocinétique des aminosides est décrite par un modèle ___________

A

tricompartimental

une première phase de distribution (α) –> pente plus accentué car il y a la fois de la distribution et élimination
une phase d’élimination (β) –> état d’équilibre entre sang et tissu. seulement élimnation
finalement une phase dite
d’accumulation (γ) –> accumulation : relargage de l’ATB des tissus vers comprtiment central (phénomene qu’on observe lorsqu’on arrete l’administration) le tissu se vide graduellement

43
Q

absorption orale des aminosides ?

A

minime…

aucune efficacité a donné aminoside par voie orale. un peu comme la vancomycine.
on en donne parfois, mais serait juste pour diminuer charge bacérienne dans le tube digestif, car non absorbé dans le sang.

44
Q

Distribution des aminosides ?

A

liquide intestitiel

passe difficilement BHE

ne pénetre pas bien membrane des abces…

45
Q

Élimination des aminosides ?

A

99% filtration glomérulaire

persistent dans l’organisme jusqu’a 10-20 jours apres l’Administration de la drniere dose mais faible concentrations, pas de conséquences.

46
Q

Caractéristiques PK des aminosides:

enfants vs adultes

A

enfants éliminent plus rapidement les aminosides, donc demi-vie plus courte (mais enfants prématurés, premieres semaines = fct rénale pas encore a point donc élimine moins vite). aussi plus grand volume de distribution chez enfants car plus de liquide interstitiel..

47
Q

Particularité de PK des aminosides en fibrose kystique/leucémie ?

A

tremps de demi-vie tres court !!!!

48
Q

Comment sr fait la résistance bactérienne aux aminosides ?

A

modification enzymatique de l’aminoside –> le + fréquent: enzymes qui inactivent les aminosides…

mais il y a aussi modification de la cible et altération de la perméabilité cellulaire

49
Q

les aminosides sont concentration-dépendant. VF

A

vrai

50
Q

Donc, les aminosides sont utilisé principalement pour le tx des infections a gram _____.

efficacité contre anaérobes ?

A

négatifs aérobie

inefficace contre anaérobes!

51
Q

Quel est un des principal effet toxique que l’on doit faire attention avec les aminosides ?

comment diminuer l’incidence de cette toxicité ?

quel aminoside est le pire ?

que faut-il surveiller ?

A

néphrotoxicité (souvent réversible?)

administration uniquotidienne diminue l’incidence de néphrotoxicité (vs dosee fractionnées)

gentamicine= + néphrotoxique car plus grande affinitié pour le rein.

on fait suivi des concentrations plasmatiques.

52
Q

Mécanisme de néphrotoxicité des aminosides ?

A

captation des aminosides par les cellules tubulaires –> processus saturables. lorsque concentration excede seuil, les lysosomes libere des enzymes toxiques qui font de la lyse cellulaire et engendre de la toxicité rénale.

53
Q

Autre que la néphrotoxicité, quel autre toxicité les aminosides peuvent causer ?

surtout avec quel aminoside ?

A

ototoxicité (peut etre réversible ou non)

2 sortes de toxicité: cochléaire et vestibulaire (équilibre)

si qqn dit qu’il entend moins bien lors de tx avec aminosides=cesser tx et évaluer

vestibulaire: vertiges, trouble de l’équilibre, nausées

surtout amikacine pour cochléaire
et surtout gentamicine pour vestibulaire

54
Q

A retenir: on a des cibles sanguines pour s’assurer de l’Efficcité et de la toxicité des aminosides.

A

A retenir: on a des cibles sanguines pour s’assurer de l’Efficcité et de la toxicité des aminosides.

55
Q

Vancomycine n’est pas absorbée par voie orale. Il est donné per os seulement pour :

A

c. diff

56
Q

La vancomycine a une bonne distribution dans la plupart des liquides et tissus et a une faible pénétration SNC (sauf si méninges inflammés), os et poumons. VF

A

vrai

57
Q

Élimination de la vanco ?

A

filtration glomérulaire

58
Q

les doses standards de la vanco sont associés a une variabilité importante a/n des ceoncentrations sériques mesurées, pk ?

A

a cause de la grande varibailité dans le Vd et la CL

59
Q

La vancomycine est une gram positif uniquement. VF

A

vraiiiiiii

60
Q

Le clostridium difficile (un anaérobe) peut etre couvert par la vancoy per os et IV. VF

A

faux

seulement per os

61
Q

la daptomycine et linézolide couvret-il la C. diff ?

que couvre-il ?

A

non!

couvre les gram positifs uniquement comme vanco.

