Questions CM lésions hémodynamiques Flashcards

1
Q

Expliquer les forces de Starling

A
  • Force hydrostatique : sortie du liquide à l’extérieur du vaisseau
  • Force osmotique (oncotique) : entrée de liquide à l’intérieur du vaisseau, dépend des protéines
  • La force hydrostatique > force oncotique, donc le surplus de liquide est drainé par le système lymphatique
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2
Q

Expliquer la différence entre l’artériosclérose, l’athérosclérose et l’arthériolosclérose

A
  • Artériosclérose = terme parapluie qui regroupe les maladies où le mur de l’artère devient plus épais, plus dur et moins élastique par rapport à la norme
  • Artériolosclérose = atteintes des artérioles (petites artères)
  • Athérosclérose = atteinte qui provient de la formation de plaques dans l’intima
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3
Q

Explique la formation de plaque d’athérosclérose : maladie inflammatoire

A
  1. Dommage à l’endothélium :
    o Lipoprotéines de faible densité
    o Cigarette
    o HTA
  2. Les dommages à l’endothélium permettent aux lipoprotéines de faible densité de pénétrer dans les vaisseaux. Les macrophages suivent les lipoprotéines de faible densité et en font la phagocytose. Ils en phagocytent tellement qu’ils en meurent. Accumulation de macrophages morts coincés sous l’endothélium
  3. Les macrophages morts sécrètent des cytokines, qui appellent d’autres macrophages, qui finissent eux aussi par mourir. Tout cela amplifie le phénomène. C’est la qu’il se forme une montagne de macrophage avec des LDL dans l’endothélium.
  4. Les dépôts de graisse sont hautement thrombogéniques (pro-coagulants) : accumulation de plaquettes, qui sécrètent des facteurs de croissance dérivés des plaquettes (platelet-derived growth factor). Ces facteurs de croissance encouragent la croissance de muscle lisse, qui se trouve normalement dans la tunique et la média. Les cellules du muscle lisse sont attirées dans l’intima, où elles se multiplient.
  5. Les cellules du muscle lisse sécrètent du collagène, des protéoglycans et des fibres élastines qui aident à former un mur à la surface des dépôts de graisse. Formation du cap fibreux (fibrous cap).
  6. Chape fibreuse + dépôts de graisse = plaque
  7. Accumulation de cristaux de calcium dans la plaque qui est déposé par les LDL et habituellement récupéré par les HDL, mais la plaque arrête ce phénomène != donc Ca cause durcissement des artères
  8. La plaque peut se rompre et exposer son contenu. Accumulation de plaquettes. Si on bloque plus de 70% du vaisseau sanguin : apparition des symptômes (plaque + caillot
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4
Q

Nomme les 5 impacts de l’athérosclérose :

A

A. Sténose et obstruction des vaisseaux :
-Artères coronaires : angine, infarctus du myocarde Artères cérébrales : AVC, atrophie cérébrale

-Artère mésentérique supérieur : impact sur intestin grêle
-Artère poplitée : ischémie périphérique  gangrène, claudication
-Artères rénales :
o Diminution flux sanguin aux reins
o Le rein pense que la PA est basse –» Activation système rénine-angiotensine-aldostérone
o Augmentation volume de sang
o Augmentation HTA

B. Provoque affaiblissement du mur des vaisseaux sanguins : facteur de risque pour les anévrismes (anévrisme de l’aorte abdominale), les dissections et les ruptures de paroi

C. Rupture de plaque : thrombose, embolie
a. Détachement de la plaque ailleurs
D. Dissection
E. Plaque progressive

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5
Q

Nomme les 2 rôles de l’endothélium des vaisseaux sanguins

A
  1. Protection des autres couches du vaisseau sanguin contre le sang (média, adventice)
  2. Sécrétion de protéines qui préviennent la coagulation du sang
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6
Q

Explique l’hyperhérmie

A

Processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné) : donne un érythème rouge

  • Inflammation
  • Exercice
  • Coup de soleil
  • Cellulite (infection
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7
Q

Explique la congestion avec les causes possibles

A

Processus passif par diminution du retour veineux (stase veineuse) : donne cyanose (rouge – bleuté) des tissus, qui se retrouvent désoxygénés :

causes:
- Compression / obstruction vasculaire
- Insuffisance cardiaque

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8
Q

Qu’est-ce qu’un oedème?

