Pulmologie

Question 1

Pneumonie - Definition

Answer 1

= Entzündung des Alveolarraums und/oder des interstitiellen Lungengewebes, die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird.

Question 2

Pneumonie - Ätiologie

Answer 2

• *Erreger**
• *Ambulant erworbene Pneumonie = CAP:**
• Pneumokokken (häufigster Erreger bei jungen Erwachsenen)
• Haemophilus influenzae (seit Einführung der Impfung seltener)
• Mycoplasma pneumoniae und Chlamydia pneumoniae (häufig bei Schulkindern und Jugendlichen)
• *Nosokomial erworbene Pneumonie = HAP:**
• v.a. gramnegative Erreger (Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae) und Staphylokokken
• *Neugeborenenpneumonie:**
• Escherichia coli
• Streptokokken der Serogruppe B (Streptococcus agalactiae)
• Pneumokokken
• Haemophilus influenzae u.a.

Question 3

Pneumonie - RF`s

Answer 3

• Hohes Alter und Immobilität jeglicher Ursache
• Schlechter Immunstatus: Insb. bei Pneumocystis-Pneumonie und Pilzpneumonien
• Chronische Erkrankungen
  →Kardiopulmonale Vorerkrankungen: Bspw. Asthma bronchiale, COPD, Herzinsuffizienz
  → Erworbene oder angeborene Alterationen der Atemwege: Bspw. Bronchiektasien, raumfordernde Prozesse, Mukoviszidose

Question 4

Pneumonie - Symptome - Typische Pneumonie

Answer 4

• *Bakteriellen Lobärpneumonie durch Pneumokokken**
• Plötzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Krankheitsgefühl
• Hohes Fieber
• Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf (gelblich-grünlich)
• Tachypnoe und Dyspnoe
• Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis

Besonderheit: Oft begleitend Herpes labialis, fortgeleitete Schmerzen in Ober- bis Unterbauch (insb. bei Kindern)

Question 5

Pneumonie - Symptome - Atypische Pneumonie

Answer 5

Bei Infektionen durch Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, Viren und/oder bei alten Patienten

• *Schleichender Beginn mit**
• Kopf- und Gliederschmerzen
• Leichtem Fieber
• Atemnot
• Trockenem Husten
• Oftmals nur diskret veränderten Entzündungsparametern

Question 6

Pneumonie - Aspirationspneumonie

Answer 6

Aspiration von größerer Menge Mageninhalt → Mendelson-Syndrom (chemische Pneumonitis) → bakterielle Pneumonie

Wiederholte kleine Aspirationen pathogener Erreger aus oropharyngealer Flora, insb. bei Patienten mit Schluckstörungen → nosokomiale Pneumonie

• *Risikofaktoren**
• Schluckstörungen
• Stenosen bzw. Veränderungen am oberen GIT (insb. auch HNO-OP’s)
• PPI-Therapie (fehlende Bakterizidie des Magensaftes)
• Bettlägerige Patienten
• Fehler bei Ernährung mit Magensonde (flache Lagerung, schnelle Laufrate)
• Ausfall Schutzreflexe (z.B. bei (Blitz‑)Intubation, Gastroskopie, Intoxikation)
• *Lokalisation:** Abhängig von der Lage des Patienten bei Aspiration
• *-** Liegender Patient: Posteriore Segmente der Oberlappen, apikale Segmente der Unterlappen
• *- Sitzender Patient:** Basale Segmente der Unterlappen (insb. rechts)
• *Erreger:** Häufig polymikrobielle Mischinfektion
• Anaerobier wie Peptostreptococcus spp.
• Enterobakterien
• Staphylococcus aureus

Komplikation: Lungenabszess in Bereichen der pneumonischen Infiltrate

Therapie: Absaugen von erreichbaren flüssigen Aspiraten, bei soliden Anteilen Extraktion mit Magill-Zange bzw. Bronchoskopie

Kalkulierte Antibiotikatherapie: i.v., analog zur schweren Pneumonie
→ Cephalosporin Gr. III (z.B. Ceftriaxon) und Clindamycin

Question 7

Pneumonie - Diagnose

Answer 7

Vitalzeichen: RR, HF, AF, Temp., Pulsoxymetrie

• *Inspektion und Palpation**
• bei Kindern durch große Anstrengung bei Inspiration → Zeichen der Dyspnoe wie thorakale Einziehungen (jugular, subcostal, intercostal), Nasenflügeln
• Verstärkter Stimmfremitus
• *Auskultation:** Zeichen für ein Infiltrat
• Feinblasige, klingende Rasselgeräusche
• Verstärkte Bronchophonie
• Bei atypischer Pneumonie oft kein pathologischer Auskultationsbefund

Perkussion: Bei lokalisierter Pneumonie eventuell gedämpfter Klopfscha

Entzündungszeichen:
Leukozytose, im peripheren Blutausstrich ggf. Granulozyten mit toxischer
- Granulation
- CRP↑
- BSG↑
- PCT↑: Höchste Spezifität für bakterielle Pneumonie

BGA: um respiratorische Insuffizienz auszuschließen

Blutkulturen bei Aufnahme: Mindestens 2x aerobe u. 2x anaerobe BK’s

Urin: Bei V. a. Legionellen-Pneumonie → Bestimmung des Legionellenantigens

Question 8

Pneumonie - Apparative Diagnostik

Answer 8

• *Konventionelles Röntgen-Thorax**
• Lobärpneumonie: Großflächige auf den L-lappen begrenzte Verschattung
• Bronchopneumonie: Unscharf begrenzte, in der Lunge verteilte Infiltrate
• Interstitielle Pneumonie: Netzartige (retikuläre) Verschattung

Lokalisationsbestimmung: Silhouettenphänomen (s.unten) → Infiltrat abgrenzbar = nicht auf der gkeichen Ebene wie re. Vorhof

CT-Thorax
Indikation: Bei unklaren Befunden im Röntgen-Thorax
Vorteil: Zuverlässigere Beurteilung von diskreten Verschattungen, einem Pleuraempyem oder bspw. Einschmelzungen

Typische Pneumonien zeigen eher eine Lobärpneumonie, atypische Pneumonien eher eine interstitielle Pneumonie!

Question 9

Pneumonie - Sicherung der Diagnose

Answer 9

1 Haupt- und 2 Nebenkriterien

Hauptkriterium: Neu aufgetretenes Infiltrat im konventionellen Röntgen-Thorax in zwei Ebenen

• *Nebenkriterien**
• Fieber (≥38,5 °C) oder Hypothermie (≤36,5 °C)
• Leukozytose (>10.000/μL) oder Leukopenie (<4.000/μL)
• Eitriger Auswurf (gelblich-grün)
• Physikalische Zeichen (Bronchophonie, Stimmfremitus u.a.): Nur geringe Sensitivität und Spezifität
• Nachweis eines Erregers (Blutkultur, Sputum, Bronchialsekret oder Pleuraflüssigkeit)

Question 10

Pneumonie - Therapie-Kriterien

Answer 10

Kriterien für eine stationäre Aufnahme
CRB-65-Score
C = Confusion → Bewusstseinseintrübung
R = Respiratory Rate → Atemfrequenz ≥30/min
B = Blood pressure → Diastole ≤60 mmHg oder Systole <90 mmHg
65 = Alter ≥65 Jahre

Interpretation
0 → Ambulante Führung möglich
≥1 → Stationäre Behandlung indiziert
≥2 → Erhöhtes Komplikationsrisiko
≥3 → Aufnahme auf die Intensivstation erwägen

Jeder ambulant behandelte Patient mit Pneumonie sollte nach 48–72 h erneut untersucht werden, um die Wirksamkeit des verschriebenen Antibiotikums zu prüfen!

