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1-M3 Innere eigenes > Kardiologie > Flashcards

Kardiologie Flashcards

1
Q

Sick-Sinus-Syndrom - Definition

A

Das Sick-Sinus-Syndrom ist eine HRST, die am häufigsten mit einer Sinusbradykardie und einer nicht-respiratorischen Sinusarrhythmie einhergeht.

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2
Q

Sick-Sinus-Syndrom - Symptome

A

Die Symptome sind abhängig von der Ausprägung etwaiger Bradykardien/Tachykardien und können auch vollständig fehlen:

Bei Bradykardie:

  • Schwindel in Ruhe Synkopen
  • mangelnder HF-Anstieg unter Belastung
  • Adams-Stokes-Anfall

Bei Tachykardie:

  • Palpitationen
  • Dyspnoe
  • Angina pectoris
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3
Q

Sick-Sinus-Syndrom - Diagnose

A

Die Diagnostik erfolgt von „nicht-invasiv“ zu „invasiv“:

  • Langzeit-EKG
  • Belastungs-EKG
  • Atropin-Test
  • Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) mit Nachweis einer
    verlängerten Sinusknotenerholzeit
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4
Q

Sick-Sinus-Syndrom - Therapie

A

Bei Schwindel/Synkopen/Herzinsuffizienz (vermind.HZV):
→ antibradykarder Herzschrittmacher (z.B. AAI-Schrittmacher, “sichert nach
unten ab”)

Bei symptomatischem Bradykardie-Tachykardie-Syndrom:
→ Antitachykarde + antibradykarde Th. - Medikamente: z.B. kardioselektive
Beta-Blocker (Metoprolol, Bisoprolol) - Schrittmachertherapie

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5
Q

Vorhofflimmern - Definition

A

Das Vorhofflimmern ist eine häufige HRST, die ca. 1–2% der Bevölkerung in Deutschland betrifft und im Rahmen verschiedener kardialer oder extrakardialer Grunderkrankungen auftreten kann.

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6
Q

Vorhofflimmern - Ätiologie

A

Primäres Vorhofflimmern (ca. 15%):
Ohne zugrundeliegende strukturelle Herzerkrankung

Sekundäres Vorhofflimmern:
Durch zugrundeliegende Erkrankungen ausgelöste Formen:
- Kardiale Erkrankungen
- Myokarditis
- Mitralstenose u.a. Klappenvitien (valvuläres Vorhofflimmern)
- KHK, insb. bei bereits eingetretenem Myokardinfarkt
- Chronische Herzinsuffizienz (inkl. hypertensive Herzkrankheit als
Komplikation der arteriellen Hypertonie)
- Kardiomyopathien
- Vorhofseptumdefekte
- Erkr. der Reizbildung und Reizweiterleitung, z.B. Sick-Sinus-Syndrom
- Extrakardiale Erkrankungen
- Hyperthyreose
- Elektrolytstörungen (insb. Hypokaliämie)
- Akute (z.B. Lungenembolie) u. chron. (Rechts‑)Herzbelastung (z.B. COPD)
- Medikamentös-toxische Einflüsse
- Holiday-Heart-Syndrom: nach Alkoholexzess (auch bei jungen Menschen)

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7
Q

Vorhofflimmern - Klassifikation

A

1. Einteilung nach Häufigkeit und Dauer des Auftretens
→ Paroxysmales VHF: Spontan innerhalb von 2-7 d in den Sinusrhythmus
konvertiertes Vorhofflimmern
→ Persistierendes VHF: Dauert > 7 d, konvertiert entweder spontan oder
durch Kardioversion (iatrogen!)
→ Lang anhaltendes persistierendes VHF: Dauert > 1 Jahr, bevor
therapeutische Rhythmuskontrolle erfolgt
→ Permanentes Vorhofflimmern: Unmögliche Rhythmuskontrolle, somit
akzeptiertes Vorhofflimmern

2. Einteilung nach Vorhoffrequenz
→ Vorhofflimmern: Vorhoffrequenz 350–600/Minute
→ Vorhofflattern: Vorhoffrequenz 250–450/Minute

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8
Q

Vorhofflimmern - Symptome

A
  • *Asymptomatisch:** Häufig, bei bis zu ⅓ der Patienten!
  • Palpitationen und Herzrasen
  • Unregelmäßiger Puls
  • Schwindel, ggf. Synkope
  • Angst, innere Unruhe
  • Symptome der Herzinsuff. bzw. Auftreten kardialer Dekompensation
  • Zeichen von abgelaufenen systemischen Embolien, z.B. Hirninfarkte/TIA
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9
Q