A
  • Augmentation de liquide (plasma) dans l’espace interstitiel
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9
Q

Nomme les 3 causes possibles d’un oedème

A
  1. Augmentation de la P° hydrostatique : diminution du retour veineux
  • Insuffisance cardiaque
  • Thrombose / compression veineuse
  • Inactivité membres inférieurs
  1. Diminution de la P° oncotique : hypoprotéinémie
  • Maladie rénale : protéines de gros calibre passent dans l’urine, donc il en reste moins dans le corps
  • Cirrhose hépatique : comme l’albumine est produite au niveau du foie, il peut y avoir  de la production en cas de cirrhose
  • Malnutrition / malabsorption : manquer de nutriments essentiels pour produire l’albumine
  1. Diminution du drainage lymphatique : obstruction lymphatique
  • Infection
  • Trauma
  • Post-chirurgie / irradiation
  • Néoplasie
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10
Q

Qu’est-ce qu’un transudat?

A
  • Liquide pauvre en protéines et en cellules

- Dans un contexte d’augmentation de la pression hydrostatique ou de la pression oncotique

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11
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat?

A
  • Liquide riche en protéines
  • Dans un contexte d’augmentation de la perméabilité vasculaire
  • Souvent pendant l’inflammation
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12
Q

Quels tissus sont les plus affectés par l’œdème

A

1) Non viscéraux : tissus cutanés, particulièrement ceux des membres inférieurs
2) Viscéraux : poumons et cerveau

3) Cavités :
o Hydrothorax – épanchement pleural
o Hydropéricarde – épanchement péricardique
o Ascite – épanchement péritonéal

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13
Q

Qui suis-je ? : Type d’œdème sévère et généralisé produisant un gonflement diffus des tissus, particulièrement sous-cutanés, et des organes, accompagné d’épanchements dans les séreuses (plèvre, péricarde et péritoine)

A
  • Anasarque
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14
Q

Expliquer les mécanismes causals possibles de l’œdème pulmonaire :

A
  1. Insuffisance cardiaque gauche
    - Si le cœur gauche ne fonctionne pas bien, le sang dans les poumons n’a nulle part où aller : accumulation dans les capillaires pulmonaires, augmentation P° hydrostatique, plasma quitte les vaisseaux sanguins pulmonaires et entre dans les tissus pulmonaires : œdème
    - Se produit si :
    o Infarctus myocarde (aigu ou ancien)
    o Anomalies valvulaires cardiaques gauches
  2. Insuffisance rénale
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15
Q

Expliquer le mécanisme de l’œdème cérébral

A
  • Comme le cerveau est entouré de la boite crânienne, il n’y a pas beaucoup d’espace possible pour enfler

-L’œdème cause :
o Hypertension intracrânienne : plus difficile d’irriguer

o Risques d’herniation : zones molles du cerveau tentent d’entrer dans des espaces libres (ex. la tente du cervelet)

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16
Q

Expliquer le lymphœdème + causes

A

Accumulation anormale de liquide dans l’espace interstitiel à cause d’une pathologie du système lymphatique

Causes fréquentes :
o	Inflammation
o	Chirurgie (exérèse ganglionnaire) 
o	Néoplasie
o	Infection
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17
Q

Décrire la différence histologique entre un thrombus frais et un vieux thrombus

A

Thrombus frais :
o Érythrocytes
o Plaquettes et fibrine
o La différence entre la couche contenant les érythrocytes et celle contenant les plaquettes & fibrine forme les lignes de Zahn

Vieux thrombus : thrombus organisé
o Avec le temps, le corps tente de faire disparaitre le thrombus :
-Des cellules endothéliales le pénètrent pour créer des petits vaisseaux
-Des fibroblastes viennent déposer du collagène
-Apparition de cellules musculaires lisses

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18
Q

Quelles sont les complications possibles d’un thrombus ?

A
  1. Thrombus dans la circulation veineuse : occlusion
    a) Dans les veines profondes des membres inférieurs : congestion –» œdème, embolie

b) Dans les veines superficielles des membres inférieurs : congestion -» phlébite
2. Thrombus dans la circulation artérielle : sténose / occlusion

  • Coronaire : angine, infarctus
  • Cérébral : AVC
  • Embolies
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19
Q

Quelle est la différence entre une sténose et une occlusion

A
  • Sténose : obstruction partielle

- Occlusion : obstruction complète

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20
Q

Peut-on avoir une sténose veineuse ?

A
  • Oui, mais contrairement à la sténose artérielle, la règle du 70% ne s’applique pas. Dans la sténose artérielle, le sang amené est oxygéné, alors que le sang veineux de l’est pas.
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21
Q

Quels sont les différents destins possibles pour un thrombus ?