Question 11

Pneumonie - Medikamentöse Therapie

Answer 11

Leichte Pneumonie → Ambulante Behandlung
Patienten ohne Risikofaktoren
→ Aminopenicillin (z.B. Amoxicillin)
→ Bei Allergie: Fluorchinolone (Levofloxacin o. Moxifloxacin), Makrolid (z.B. Clarithromycin), Doxycyclin

Patienten mit dem Risikofaktor Komorbidität
→ Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor (z.B. Amoxicillin/Clavulansäure)
→ Bei Verdacht auf atypischer Erreger: Kombination mit einem Makrolid (z.B. Clarithromycin)

Mittelschwere Pneumonie
→ Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor i.v. (z.B. Ampicillin/Sulbactam) o. Cephalosporine der 2. o. 3. Generation (z.B. Cefuroxim oder Ceftriaxon)
→ Kombination mit einem Makrolid: Abdeckung atypischer Erreger (z.B. Clarithromycin)

Schwere Pneumonie
Definition: Akute respiratorische Insuffizienz und/oder septischer Schock und/oder dekompensierte Komorbidität (z.B. kardiale Dekompensation, exazerbierte COPD, akutes Nierenversagen)
→ Piperacillin/Tazobactam oder Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon) und immer zusätzlich ein Makrolid (z.B. Clarithromycin)
→ Alternative für Patienten ohne septischen Schock: Fluorchinolone der mit guter Pneumokokken-Wirksamkeit (z.B. Levofloxacin oder Moxifloxacin)

Question 12

Pneumonie - Komplikationen

Answer 12

• Begleitpleuritis, die im Rahmen einer Pneumonie auftritt
• Begleiterguss
• Pleuraempyem
  ​- Lungenabszess: entsteht vornehmlich bei Aspiration
• Sepsis
• Respiratorische Insuffizienz, ARDS

Question 13

Pneumonie - Prävention

Answer 13

• Pneumokokken-Impfung
• Grippe-Impfung
• Aufgabe des Rauchens
• Beseitigung bzw. optimierte Therapie und Prophylaxe einer Schluckstörung mit Aspirationsneigung

Question 14

Asthma bronchiale - Definition

Answer 14

Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die mit einer reversiblen bronchialen Obstruktion und/oder mit einem hyperreagiblen Bronchialsystem einhergeht.

Question 15

Asthma bronchiale - RF’s

Answer 15

• *Endogene Risikofaktoren**
• Genetische Prädisposition
• Erhöhtes Körpergewicht
• Psychosoziale Belastungen
• *Exogene Risikofaktoren**
• Allergene
• Infektionen
• Umweltbedingungen
• Berufliche Noxen
• Tabakrauch
• Medikamente

Question 16

Asthma bronchiale - Schweregrade

Answer 16

Bezeichnung Symptome FEV1 bzw. PEF
in % des Sollwerts

1. intermittierend Tag: ≤ 1×/Wo. ≥ 80%
   Nacht: ≤ 2x/Mo
2. persistierend, Tag: < 1×/Tag ≥ 80 %
   leicht Nacht: > 2×/Mo
3. persistierend, Tag: täglich 60–80 %
   mittelgradig Nacht: 1×/Wo.
4. persistierend, Tag: ständig ≤ 60 %
   schwer Nacht: häufig

Question 17

Asthma bronchiale - Pathomechanismus

Answer 17

1. Bronchospasmus
2. Schleimhautödem und entzündliche Schleimhautinfiltration mit Hyperplasie der Becherzellen und Verdickung der Basalmembran
3. Remodeling der Bronchialwände mit Hypertrophie der glatten Muskulatur
4. Vermehrte Produktion zähen Schleims

Question 18

Asthma bronchiale - Symptome

Answer 18

• *Allgemeine Symptomatik**
• Chronischer Husten oder Räusperzwang
• Kurzatmigkeit/Dyspnoe
• Häufig atopische Komorbiditäten, bspw. atopisches Ekzem
• *Exazerbation und Asthmaanfall**
• (Anfallsartig auftretende) Luftnot und exspiratorische Atemgeräusche mit Giemen, Brummen und pfeifender Atmung
• Brustenge, Erstickungsangst
• Thorakale Einziehungen
• Trockener Husten
• Auftreten insb. nachts und früh morgens

Bei einer Exazerbation oder einem Asthmaanfall ist eine Therapieintensivierung notwendig!

Question 19

Asthma bronchiale - Erstdiagnostik

Answer 19

• *Erstdiagnostik bei Asthma bronchiale**
• *Eigenanamnese:**
• Asthmatypische Symptomatik (insb. nachts und früh morgens)
• Bekannte Allergie oder allergietypische Symptome
• Triggerfaktoren, die die Symptomatik begünstigen oder auslösen (bspw. Allergene, Infekte)
• *Familienanamnese:**
• Atopie (Allergie, atopisches Ekzem oder Asthma bronchiale)
• Sozial- und Berufsanamnese
• Raucherhaushalt
• Haustiere
• Allergenexposition am Arbeitsplatz (bspw. Bäcker, Schreiner)
• *Labor**
• Diff.-BB, insb. mit der Fragestellung „Eosinophilie“ (für Anti-IL-5-Therapie erforderlich. Je höher, umso besser das Therapieansprechen. 2X Nachweis von >400 Eosinophilen/μL = eosinophiles Asthma)
• CRP
• Allergiediagnostik bei Asthma bronchiale

Question 20

Asthma bronchiale - Allergiediagnostik

Answer 20

Allergiediagnostik
Indikation:Alle Patienten bei Erstdiagnose Asthma (jedes Alter)
- Prick-Test oder spezifische IgE-AK im Serum
- Gesamt-IgE im Serum

Lungenfunktionsdiagnostik
- Spirometrie: FEV1↓, Tiffeneau-Index (FEV1/FVC)↓ = Obstruktive Ventilationsstörung mit Erhöhung des Atemwegswiderstandes
- Bronchospasmolysetest
→ Komplette Reversibilität der Obstruktion durch Bronchodilatatoren: Nachweis eines Asthma bronchiale
→ Teilreversibilität: Therapieversuch mit hochdosierten ICS für 4 Wo. und anschl. Reversibilitätsprüfung

Provokationstest zum Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems
Indikation: Verdacht auf Asthma bei aktuell fehlender Klinik und fehlender bronchialer Obstruktion in der Lungenfunktion
- Direkte Stimulation: Methacholin-Provokationstest
→ Positivbefund: FEV1-Abfall ≥20%
- Indirekte Stimulation: Belastungs-Lungenfunktionstest
→ Hintergrund: Körperliche Belastung, Inhalation von Kaltluft, Mannitol, hyper- und hypotoner NaCl-Lösung oder Adenosin → Freisetzung entzündlicher Mediatoren → Bronchokonstriktion
→ Positivbefund: Signifikanter FEV1-Abfall um ≥10%

Bronchiale Hyperreagibilität ist typisch beim Asthma – aber auch bei allergischer Rhinitis, CF, COPD, Sarkoidose und bei Gesunden (unspezifischer Befund)!

