Qs y electrolitos séricos Flashcards
la Qs de 3 elementos que evalúa
glucosa, urea, creatinina
valores normales de glucosa
70-110 mg/dL
urea
Proteínas
Riñones
<40 mg/dL
creatinina
valores normales <1.1/1.3 mg/dL
Qs de 3 elementos utilidad:
Examen de rutina
Función renal, gota, DM; seguimiento
electrolitos séricos de 3 elementos
NA, K;Ca
funciones de electrolitos séricos de 3 elementos
sospecha de exceso/ déficit de alguno, desequilibrio àcido base
monitorizar Tx de HAS ER IC EH
requerimientos para muestra de Electrolitos séricos de 3 elementos
ayuno de 8 hrs, no actividad previa fisica
2 ml de muestra
NA
> [ ] LEC (líquido extra celular)
Presión osmótica
135-145 mmol/L
K
> [ ] LIC (líquido intra celular)
Miocardio
3.5-5.5 mmol/L
ca
60% libre
En hueso
8.4-10.2 mg/dL
Disminuciòn en la funciòn renal
TFG <60mL/min/1.73m2 por al menos 3 meses
factores de riesgo para ERC
Edad >60
HAS
DM2
Raza
AHF
A partir de que parámetro se puede determinar el estadio de la ERC
Filtraciòn glomerular
LA progresiòn de la ERC permite conocer
informaciòn relacionada con la funciòn renal residual
El riesgo de progresiòn permite ______
conocer la probabilidad de que avance la ERC
Estadio I
Gfr mayor a 90
estadio 2
FG entre 60 y 80
estadio 3a
Fg entre 45 y 59
estadio 3b
FG entre 30 y 44
Estadio 4
FG entre 15 y 29
Estadio 5
FG menor 15 se considera falla renal
estadio iniciales
Funciòn renal:
- Normal o alta
- Disminuciòn leve
- Disminuciòn leve a moderada
estadios finales
- Disminuciòn moderada a grave
- Disminuciòn grave
- Insuficiencia renal
Factores de riesgo para insuficiencia renal se clasifican en :
De susceptibilidad
De inicio
De progresiòn
Factores de susceptibilidad
Mayor de 60 años
HF de ERC
origen hispano
Gènero Masculino
Sìndrome Metabòlico
Reducciòn de la masa renal
Bajo nivel socioeconòmico y de educaciòn
Estados de hiperfiltraciòn
Dislipidemia
De inicio
Enfermedades renales primarias: DM HAS Enfermedades autoinmunes
Nefrotoxinas : AINES; Aminoglucòsidos, Medio de contraste IV, otros.
Patologías urològicas
Enfermedades hereditarias
De progresiòn
Proteinuria
TAS mayor a 130 mmHg
Alta ingesta de proteìnas
pobre control de la glucosa
obesidad
anemia
dislipidemia
tabaquismo
hiperuricemia
nefrotoxinas
enfermedad cardiovascular
lesiòn renal aguda
↓ súbita de la función renal + ↓ TFG y ↓ de diuresis + ↑ BUN y creatinina por horas, días o semanas
síntomas de lesiòn renal aguda
Oliguria y anuria
causas de lesiòn renal aguda/ERA
Prerenal → hipoperfusión
Renal → parénquima
Postrenal → ↓ flujo urinario
Criterios para ERA
criterios RIFLE
R Risk TFG
aumento de la cr sérica en 1.5 veces o disminuciòn de la GFR mayor a 25%
los criterios rifle evaluan:
Flujo urinario y TFG
criterios rifle
R risk
I injury
F failure
L loss
E end stage
Hiperparatiroidismo secundario: en respuesta a:
retenciòn de fosfato
disminución de ca libre ionizado
Aumento de FGF23
otras causas de hiperparatiroidismo
Disminuciòn de la expresiòn de receptores de vit D, CasR , receptores de FGF y klotho (es el co-receptor)
el hiperparatiroidismo secundario pretende
corregir la hipocalcemia y la deficiencia de calcitriol (estimulando la activación de vitamina D mediante la 1-alfa-hidroxilasa)
LABS en el hiperparatiroidismo secundario
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Vitamina D disminuida
Aumento de PTH, usualmente mayor a 50 pg/ ml
aumento de ALP
Causas de Hiperfosfatemia
Disminución TFG—> Disminución en la cantidad de fósforo filtrado
consecuencias de hiperfosfatemia
Aumento en fosfato, al unirse al calcio
Disminución en las cantidades de calcio libre en la sangre y la síntesis de calcitriol
Estimula aumento de FGF23—> supresión de secreción de PTH
Importantes efectos cardiovasculares
causas de deficiencia de calcitriol
Comienza con la TFG <60 ml/min
Inducida por el aumento de FGF23, hiperfosfatemia y la pérdida de volumen renal
Hiperfosfatemia —> inhibe 1-alfa-hidroxilasa y estimula 24-hidroxilasa
consecuencia de deficiencia de calcitriol
Disminución de Ca—> Secreción de PTH
Disminución de VDR (receptor de vitamina D) en las paratiroides—> hiperplasia glandular y formación de nódulos
Disminución en la inhibición en las paratiroides