A
  1. Fibrinolyse du thrombus : on bloque la cascade de coagulation –» résolution
  2. Organisation du thrombus –» il s’intègre dans la paroi du vaisseau sanguin
  3. Provoque embolie
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22
Q

Qu’est-ce qu’un embole ?

A
  • Matière libre à l’intérieur d’un vaisseau, transporté par le flot sanguin, pouvant potentiellement causer une obstruction partielle ou complète
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23
Q

Décrire l’impact d’une embolie par système (veineux vs artériel) :

A
  • Système veineux- »embolie pulmonaire (95% thrombose veineuse profonde des membres inférieurs)
  • Système artériel –» embolie systémique : membres inférieurs, AVC, reins, artères coronaires, etc.
  • Possible qu’un thrombus passe directement du système veineux –» système artériel en embolie paradoxale (ex. communication inter-ventriculaire)
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24
Q

Dans une embolie du système artériel, d’où provient généralement l’embole ?

A
80% originent du cœur :
o	Thrombus muraux 
o	Dilatation auriculaire gauche
o	Fibrillation auriculaire 
o	Végétations valvulaires (sur valves cardiaques) 
-	Plaques d’athérosclérose
-	Thrombus dans anévrismes aortiques
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25
Q

Dans une embolie cérébrale, d’où provient généralement l’embole ?

A
  • Du cœur ou des carotides

- Embole thrombotique ou athérosclérotique

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26
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus ?

A
  • Zone de nécrose ischémique (diminution apport sanguin = diminution O2 = nécrose) 2 mécanismes :
    1) Diminution de l’apport sanguin artériel

2) Diminution de l’évacuation veineuse (surtout dans les endroits où il n’y a qu’une veine pour assurer le retour veineux, comme dans les testicules / ovaires)

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27
Q

Quel type de nécrose est caractéristique d’un infarctus ?

A
  • Nécrose de coagulation

- Nécrose de liquéfaction au cerveau

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28
Q

Quelles sont les causes d’un infarctus ?

A
  1. Athérosclérose : rupture de plaque, particulièrement
    Cause la plus fréquente
  2. Compression extrinsèque (tumeur, œdème)
  3. Rupture traumatique (vaisseau coupé)
  4. Vasospasme
  5. Torsion vasculaire
  6. Hernie
29
Q

Quelles sont les complications possibles d’un infarctus? (aigue vs chronique)

A

1)Aigues :
o Perte de fonction du tissu
o Rupture, hémorragie
o Surinfection

2) Chroniques :
o Évolution principalement vers la cicatrisation, sauf au niveau du cerveau (où ça laisse juste un trou)
o Perte de fonction définitive

29
Q

Quels sont les 5 déterminants de l’infarctus (ce qui fait en sorte qu’on va avoir des conséquences +/- importantes)?

A
  1. Nature de l’organe et taille de l’infarctus
    - Ex. pas le même impact dans l’orteil vs dans le cerveau : anodin à mortel
  2. Nature de l’apport vasculaire
    - Simple ou double (compensation)
    - Arcadres
    - Polygone de Willis
  3. Vitesse de progression et durée de l’occlusion
    - Développement de circulations collatérales
    - Thrombolyse, intervention médicale
  4. Vulnérabilité à l’hypoxie
    - Neurones peuvent survivre 2 – 3 minutes VS les myocytes 20 – 30 minutes
  5. Contenu sanguin en O2 et besoins tissulaires
30
Q

Quelle est la différence entre un infarctus rouge et un infarctus blanc ?

A

1) Rouge :
o Après la phase de nécrose survient une hémorragie

Dans les tissus :

  • À double circulation (ex. foie, poumons)
  • À circulation anastomique (ex. intestins)
  • Lâche
  • Reperfusé
  • Altération en apport veineux

Blanc :
o Circulation simple : cœur, rate, rein, rétine

31
Q

quels sont les complications possibles de l’infarctus du myocarde (aigue)

A

A) Aigue
o Choc cardiogénique: hypotension, congestion/oedème pulmonaire
o Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
o Arythmies (létale ou non-létale)
o Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
o Thrombus / Embolie (turbulence/stase sanguine

32
Q

quels sont les complications possibles de l’infarctus du myocarde ( chronique )

A
B) Chronique
o	Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
o	Arythmies (létale ou non-létale)
o	Insuffisance valvulaire
o	Anévrysme
o	Thrombus / Embolie
33
Q

Définit l’angine

A
  • L’angine de poitrine est une souffrance cardiaque qui résulte d’un débalancement entre les besoins cardiaques et l’apport disponible (hypoperfusion)
34
Q

Quelle est la cause principale de l’angine de poitrine ?