Question 21

Asthma bronchiale - Diagnostik

Answer 21

• *Peak-Flow-Messung**
• *Indikation:** Objektive Verlaufsbeurteilung zusätzlich zur Klinik (bei jedem Asthma-Patienten)
• *Methode:** Eigenmessung mittels Peak-Flow-Meters, das den exspiratorischen Spitzenfluss (PEF) misst
• *Röntgen-Thorax**
• *Indikation:** Bei Erstdiagnose Asthma (zum Ausschluss anderer Erkrankungen)
• *Befunde bei Asthma:**
• Zeichen der Lungenüberblähung
• Tiefstehendes, abgeflachtes Zwerchfell
• Verbreiterte Interkostalräume
• Bei längerem Bestehen: Ggf. Fassthorax

Question 22

Asthma bronchiale - Diagnostik bei Exazerbation

Answer 22

• *Anamnese**
• Auslöser der akuten Symptomatik
• Anzahl der Exazerbationen
• *Klinische Untersuchung**
• Inspektion
• Thorakale Einziehungen
• Bei längerem Verlauf: Ggf. Fassthorax
• *Auskultation**
• Verlängertes Exspirium mit Giemen und Brummen
• Abgeschwächtes Atemgeräusch, ggf. “Silent Lung”
• Tachypnoe
• *Perkussion**
• Hypersonorer Klopfschall
• Tiefstehendes, wenig verschiebliches Zwerchfell
• *Pulsoxymetrie**
• Indikation: Klinische Dyspnoe
• Auswertung: SpO2 <94% in Raumluft → BGA und O²-Vorlage indiziert!

Labor:
→ Arterielle BGA wenn:
- Schwere Exazerbation mit: FEV1 <50% des Sollwertes
- Peak-Flow-Werten <50% des Bestwertes
- Klinischer Verschlechterung mit klinischer Dyspnoe
- Sauerstoffsättigung (SpO2) <94%
- Auswertung: nur pO²↓ = respiratorische Partialinsuffizienz; pO²↓ und pCO²↑ = respiratorische Globalinsuffizienz

→ Differentialblutbild und CRP: Bei infektbedingter Exazerbation

Question 23

Asthma bronchiale - DD

Answer 23

Asthma bronchiale COPD Erstdiagnose

• Häufig im Kindes- und Jugendalter
• Meist in der 2. Lebenshälfte (ab dem 50. LJ)

Ätiologie

• Häufig allergische Genese
• Fast ausschließlich Raucher

Klinik

• Häufig episodisch mit symptomfreien Phasen
• Anfallsartige Dyspnoe
• Schleichender Beginn und chronische Progredienz über Jahre
• Dyspnoe bei Belastung

Lungenfunktion

• (Teil‑)Reversible Obstruktion
• Obstruktion nicht zu jeder Zeit nachweisbar
• Persistierende Obstruktion ohne Reversibilität

Medikamentöse Besonderheiten

• Langzeittherapie: Gutes Ansprechen auf inhalative Glucocorticoide
• Akuttherapie bei Exazerbation: Gutes Ansprechen auf kurzwirksame β2-Sympathomimetikaund systemische Glucocorticoide
• Langzeittherapie
  
  • Gutes Ansprechen auf Parasympatholytika (z.B. Ipratropiumbromid) und langwirksame β2-Sympathomimetika (z.B. Formoterol)
  • Roflumilast: Bei Exazerbationen trotz Therapie mit LABA/ICS oder LABA/LAMA/ICS
• Akuttherapie bei Exazerbation: Gutes Ansprechen auf systemische Glucocorticoide

Question 24

Asthma bronchiale - Stufentherapie

Answer 24

• Stufe 1:
Beschwerden: zeitweilige Beschwerden, nicht häufiger als ein- bis zweimal pro Woche
Empfohlene Behandlung: Schnellwirksames inhalatives Betasympathomimetikum als Bedarfsmedikation (Reliever), wird nur genommen, wenn es benötigt wird.

• Stufe 2:
Beschwerden: Symptome treten mehrmals pro Woche auf oder schnellwirksames Betasympathomimetikum wird mehrmals die Woche benutzt.
Empfohlene Behandlung: zusätzliche und regelmäßige Anwendung eines Glucocorticoids (Controller) als Spray oder Pulver in niedriger Dosierung.

• Stufe 3:
Beschwerden: Symptome treten auf obwohl der Patient regelmäßig ein Glucocorticoid in niedriger Dosierung benutzt.
Empfohlene Behandlung: Steigerung der Dosis des inhalativen Glucocorticoids oder zusätzliche Gabe eines langwirksamen Betasympathomimetikums (LABA)

• Stufe 4:
Beschwerden: Obwohl der Patient regelmäßig gemäß Stufe drei Medikamente einnimmt, können Beschwerden nicht verhindert werden.
Empfohlene Behandlung: Erhöhung der Dosis des Cortisonsprays oder –pulvers bei Beibehaltung der Einnahme des langwirkenden Betasympathomimetikus wie zuvor.

• Stufe 5:
Beschwerden: Trotz Behandlung gemäß der vorherigen Stufen bleiben andauernde Beschwerden bestehen.
Empfohlene Behandlung: Zusätzliche Einnahme eines Glucocorticoids in Tablettenform, wobei die Dosierung so gering wie möglich bleiben sollte.

Question 25

COPD - Definition

Answer 25

Bei der COPD kommt es vorwiegend durch inhalative Noxen zu einer Entzündung der kleinen Atemwege.

• fortschreitenden, irreversiblen Verengung der Bronchien
• Überblähung der Alveolen
• Verlust der zur Verfügung stehenden „Lungenaustauschfläche“ (Emphysem) für die Sauerstoffaufnahme und die Kohlendioxidabgabe

Question 26

COPD - Definition (2)

Answer 26

Chronische Bronchitis: Husten und Auswurf (produktiver Husten) in zwei aufeinanderfolgenden Jahren für jeweils mindestens drei Monate

COPD: Nicht vollständig reversible Einschränkung des Atemflusses bei inflammatorischer Reaktion; meist progredienter Verlauf mit extrapulmonalen Auswirkungen

Lungenemphysem: Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales als Folge der zerstörten Lungenarchitektur; sowohl das Lungengerüst (Destruktion der Alveolenwände) als auch die Gasaustauschfläche (Destruktion der pulmonalen Kapillaren) sind betroffen

Question 27

COPD - Ursachen

Answer 27

• *Exogene Faktoren**
• Rauchen jeglicher Art (90%)
• Passivrauchen
• Rezidivierende bronchopulmonale Infekte beschleunigen die Progression der Erkrankung
• Luftverschmutzung und Feinstaubbelastung
• Berufliche Exposition gegenüber organischen und anorganischen Stäuben
• Rezidivierende pulmonale Infektionen und insb. Tuberkulose
• Maternaler Nikotinabusus während der Schwangerschaft
• Exposition gegenüber Tabakrauch in Kindheit und Jugend
• *Endogene Faktoren**
• α1-Antitrypsin-Mangel
• Antikörpermangelsyndrome (z.B. IgA-Mangel)
• Primäre Ziliendyskinesie (z.B. im Rahmen eines Kartagener-Syndroms)
• Frühgeburtlichkeit