62
Q

la vanco IV couvre bien les enterocoques (qui sont couverts par peu d’ATB) VF

A

vrai

63
Q

Qu’est-ce que ERV ? fréquent ou pas ?

A

enterocoque résistant a la vanco.

tres rare encore au canada

64
Q

Mécanisme de résistance a la vanco ?

A

mutation de 2 peptides

65
Q

La vancomycine est tout comme les aminosides, néphrotoxique. VF

A

faux

Vancomycine n’est pas intrinsèquement néphrotoxique, mais
◦
amplifie effet des autresRx néphrotoxiques concomitants

66
Q

Qu’est-ce que le Red man syndrome ?

A

réaction de type histaminergique : érythme cutané accompagné fréquemment de prurit localisé a la tete, au cou et épaules

induite surtout par une vitesse de perfusion inférieur a 1h de la vanco.

suffit de réduire la vitesse de perfusion.

ce n’est pas une réaction allergique IgE.

67
Q

Que faire en prévention du red man syndrome ?

A

utilisation préventive d’anti H1 (hydroxyzine) parfois prévient ou réduit cet effet désagréable.

68
Q

La vanco cause de l’ototoxicité. VF

A

faux…

vieille études
ou on ne monitorait pas la vanco
donc ajd on ne considere pas vrm que
la vanco cause de l’ototoxicité

69
Q

la vancomycine cause de la __________ lors de tx long cours.

A

neutropénie

70
Q

la vancomycine est temps-dépendant, on se fou du pic de vanco. VF

A

vrai

enfant: on peut meme voir vanco iv q4-6h

71
Q

Qu’est-ce que la télavancine ?

mécanisme d’action ?

A

vancomycine avec chaine alliphatique.

seul rprésentant des lipoglycopeptides


Mécanisme d’action double
◦
Liaison à la terminaison D-Ala-D-Alade la chaîne de peptides du peptidoglycan(identique à vanco)
◦
Interférence avec le potentiel d’action membranaire via chaîne aliphatique

72
Q

Quel est le spectre antibactérien de la télavancine ?

avantage par/rapport a vanco ?

A

Similaire à la vancomycine, avec quelques plus (souches de SARM à sensibilité intermédiaire vs vanco)

*contrairement a vanco= concentration-dépendant. q24h

donc avantage: se donne moins souvent..
mais en pratique: aussi efficce que vanco malgré double mécanisme d’action

73
Q

la télavancine causerait plus d’EI digestif que la vanco et problemes rénaux + fréquents. VF

A

vrai

mais a qqpart d’autre ca dit profil d’inocuité similaire… mmm…

74
Q

la vancomycine est une glycopeptide. andis que la daptomycine est un ;

A

lipopeptide

75
Q

Mécanisme d’action de la daptomycine ?

A

Se lie irréversiblement à la membrane cellulaire (dans les phospholipides) des bactéries à gram positif
◦
L’insertion de molécule dans la membrane est Ca-dépendante

Dépolarise rapidement la membrane cellulaire
◦
Efflux de potassium
◦
Détruit le gradient de concentration ionique

Mort cellulaire

76
Q

Pourquoi daptomycine a un avantage pour traiter méningite ?

A

meilleure tolérance neurologique puisque la bactérie reste intact apres la mort cellulaire. n’éclate pas et le libere pas des cytokines pro-inflammatoire

77
Q

spectre d’activité de la daptomycine ?

A

similaire a la vanco: gram positif seulements

78
Q

résistance a la daptomycine ?

A

rare et mécanisme inconnu

79
Q

particularité quant a la PK /biotransformation de la daptomycine ?

A

non métabolisée par iseoenzyme du CYP450

aucune interactions rapportés jusqu’a présent.

80
Q

Infection a SASM. quand considéré daptomycine ?

SARM ?

A

SASM: 1. blactamine anti-staph

  1. vanco
  2. dapto

SARM: 1. vanco, 2. dapto

81
Q

DAPTOMYCINE ET PNEUMONIES ?

A

IMPORTANT: dapto est inefficace contre infections pulmonaire car surfactant inactive la daptomycine

82
Q

Quelle est la toxicité associé a la dapto ?

A

toxicité musculaire

douleurs et/ou faiblesse musculaire. résolution sx en 3 jours apres arret.

83
Q

Quelles cephalo donnent plus de C. diff ?

A

1ere et 3e generation

84
Q

Quelles cephalo couvrent pseudomonas ?

A

ceftazidime (3e) et cefipime (4e)

*on les utilise en fibrose kystique lors de surinfection a pseudomonas ;)

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