A

o Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable
= Arrêt de la circulation sanguine (prolongé*)

35
Q

Est-ce que l’angine est réversible?

A
  • Cause une douleur rétro-sternale réversible
36
Q

Compare ishémie vs infarctus (réversible ou irréversible)

A

o Ischémie: réversible (fonction rétablie avec équilibre O2)

o Infarctus : irréversible (nécrose/mort cellulaire)

37
Q

Compare l’angine stable et l’angine instable

A

1) STABLE:
- inconfort vague, sensation de pression et chaleur

  • Prévisible: induit par l’exercice et résolution avec le repos
  • cause: Plaque stable avec sténose critique

2) INSTABLE
- Douleur franche

  • imprévisible
  • Cause: perturbation aigue d’une plaque vulnérable
38
Q

Quels sont les facteurs déterminants oedème/épanchements ? (3)

A

1) Vitesse de l’accumulation
2) Quantité de fluide
3) Capacité d’expansion de la cavité

39
Q

Comment le corps réagit face à une perte de fluide intravasculaire?

A

1) Rétention rénale de sodium :
• Diminution volume intravasculaire –» induit la diminution de perfusion rénale –» Activation du système RAA (rénine–» angiotensine–» aldostérone) –» Réabsorption de sodium par les reins et l’eau suit le sodium par osmose.

Conséquences:
• Diminution de la pression osmotique
• Augmentation de la pression hydrostatique

40
Q

Quels sont les conséquences d’une hémorragie sévère/aigue au niveau locale? au niveau systémique?

A

Locale :
• Tamponade cardiaque
• Hernie célébrale

Systémique :
• Choc hypovolémique

41
Q

Quels sont les conséquences d’une hémorragie chronique au niveau locale? au niveau systémique?

A

Locale :
• Large hématome (compression de structure)

Systémique :
• Anémie

42
Q

Qu’est-ce que la dissection?

Qu’est-ce qu’elle cause?

A

o Définition : Bris dans les couches de la cellule

Cause: Peut causer des ruptures et des hémorragies importantes

43
Q

Qu’est-ce que la dissection spontanée de l’artère coronaire (DSAC) ?

A

Une déchirure dans la paroi des artères du cœur qui provoque une accumulation de sang dans l’espace entre les couches de la paroi.

44
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’arthérosclérose? (3 grands facteurs)

A
  1. Facteurs de risques qui endommage l’endothélium
    o Tabagisme
    o Hypertension

2) Inflammation
o •20% événements cardiaques athérosclérotiques: aucun facteur de risque classique
o Particulièrement chez les femmes
o C-Reactive protéine (CRP)
o. Marqueur d’inflammation, qui est produit et sécrété par le foie
o Rôle dans la phagocytose

3) Cholestérol
o Diabète
o Diète et exercice
o Génétique (+ important)

45
Q

Quels sont les conséquences primaires d’une plaque?

A

o Accumulation de lipides et cholestérol
o Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
o Fibrose et calcification

46
Q

Quels sont les conséquences secondaires d’une rupture de plaque?

A

1) Ischémie locale (paroi vasculaire)
o Intima –» Centre nécrotique
o Média -» Amincissement et affaiblissement
o Adventice-» Angiogenèse = encore plus de vaisseaux vont nourrir la média, et donc un important thrombus peut se développer.

2) Ischémie en aval : sténose=obstruction partielle
3) Rigidité vasculaire (Diminution réponse hémodynamique) : surtout dans la phase chronique

47
Q

Quels sont les facteurs prédicteurs d’une rupture de plaque?

A

1) Composition athéromateuse et inflammatoire

2) Facteurs de risques généraux:
o Tabagisme, HTN, diabète
o CRP, HDL:LDL (pas spécifique pour rupture)

48
Q

Quels sont les facteurs déclancheur d’une rupture de plaque?

A

Stimulation adrénergique:
o Augmentation de la pression artérielle
o Augmentation de la réactivité

49
Q

Qu’est qu’un choc ?

A

Le choc est un hypotension systémique secondaire à une réduction du débit cardiaque qui cause une hypoxie/ischémie tissulaire, qui peut mener à une défaillance systémique si non traité.

50
Q

Quels sont les 5 chocs

A
  1. Cardiogénique
  2. Hypovolémique
  3. Septique
  4. Anaphylactique
  5. Neurogénique
51
Q

Qu’est-ce que le choc cardiogénique?Quels sont les causes?