Question 28

COPD - Spezifische Symptome

Answer 28

• *Spezifische Symptome**
• Chronischer Husten
• Auswurf
• Dyspnoe im Verlauf

Typisch ist das morgendliche Abhusten von Sputum

Leitsymptome: „AHA“ = Auswurf, Husten, Atemnot

• *Weitere Symptome**
• Ggf. Lippen- und Fingernagelzyanose durch Hypoxämie
• Ggf. Zeichen der Rechtsherzdekompensation bei fortgeschrittenem Cor pulmonale: Unterschenkelödeme, gestaute Halsvenen
• Bei langjähriger Hypoxie: Ggf. Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger
• Bei langjähriger COPD (insb. im Emphysemstadium): Fassthorax

Question 29

COPD - Körperliche Untersuchung

Answer 29

• *Körperliche Untersuchung**
• Fassthorax
• Kachexie
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
• Zyanose
• Periphere Ödeme (meist Knöchelödeme)
• *Perkussion: Insb. bei Patienten mit ausgeprägter Emphysemkomponente aussagekräftig!**
• Hypersonorer Klopfschall
• Tiefstehendes, wenig verschiebliches Zwerchfell
• Relativ verkleinerte Herzdämpfung
• *Auskultation
• **Trockenes Atemgeräusch
• Verlängertes Exspirium
• Giemen
• Abgeschwächtes Atemgeräusch
• Eventuell „Silent Lung“ (Silent Chest)
• Bei Infiltrat: Feuchte Rasselgeräusche

Question 30

COPD - Blutuntersuchung

Answer 30

Entzündungsparameter: Kleines Blutbild (Leukozytose), CRP, ggf. PCT

• *BGA:** Initial und auch als Verlaufskontrolle während des stationären Aufenthalts
• *- pO2↓** = Respiratorische Partialinsuffizienz mit Hypoxämie durch ventilatorische Verteilungsstörung infolge der Obstruktion von Atemwegen
• *- pO2↓ und pCO2↑** = Respiratorische Globalinsuffizienz
• *- Blutkulturen:** Insb. bei Fieber oder Nachweis eines Infiltrats im Röntgen-Thorax
• *- α1-Antitrypsin:** Spiegelbestimmung bei allen Patienten <50 Jahre bei Erstdiagnose zum Ausschluss eines α1-Antitrypsin-Mangels

Question 31

COPD - Apparative Diagnostik

Answer 31

Pulsoxymetrie: Bei SaO2 <94% ist eine BGA indiziert

Lufu: FEV1 und FEV1/VC (Tiffeneau-Index)↓, Residualvolumen↑, intrathorakales Gasvolumen↑, Diffusionskapazität↓

Differenzierung COPD / Asthma bronchiale

• *Röntgen-Thorax**
• Ausschluss eines Infiltrates
• Zeichen eines LungenemphysemsBild eines Fassthorax
• Horizontal verlaufende Rippen, weite Interkostalräume
• Zwerchfell tief stehend und abgeflacht
• Strahlentransparente Lunge mit Rarefizierung der peripheren Gefäße
• Durch Emphysem verändertes Lungengewebe vergrößerter Retrosternalraum im Seitenbild
• Zeichen eines Cor pulmonale: Erweiterte Pulmonalarterien
• *CT-Thorax**
• Charakterisierung und Beurteilung des Lungenemphysems
• Bronchiektasen als Ursache für rezidivierende Infektexazerbation
• Bullae, ggf. vor einer operativen Resektion

Question 32

COPD - DD

Answer 32

- Asthma bronchiale: häufig im Kindes- und Jugendalter, häufig episodisch mit symptomfreien Phasen, anfallsartige Dyspnoe, Langzeittherapie: Gutes Ansprechen auf inhalative Glucocorticoide, (teil‑)reversible Obstruktion

- Bronchialkarzinom: ausschließen bei Patienten >40 Jahre mit rezidivierenden Bronchitiden

- Asthma cardiale: Atemnot durch Linksherzinsuffizienz und pulmonalvenöse Stauung, feuchte Rasselgeräusche und radiologisch die pulmonalvenöse Stauung oder sogar ein Lungenödem

- (Spannungs‑)Pneumothorax: plötzlich einsetzende Atemnot, meist von atemabhängigen Schmerzen begleitet

- Lungenembolie: bei Dyspnoe ohne Infektzeichen (und positiven D-Dimeren) an Lungenembolie denken. Ggf. eine Echokardiographie auf Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung und/oder ein CT des Thoraxdurchführen.

- Sinubronchitis (sinubronchiales Syndrom): chronischer Husten aufgrund eines entzündlichen Sekrets

Question 33

COPD - Therapie - Allgemein

Answer 33

• *Allgemein**
• Nikotinkarenz
• Impfungen: Influenzaviren (jährlich), Pneumokokken-Impfung
• Patientenschulung: Atemtraining, bspw. Lippenbremse
• Sole-Inhalation (Kochsalzlösung), Drainagelagerung: durch spezielle Lagerungen werden Belüftung und Ablaufen von Bronchialsekret gefördert.
• Körperliche Aktivität: Erhält Belastbarkeit, lindert Dyspnoe
• Osteoporoseprophylaxe mit Vitamin D3 und Calcium
• Ambulante oder stationäre Rehabilitationsmaßnahmen

Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen sollen ab dem 60. LJ. gegen Influenza und Pneumokokken impfen.

Question 34

COPD - Medikamentöse Therapie

Answer 34

• *Gold A** (wenig symptomatisch) und ambulant therapierbar, da nur ≤ 1 Exazerbation/Jahr:
• Dauertherapie nicht unbedingt erforderlich
• Ggf. SAMA und SABA (initial)
• Ggf. Monotherapie LAMA oder LABA
• *GOLD B** (stark symptomatisch), aber ambulant therapierbar, da nur ≤ 1 Exazerbation/Jahr:
• Monotherapie LAMA oder LABA
• *Gold C** (wenig symptomatisch) und ambulant therapierbar, aber ≥ 2 Exazerbation/Jahr oder 1 stationäte Exazerbation:
• Monotherapie, vorzugsweise mit LAMA

Gold D (stark symptomatisch) und ambulant therapierbar, aber ≥ 2 Exazerbation/Jahr oder 1 stationäte Exazerbation:
- 2er-Kombination LABA und LAMA
- Bei COPD mit asthmatischer Komponente und/oder Eosinophilie in Blut/Sputum : Initialtherapie mit
→ 2er-Kombination LABA und ICS oder
→ 3er-Kombination LABA + LAMA + ICS

Bedarfsmedikation bei allen GOLD: SABA und/oder SAMA

• *SABA** = short acting beta agonist: Salbutamol, Fenoterol (inhalativ)
• *SAMA** = short acting muscarin antagonist: Ipratropiumbromid (Anticholinergika, inhalativ)
• *LABA** = long acting beta agonist: Salmeterol, Formoterol, Indacaterol (inhalativ)
• *LAMA** = long acting muscarin antagonist (Anticholinergika, inhalativ): Tiotropiumbromid
• *ICS** = inhalatives Cortikosteroid: Inhalative Glucocorticoide: Budesonid, Fluticason, Beclometason
• *PDE-4-Hemmer** = Phosphodiesterase-4-Hemmer: Roflumilast

Question 35

COPD - Komplikation - Akute Exazerbationen (AECOPD)

Answer 35

Akute Exazerbationen (AECOPD)

Ca. 80% eindeutig infektbedingt (v.a. in Winter und Herbst) → Häufige Erreger sind Haemophilus influenzae und Streptococcus pneumoniae oder Viren

• Zunehmende Atemnot mit respiratorischer Insuffizienz
• Zentrale Zyanose
• ggf. sofortige Verlegung auf Intensivstation, da Notfall
• *Therapie der AECOPD**
• Sitzende Lagerung
• Inhalative Therapie: β2-Sympathikomimetika (z.B. Salbutamol), Parasympathikolytika (z.B. Ipratropiumbromid)
• *i.v.-Gabe:**
• ausreichende Flüssigkeitsgabe
• Bei Herzinsuffizienz Furosemid
• Glucocorticoide (in der Akutsituation für 5–14 Tage)
• Antibiotische Therapie
• Sauerstoffgabe

Question 36

COPD - Komplikationen - Chron. Resp. Insuffizienz

Answer 36

Kriterien: Dauerhafte respiratorische Partial- (pO2 in Ruhe <60 mmHg) bis Globalinsuffizienz (zusätzlich pCO2 >45 mmHg)

Langzeit-Sauerstofftherapie (LTOT): Mindestens 16 Stunden täglich, senkt die Mortalität

Heimbeatmung: nichtinvasive Beatmung über Nacht, damit auch tagsüber eine bessere respiratorische Funktion möglich ist

Lungentransplantation: Als Ultima ratio bei fortgeschrittener COPD mit Lungenemphysem

Question 37

COPD - (Spät) -Komplikationen

Answer 37

• Alveoläre Hypoventilation → Hypoxisch vermittelte pulmonale Vasokonstriktion = Euler-Liljestrand-Mechanismus → Pulmonale Hypertonie → Cor pulmonale
• Pulmonale Kachexie
• Sekundärer Spontanpneumothorax durch Ruptur einer Bulla (insb. bei bullösem Emphysem = irreversible Überblähung der kleinsten luftgefülltenAlveolen)

Question 38

COPD - Prognose

Answer 38

• mit anhaltendem Nikotinabusus zunehmende und irreversible Funktionseinschränkung, eingeschränkte Lebenserwartung → chronische respiratorische Insuffizienz → nur noch supportive Behandlung
• Kausale Therapieansätze fehlen
• Endstadium: körperlicher Verfall mit wiederholten, sehr leidvollen ‘Erstickungszuständen’

Question 39

Lungenkarzinom - Definition

Answer 39

• *Nicht-kleinzellige Lungenkarzinome**
• Synonyme: Non small cell lung cancer, NSCLC, NSCC
• Histologie: Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom
• Lage: Häufig peripher
• Zellteilungsrate: Niedriger als SCLC
• Therapieansatz: Öfter auch kurativ
• Prognose: Besser als beim SCLC
• *Kleinzelliges Lungenkarzinom**
• Synonyme: Small cell lung cancer, SCLC
• Histologie: Gehört zu der Gruppe der neuroendokrinen Tumore
• Lage: Eher zentral
• Zellteilungsrate: Hoch, somit schnelles Wachstum, außerdem frühere Metastasierung
• Therapieansatz: Selten kurativ
• Prognose: Schlecht

Question 40

Lungenkarzinom - Klassifizierung

Answer 40

Tis = carcinoma in situ

T1 = Größter Durchmesser <3 cm, umgeben von Lungengewebe oder viszeraler Pleura, Hauptbronchus nicht beteiligt

T2 = Größter Durchmesser >3 bis ≤5 cm

T3 = Größter Durchmesser >5 bis ≤7 cm

T4 = Größter Durchmesser >7 cm

N1 = LK-metastase ipsilateral: Peribronchial, hilär und/oder intrapulmonal

N2 = LK-metastase ipsilateral, mediastinal und/oder subcarinal

N3 = LK-metastase kontralateral: Mediastinal, hilär oder tief zervikal, und/oder LK-metastase ipsilateral: Tief zervikal und/oder supraklavikulär

M1 = Fernmetastasen

Question 41

Lungenkarzinom - Symptome

Answer 41

Meist treten erst in fortgeschrittenem Tumorstadium:
- B-Symptomatik
- Typische Symptome
→ Chronischer Husten oder rezidivierende Erkältungskrankheiten mit kurzer Anamnese sind bei Patienten ≥40 Jahre immer karzinomverdächtig
→ Hämoptysen, Dyspnoe
→ Bei chronischer Hypoxie: Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger, Kachexie

• *Verdrängungsbedingte Beschwerden:**
• Dysphagie bei Kompression des Ösophagus
• Heiserkeit
• Obere Einflussstauung

Question 42

Lungenkarzinom - Metastasierung

Answer 42

• *Lymphogen**
• Lunge und Mediastinallymphknoten
• Skalenus- und supraklavikuläre Lymphknoten
• *Hämatogen**
• Leber, Gehirn, Nebennieren , Knochen
• Knochenmarksmetastasierung: Ggf. Panzytopenie im Blutbild

Question 43

Lungenkarzinom - Paraneoplastische Syndrome

Answer 43

Paraneoplastische Syndrome = häufig beim kleinzelligen Lungenkarzinom, dessen Zellen dem diffusen neuroendokrinen System (DNES) entspringen und Hormone produzierenkönnen.

• *- Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH**, Schwartz-Bartter-Syndrom)
• *- Hyperkalzämie:** Produktion eines dem Parathormon ähnlichen Peptids
• *-** Cushing-Syndrom: ACTH-Produktion
• *- Lambert-Eaton-Syndrom:** Antikörper gegen präsynaptische Calciumkanäle

Question 44

Lungenkarzinom - Sonderform Pancoast-Tumor

Answer 44

Kurzbeschreibung: Peripheres Karzinom der Lungenspitze mit Symptomen eines Pancoast-Syndroms

• *Symptomkomplex des Pancoast-Syndroms:**
• Horner-Syndrom = Ptosis, Miosis, (Pseudo‑)Enophthalmus (und Anhidrosis) durch Infiltration des Ganglion stellatum
• Infiltration des Plexus brachialis
• Kompression der Blut- und Lymphgefäße mit Lymphödem des Arms
• Obere Einflussstauung durch Kompression der V. cava
• Rippenschmerz: Infiltration der Thoraxwand (oft der ersten oder zweiten Rippe)

Question 45

Lungenkarzinom - TNM-Klassifikation

Answer 45

Stadien 0 - IV

0 = Tis (Carcinoma in situ)

I = Geringe Tumorausbreitung

II = Tumorausbreitung auf Lunge begrenzt

III A = Tumorausbreitung über Lunge hinaus, aber noch auf den Hemithorax beschränkt

III B u. C = Tumorausbreitung über Lunge hinaus und nicht mehr auf den Hemithorax beschränkt

IV = Fernmetastasierung bzw. Tumorausbreitung über Lunge hinaus (jedes M+ unabhängig von N)

Question 46

Lungenkarzinom - Körperliche U. und Blutuntersuchung

Answer 46

Körperliche Untersuchung:
maligner Pleuraerguss, Atelektase, Pneumonie, Kachexie?