A

Choc causé par l’ncapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires

Causes:

  • Dysfonction du myocarde : Infarctus, arythmie
  • Compression extrinsèque : Tamponnade
  • Obstruction du débit : Embolie pulmonaire massive
52
Q

Qu’est-ce que le choc hypovolémique?

A

Choc secondaire à un volume sanguin/plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire

53
Q

Qu’est-ce que le choc septique?

A

Infection systémique microbienne et plus rarement fongique
o Infection localisé–» entraîne la dissémination vasculaire de bactérie et de toxines
o —» Production et activation de puissant médiateur de l’inflammation
o –» Vasodilation systémique –» augmentation de la perméabilité vasculaire
o –» diminution de la contractilité myocardique

54
Q

Décrit la phase compensatoire du choc

A
  • Réponse neuro-hormonale (RAA, ADH, barorécepteur etc.)
  • Vasoconstriction périphérique
  • Tachycardie
  • Favorise coeur et cerveau
55
Q

Décrit la phase progressive du choc

A

Diminution tissulaire généralisé-» respiration anaréobique par glycolyse-» production excessive d’acide lactique tissulaire –» Baisse ph–» Diminution réaction vasomotrice-» accumulation sang dans les périphéries

56
Q

Décrit la phase irréversible du choc

A

Lésions cellulaire irréversibles même s’il y avait correction de l’état hémodynamique.

Entraine dysfonction multi-organe

57
Q

Nomme les causes d’un choc hypovolémique

A
  • Apport de fluide insuffisant: Vomissements prolongés
  • Perte de fluide excessive: Diarrhées prolongées, brûlures
  • Hémorragie:Trauma, rupture d’anévrysme
58
Q

Nomme les causes d’un choc distributif

A
  • Septicémie (infection disséminée)
  • Anaphylactique
  • Neurogénique
59
Q

Qu’est-ce qui arrive en cas de défiance en facteur Von Wilebrand?

A

Le facteur von Wilbrand est essentiel à l’homéostase primaire puisqu’il permet la liaison avec le Gb1b à la surface des plaquettes. Ainsi, il permet au plaquettes de se lier à la matrice extracellulaire.

En cas de déficience, les plaquettes ne pourront pas se lier au Gb1b, donc pas possibilité pour elles se lier à la matrice extracellulaire et de faire un clou plaquettaire,
donc la personne n’arrête pas de saigner.

60
Q

Qu’elle est l’effet de l’aspirine?

A

L’aspirine est un inhibiteur irréversible de COX-1

• Bloque la production de TxA2 par les plaquettes → réduit les risques de thrombose coronarienne (↓ agrégation plaquettaire) il empêche de se lier avec le facteur Gb2b/3a

61
Q

Quel facteur sont atteints dans l’hémophilie A et b?

A

Hémophilie A : défiance facteur 8
Hémophilie B: déficience facteur 9

donc coaguloathie=pas capable de faire un trombus

62
Q

Dans l’homéostase secondaire, quels sont les 2 facteurs qui peuvent mener à une trombophilie (suractivation=mène trombus) ?

A

Facteur 5 : Factor V Leiden
PT (protrombine) : activation indépendante . L’activation indépendante de la prothrombine en thrombine qui est en charge de transformer le fibrinogène en fibrine.

Donc l’activation indépendante de protrombinne mène à sa formation continuelle qui forme constamment de la fibrine (caillot)

Facteur 5: résistant à l’effet de protéine C

63
Q

Quel est l’effet de l’anticoagulant dabigatran?

A

Il séquestre la trombine pour empêcher d’activer le fibrinogème en fibrine

64
Q

Quel est l’effet de la warfarine (anti-coagulant) ?

A

Le warfarine est un antagoniste de la vitamine k qui permet l’activation des facteurs 2,7,9,10 (II-VII-IX-X) qui permet la formation de caillot

65
Q

Que fait la protéine heparine like-molécule?

A

-Permet la prévention du trombus (anti-coagulant)

Role: Inactive la trombine et la facteur 9a et 10a =» incapable de transformer la fibrine en fibrinogène -» transformation en fibrine

66
Q

Que permet la trombomoduline?

A

La trombomoduline est un anti-coagulant.

Elle piège la trombine, et le complexe trombomoduline-trombine active la protéine C qui active la protéine S. Ce qui permet d’inactiver les facteurs 5a et 7a de la coaguluation

67
Q

Que permet PGI2, NO, ADP?

A

Ils sont des anti-coagulant.

Il inhibe l’agrégation plaquettaire.