• *Blutuntersuchung**
• Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, Leberwerte , LDH, Harnsäure
• *Tumormarker**
• Neuronenspezifische Enolase (NSE) = Tumormarker des kleinzelligen Lungenkarzinoms
• *- LDH** = allg. Marker für Zellzerfall und möglicher prognostischer Marker bei kleinzelligem Lungenkarzinom
• *- CYFRA 21-1:** Tumormarker für Lungenkarzinome unabhängig der Histologie (aber insb. nicht-kleinzellige Bronchialkarzinome)

Question 47

Lungenkarzinom - Basisdiagnostik

Answer 47

• *Bildgebung**
• 1. Wahl: CT mit Kontrastmittel von Thorax und Oberbauch
• Alternative: MRT mit Kontrastmittel von Thorax und Oberbauch
• *Merkmale karzinomverdächtiger Befunde:** Insb. bei Patienten >40 Jahre mit ausgeprägter Rauchanamnese
• Unscharf begrenzt
• Ohne Verkalkung
• Spiculae: Tumorausläufer, die vom Rand aus in das Lungenparenchym einstrahlen
• Größenzunahme im Vergleich zu einer Voraufnahme

Jeder Lungenrundherd bei einem Patienten >40 Jahre gilt bis zum Beweis des Gegenteils als Lungenkarzinom!

Question 48

Lungenkarzinom - Apparative Diagnostik

Answer 48

Sicherung durch Bioptisch-histologische Untersuchung

• Bei Verdacht in der Bildgebung indiziert
• *- Bronchoskopie** mit transbronchialer Biopsie: Bei zentraler Raumforderung bzw. mediastinalen Lymphknoten
• *- Transthorakale, CT-gesteuerte Biopsie:** Bei peripheren Raumforderungen
• *- Thorakoskopie bzw. Mediastinoskopie:** Bei unzureichender Sicherung bzw. Fragestellung nach genauer intrathorakaler

Question 49

Lungenkarzinom - Pathologie

Answer 49

• *Plattenepithelkarzinom**
• Mit ca. 45% häufigstes NSCLC bei Männer
• Bei Frauen nur ca. 30% der NSCLC
• Lokalisation: Meist zentral gelegen, da diese häufiger im Bereich der zentralen Bronchien (Haupt-, Segmentbronchien) entstehen
• Histopathologie: Epithelialer, solider Tumor des Bronchialepithels, verhornt oder unverhornt, Interzellularbrücken durch Intermediärfilamente, fehlender Nachweis von Schleim
• *Adenokarzinom**
• Mit ca. 40% häufigstes NSCLC bei (insb. auch nichtrauchenden!) Frauen
• Bei Männern nur ca. 25% der NSCLC
• Häufigster histologischer Typ bei Nichtrauchern
• Lokalisation: Meist peripher gelegen
• Histopathologie: meist mit Drüsen-/Schleimbildung

Neuroendokrine Tumoren
Die neuroendokrinen Tumoren der Lunge gehen von den neuroendokrinen Zellen der Bronchialmukosa aus.
- Kleinzelliges Lungenkarzinom
- Lokalisation: Liegt meist zentral
- Histopathologie: kleine spindelförmige Tumorzellen mit hyperchromatischen Zellkernen und kaum Zytoplasma, Zellen liegen meist einzeln oder in einem sehr lockeren Zellverband

Question 50

Lungenkarzinom - Therapie NSCLC

Answer 50

• *Alle Stadien bis IIIA₃ → kurativ:**
• Operative Resektion
• Adjuvante Kombinationschemotherapie
• *Ab Stadium IIIA₄ → palliativ**
• Definitive Radiochemotherapie (Kombinationschemotherapie + Radiatio)
• Alternativ: Neoadjuvante Radiochemotherapie, dann OP; Induktions-Chemo, dann OP, dann Bestrahlung; In Stadium IV: Palliative Systemtherapie (Chemotherapeutika)
• *Pancoast-Tumoren bis Stadium IIIB → kurativ:**
• Neoadjuvante Radiochemotherapie (Kombination aus simultaner Radiatio und Kombinationschemotherapie), dann OP

Question 51

Lungenkarzinom - Therapie SCLC

Answer 51

• *Very Limited Disease (5%) = kurativ (T1–T2, N0–N1):**
• OP + adjuvante Chemotherapie + prophylaktische Schädelbestrahlung
• Alternativ: Simultane Radiochemotherapie + prophylaktische Schädelbestrahlung
• *Limited Disease =** Simultane Radiochemotherapie → Chemotherapie mit Cisplatin und Etoposid mit simultaner Bestrahlung des Tumors (20%) = kurativ (T3–T4, N0–N1 und T1–T4, N2–N3):
• Simultane Radiochemotherapie
• Prophylaktische Schädelbestrahlung
• *Extensive Disease (75%) = Palliativ (M1):**
• Palliative Chemotherapie
• Radiatio des Mediastinums
• Prophylaktische Schädelbestrahlung oder regelmäßige cMRT-Kontrollen („Watchful Waiting“)

Question 52

Lungenkarzinom - Operative Therapie

Answer 52

Lobektomie (ggf. Bilobektomie, Pneumonektomie) inkl. systematischer, mediastinaler Lymphknotendissektion = Therapie der Wahl bei kurativem Therapieansatz

• Nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom: Bis UICC-Stadium IIIA möglich
• *- Kleinzelliges Lungenkarzinom:** Nur bei „Very Limited Disease“ oder bei erst postoperativ gestellter, histologischer Diagnose im Rahmen der Operation eines unklaren Rundherdes

Question 53

Lungenkarzinom - Prognose

Answer 53

- Prognostische Faktoren: TNM-Stadium, Genotyp, Histologie, Geschlecht, Allgemeinzustand und Komorbidität

• Mittlere 5-Jahres-Überlebensrate: Etwa 10–20% (♀ 21%, ♂ 16%)
• 65% der Lungenkarzinome sind zum Diagnosezeitpunkt inoperabel
• Schlechteste Prognose: Kleinzelliges Lungenkarzinom aufgrund des explosiven Wachstums (Tumorverdopplungszeit von 10–50 Tagen)

- Beste Prognose: Nichtkleinzellige Lungenkarzinome (Tumorverdopplungszeit von 180–300 Tagen) in lokal begrenzten Tumorstadien (T1–T2 N0 M0) → 5-Jahre-Überlebensrate bis zu 70%

Question 54

Tuberkulose - Definition

Answer 54

Definition: Die Tuberkulose (‘kleine Geschwulst‘) ist eine weltweit verbreitete bakterielle Infektionskrankheit, die hauptsächlich durch Mycobacterium tuberculosis verursacht wird und beim Menschen als Lungentuberkulose am häufigsten die Lunge, bei Immundefekt vermehrt auch Organe außerhalb der Lunge befällt.

Latente Infektion: Etwa ein Viertel der Weltbevölkerung

Inzidenz: 6,7 Fälle/100.000 Einwohner pro Jahr (Deutschland)

Question 55

Tuberkulose - RF’s

Answer 55

Risikofaktoren

• Immunsuppression, HIV (weltweit die häufigste Todesursache bei AIDS)
• Drogenabhängigkeit und Alkoholkrankheit
• Unterernährung
• Vorgeschädigte Lunge (z.B. Silikose, COPD)

Tuberkulose und AIDS beschleunigen wechselseitig den Krankheitsverlauf!

Question 56

Tuberkulose - Klassifikation

Answer 56

Primärtuberkulose (Erstinfektion)

- Primärkomplex: Intrapulmonaler spezifischer Tuberkuloseherd (auch „Ghon-Herd“ oder „Primäraffekt“ genannt) + lokale Lymphknotenreaktion (z.B. der Hiluslymphknoten) → positiver indirekter Erregernachweis: Z.B. durch Tuberkulinhauttest
- Anschließender Verlauf:
→ latente Tuberkuloseinfektion (LTBI): In >95% der Fälle, lebende Erreger verkapseln sich
→ manifeste Primärtuberkulose: In <5% der Fälle (radiologisch nachweisbarer und sich ausbreitender Primärkomplex, Gefahr der lymphogenen, bronchogenen und/oder hämatogenen Streuung)

Möglichkeit der Reaktivierung
Durch eine erste hämatogene Aussaat können sich sog. Minimal Lesions ausbilden, die meist in den Lungenspitzen liegen und dann als Simon-Spitzenherde bezeichnet werden

Manifeste Primärtuberkulose: In <5% der Fälle

Radiologisch nachweisbarer und sich ausbreitender Primärkomplex

Gefahr der lymphogenen, bronchogenen und/oder hämatogenen Streuung

Question 57

Tuberkulose - Postprimäre Tuberkulose

Answer 57

Postprimäre Tuberkulose

• *Definition:** Organinfektion nach einer zurückliegenden Erstinfektion
• In 80% der Fälle ist die Lunge betroffen
• Zwischen Erstinfektion und postprimärer Tuberkulose können Monate bis Jahre liegen

Einteilung
- Exogene Reinfektion (selten)
- Endogene Reaktivierung (häufig)
→ Assmann-Frühinfiltrat (dieses infra- oder retroklavikuläre Frühinfiltrat führt ohne Therapie zur Entstehung einer Frühkaverne. Man spricht von einer offenen Tuberkulose, wenn die Kaverne Anschluss an einen Bronchus gefunden hat und es zu einem produktiven, erregerhaltigen Sputum kommt. Bei Einbruch ins Lymphsystem oder in den Blutkreislauf kommt es zu einer lymphogenen bzw. hämatogenen Streuung. Unter spezifischer Therapie hat eine Frühkaverne aber eine gute Prognose und heilt i.d.R. aus).

Question 58

Tuberkulose - Symptome Primäre TB

Answer 58

Entstehung:
- Latenz: 4–8 Wochen nach Erstinfektion → Immunantwort → Primärtuberkulose
- Klinischer Verlauf: meist symptomlos; fakultativ kann es zu folgenden Symptomen kommen:
→ unspezifische Allgemeinsymptome: Subfebrile Temperaturen, Gewichtsverlust, Nachtschweiß (→ B-Symptomatik), Abgeschlagenheit
→ pulmonale Symptome: produktiver Husten (evtl. mit Blutbeimengung, sog. Hämoptysen), Belastungsdyspnoe

Bei jungen Menschen mit Bluthusten sollte immer an eine Tuberkulose gedacht werden!

Question 59

Tuberkulose - Postprimäre TB

Answer 59

• *Postprimäre Tuberkulose**
• durch endogene Reaktivierung (z.B. bei Immunschwäche)
• kann durch hämatogene Streuung zu einzelnen Organmanifestationen führen
• häufig ein einzelnes Organsystem betroffen
• 80% Lungentuberkulose (Klinik → Primärtuberkulose)
• 20% extrapulmonale Tuberkulose

→ Urogenitale Tuberkulose (Genitaltuberkulose)
→ Hauttuberkulose, u. a.

Question 60

Miliartuberkulose

Answer 60

Definition: Hämatogene Generalisation bei schlechter Immunlage mit Befall mehrerer Organe

Ätiologie: kann direkt (2–5 Monate nach Erstinfektion) oder Jahre nach Primärtuberkulose entstehen

• *Formen der Miliartuberkulose:** Der isolierte Befall nur eines Organs ist eher die Ausnahme
• Pulmonale Form (häufigste Form) : Röntgen-Thorax: gleichmäßig große, feinknotige Lungenherde über die gesamte Lunge („Schneegestöber“)
• Meningeale Form (Meningitis tuberculosa)

Weitere Organe: Leber/Milz (Hepatosplenomegalie), Nieren, Nebennieren, Choroidea und Retina

Question 61

Tuberkulose - Diagnostik

Answer 61

• *Anamnese**
• Reise- bzw. Migrationsanamnese
• Allgemeine Anamnese mit Fokus auf Risikofaktoren
• Vorgeschichte einer Tuberkulose-Erkrankung oder -vorbehandlung?
• *Blutuntersuchung**
• Evtl. unspezifische Infektkonstellation (CRP↑, BSG↑, Leukozytose)
• *- Keine tuberkulosespezifische Serologie** bzw. Antikörper-Diagnostik!

Röntgen-Thorax in 2 Ebenen (p.a. und lateral), ggf. auch CT-Thorax
- Befunde:
→ Primäre pulmonale Tuberkulose: wenig spezifisch! Hiläre Lymphknotenvergrößerung, homogene Konsolidierungen, einseitiger Pleuraerguss
→ Postprimäre pulmonale Tuberkulose: unscharf berandete, häufig bilaterale Konsolidierungen in den Oberlappen. Im Verlauf: Ausbildung von dickwandigen, unscharf und unregelmäßig berandeten Kavernen („kavernöser Spitzenherd“), einseitiger, häufig septierter Pleuraerguss mit reaktiven Pleuraverdickungen
→ Abgeheilte Tuberkulose, verkalkte, teilweise sternförmige Narben, Pleuraverdickungen und -verkalkungen, bevorzugt apikal; Fibrose des Lungenparenchyms

Question 62

Tuberkulose - Indirekter Erregernachweis

Answer 62

• *- Tuberkulin-Hauttest** (Mendel-Mantoux-Test)
• *- Interferon-γ-Test** („Quantiferon-Test“)
• *Vorteile des Interferon-γ-Tests** gegenüber dem Tuberkulintest:
• Kein Störeinfluss durch BCG-Impfung
• bei frischen Infektionen schneller positiv (Tuberkulin-Hauttest ist im Mittel erst nach 8 Wochen positiv)

Question 63

Tuberkulose - Direkter Erregernachweis

Answer 63

Direkter Erregernachweis

• *- Sputum:** Gewinnung und Untersuchung an drei verschiedenen Tagen durch Abhusten aus tiefen Atemwegen
• *- Bronchialsekret**
• *- Bronchoalveoläre Lavage**
• Bronchoskopische Biopsie bzw. Biopsie mit der „geschützten Bürste“
• Magensaft
• Urin
• Pleuraflüssigkeit, Aszites, Synovialflüssigkeit

Proben sollten stets VOR Therapiebeginn gesichert werden!

Blutkulturen gehören nicht zur Standarddiagnostik!

Isolation: Jeder Patient mit offener Tuberkulose muss isoliert werden!

Question 64

Tuberkulose - Therapie

Answer 64

Vierfach-Kombination über 6 Monate
- Isoniazid (6 Mo.): Hepatotoxizität, Akne; Neurotoxizität: Periphere Polyneuropathie

- Rifampicin (6 Mo.): Hepatotoxizität; CYP-Induktionen mit Interaktionspotential (v.a. CYP3A4, CYP2C9); Rotfärbung des Urins und anderer Körperflüssigkeiten

- Ethambutol (2 Mo.): Hepatotoxizität, Übelkeit, Erbrechen, Flush-Syndrom, Myopathie und Arthralgien, Hyperurikämie

- Pyrazinamid (2 Mo.): Optikusneuritis → vorher Ophthalmologie-Konsil

• bei Resistenzen: Fluorchinolone (z.B. Levofloxacin, Moxifloxacin)

Question 65

Tuberkulose - Maßnahmen bei Kontakt mit offener TB

Answer 65

Maßnahmen bei Kontakt mit offener Tuberkulose

• *Diagnostik:** Durchführung eines Interferon-γ-Tests und eines Röntgen-Thorax
• Bei positivem Befund und/oder Symptomen → Sputumdiagnostik und ggf. CT-Thorax

Therapie
- Bei Erregernachweis: Sofortiger Therapiebeginn
- Ohne Erregernachweis: Die Maßnahmen sind insb. bei Immunsuppression und bei Kindern indiziert
→ Positiver Interferon-γ-Test und/oder Tuberkulin-Hauttest: Chemoprävention einer LTBI (latente TB-Inf.) mit Isoniazid für 9 Monate
→ Negativer Interferon-γ-Test und/oder Tuberkulin-Hauttest: Ggf. Chemoprophylaxe mit Isoniazid für 3 Monate (Absetzen nach 3 Monaten bei negativem Interferon-γ-Test)

Question 66

Tuberkulose - Meldepflicht

Answer 66

Meldepflicht

• *Arztmeldepflicht nach § 6 IfSG**
• namentlich nur bei Erkrankung oder Tod durch behandlungsbedürftige TB
• namentlich auch bei Verweigern oder Abbruch der Behandlung einer Lungentuberkulose
• *- der Verdacht ist nicht meldepflichtig!**
• *Labormeldepflicht nach § 7 IfSG**
• namentlich nur bei direktem Erregernachweis

Question 67

Pleuraerguss - Definition

Answer 67

Definition = Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle zwischen Lunge und Brustwand.

Transsudat = zell- und eiweißarm, entsteht durch Erhöhung des hydrostatischen Drucks bei Stauung oder pathologischer Zusammensetzung des Blutes → vermehrter Flüssigkeitsaustritt aus Kapillaren.

Exsudat = zell- und eiweißreich, entsteht als Folge entzündungs- oder tumorbedingter Schrankenstörung mit Austritt von Zellen aus Blutbahn und Lymphwegen.

Question 68

Pleuraerguss - DD Pleurapunktat

Answer 68

Transsudat bei Pleuraerguss
Häufige Ursachen: Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Nephrotisches Syndrom
Gesamteiweißgehalt: <30 g/L
Verhältnis Gesamteiweiß Pleuraerguss/Serum: <0,5
LDH: <200 U/L
LDH-Pleuraerguss/LDH-Serum: <0,6
Spezifisches Gewicht: <1,016

Exsudat bei Pleuraerguss
Häufige Ursachen: Pneumonie (parapneumonischer Erguss), Malignom, Tuberkulose, Lungenembolie
Gesamteiweißgehalt: >30 g/L
Verhältnis Gesamteiweiß Pleuraerguss/Serum: >0,5
LDH: >200 U/L
LDH-Pleuraerguss/LDH-Serum: >0,6 (bei malignem Erguss oft >1)
Spezifisches Gewicht: <1,016

• *Light-Kriterien**: Trifft mindestens eines dieser Kriterien zu, handelt es sich um ein Exsudat:
• Pleura-Gesamteiweiß/Serum-Gesamteiweiß >0,5
• Pleura-LDH/Serum-LDH >0,6
• Pleura-LDH >200 U/L

Question 69

Pleuraerguss - Körperliche Untersuchung

Answer 69

Körperliche Untersuchung

• Inspektion und Palpation: Nachschleppen der betroffenen Thoraxhälfte (asymmetrische Thoraxexkursion), Stimmfremitusvermindert
• Auskultation: Abgeschwächtes oder fehlendes Atemgeräusch , Bronchophonie vermindert
• Perkussion: Gedämpfter Klopfschall (nach lateral ansteigend
• *Sonografie**
• am sitzenden Paienten
• sehr empfindliche Nachweismethode
• echoarme/-freie Struktur am ehesten in den am tiefsten stehenden Randwinkeln der Pleurahöhle (Recessus costodiaphragmaticus)

Question 70

Pleuraerguss - Rö-Thx, CT-Thx

Answer 70

Konventionelles Röntgen-Thorax

- Röntgen in 2 Ebenen: p.a.-Aufnahme in Seitenlage oder im Stehen , Seitaufnahme im Stehen

- Homogene Verschattung in den am tiefsten stehenden Randwinkeln der Pleurahöhle (Recessus costodiaphragmaticus)

- Zwerchfellkontur aufgehoben

- Verschattung steigt nach lateral an

• Verschattung steigt mit Ergussmenge nach kranial an
• *CT-Thorax**
• Ermöglicht bereits den Nachweis kleiner Ergussmengen
• Ein Pleuraerguss stellt sich als sichelförmiger Saum zwischen Lunge und Thoraxwand dar

Question 71

Pleuraerguss - DD Pleuritis

Answer 71

Pleuritis

• *Definition und klinische Verlaufsformen:
  1. Pleuritis sicca (Pleuritis fibrinosa):Starke atemabhängige Thoraxschmerzen ausgehend von der sensorisch innerviertenPleura parietalis**, häufig dorsal oder lateral, verstärkt bei Inspiration oder Husten, Besserung bei Exspiration
• An die betroffene Seite gepresster Arm, um die Thoraxbewegungen zu reduzieren
• Auskultierbares Pleurareiben („Lederknarren“)

Pleuritis exsudativa
Entsteht häufig innerhalb kurzer Zeit aus einer Pleuritis sicca
- Ausbildung eines Pleuraergusses, Besserung der Schmerzsymptomatik durch die Separation der Pleurablätter

Question 72

Pleuraerguss - Pleurapunktion

Answer 72

Pleurapunktion

Indikation: Großer Erguss mit Dyspnoe oder unklare Genese des Ergusses

Durchführung: Punktion in Lokalanästhesie am sitzenden Patienten von dorsal, wenn möglich unter sonographischer Kontrolle

Einstichstelle: 1-2 ICR unterhalb des oberen Flüssigkeitsspiegel des Ergusses, jedoch nicht unterhalb des 8. ICR, am Oberrand der unteren Rippe

Bei jeder Punktion sollten maximal 1,5l Flüssigkeit abpunktiert werden, da es sonst zu einem Reexpansionsödem kommen kann

Question 73

Pleuraerguss - Pleuradrainage

Answer 73

• *Pleuradrainage:
• **Bei rezidivierendem Pleuraerguss
• Bei malignem Erguss und/oder medikamentös nicht beherrschbaren Ergüssen evtl. mit anschließender chemischer Pleurodese(bspw. durch Talkum)
• Bei Pleuraempyem

Question 74

Pleuraerguss - Komplikationen

Answer 74

• *Komplikationen der Punktion**
• Pneumothorax
• Hämatothorax
• Versehentliche Organpunktion/-verletzung (z.B. Leber, Milz)
• Reexpansionsödem
• *Komplikationen bei Unterlassen einer Punktion**
• Empyem
• Pleuraschwarte = fibröse Verwachsung der Pleurablätter