Vorhofflimmern - Diagnostik

A

1. Anamnese und klinische Untersuchung
- Beginn – sicher oder unsicher?
- Mögliche Auslöser erfragen: Körperliche Belastung, Alkohol, Infektionen
- Hinweise auf stattgehabte Embolien: Hirninfarkte/TIA, Niereninfarkte,
Milzinfarkte, Mesenterialinfarkte
- Palpation des Pulses: Unregelmäßige Herzaktion
- Pulsdefizit: Differenz zwischen peripher tastbarer Pulsfrequenz und
„hörbarer“ bzw. im EKG angegebener HF
- Wechselnde Lautstärke des 1. Herztons

  • *2. Labordiagnostik**
  • TSH, ggf. Schilddrüsenhormone
  • *3. EKG**
  • Irreguläre/unregelm. RR-Intervalle = „Arrhythmia absoluta“
  • Fehlende P-Wellen
  • Schmale QRS-Komplexe
  • Flimmerwellen (insb. in V1)
  • Frequenz ≥ 100/min = Tachyarrhythmia absoluta (TAA)
  • Frequenz < 50–60/min = Bradyarrhythmia absoluta (BAA)
  • *4. Langzeit-EKG**
  • Detektion Vorhofflimmerns/Rhythmusinstabilität
  • Erfassung des Herzfrequenzpprofils
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10
Q

Vorhofflimmern - Therapie - Ziele

A

1- Verhinderung thromboembolischer Ereignisse
→ Thromboembolieprophylaxe

2. Verhinderung zu hoher Kammerfrequenzen
→ Frequenzkontrolle

3. Wiederherstellung des Sinusrhythmus
→ Rhythmuskontrolle

4. „Upstream-Therapie“
→ Behandlung zugrundeliegender Faktoren (z.B. Behandlung einer
arteriellen Hypertonie)

Maßnahmen zur Thromboembolieprophylaxe und zur basalen Frequenzkontrolle sind initial vorrangige Therapieziele bei Vorhofflimmern, die weiteren Schritte müssen nach vollständiger diagnostischer Evaluation geplant und ggf. eingeleitet werden!

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11
Q

Vorhofflimmern - Thromboembolieprophylaxe nach CHA2DS2VASc-Score

A

CHA2DS2VASc-Score = Scoring-System zur klinischen Risikoeinschätzung bzgl. des Thromboembolie-Risikos bei Patienten mit Vorhofflimmern

  • *C** Chron. Herzinsuff.* oder linksventr. Dysfunktion 1
  • *H** Hypertonus (arterielle Hypertonie) 1
  • *A2** Alter ≥75 Jahre 2
  • *D** Diabetes mellitus 1
  • *S2** Schlaganfall/TIA/Thromboembolie 2
  • *V** Vaskuläre VE, KHK, pAVK oder Aortenplaque 1
  • *A** Alter 65–74 Jahre 1
  • *Sc** Sex Category: Weibliches Geschlecht 1
  • Score ≥2 Männer bzw. Score ≥3 Frauen → Antikoagulation
  • Score = 1 Männer bzw. Score = 2 Frauen → Antikoagulation nach
    individueller Nutzen-Risiko-Abwägung
  • Score = 0 Männer bzw. Score = 1 Frauen → Keine Therapie
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12
Q

Vorhofflimmern - Thromboembolieprophylaxe - Antikoagulation

A

Durchführung der Sekundärprävention (Dauertherapie): Orale Antikoagulation im Verlauf, hierfür bestehen bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern mehrere Optionen:
- Vitamin-K-Antagonisten mit Ziel-INR 2–3
- Direkte orale Antikoagulanzien
- Stationäre Patienten: Ggf. Einleitung der Antikoagulation mit Heparin in
therapeutischer Dosierung, insb. wenn Kardioversion oder andere
Interventionen geplant

ASS als Thrombozytenaggregationshemmer wird zur Thromboembolie-Prophylaxe nicht mehr empfohlen

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13
Q

Vorhofflimmern - Thromboembolieprophylaxe - Vorhofohrverschluss

A

Indikation:
Möglichkeit einer Thromboembolie-Prophylaxe für Patienten, bei denen eine Antikoagulationsbehandlung langfristig nicht möglich ist oder abgelehnt wird.

Therapieprinzip:
Ausschaltung des Vorhofohres am linken Vorhof („Left Atrial Appendage“, LAA), das in den meisten Fällen Bildungsort eines Vorhofthrombus ist.

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14
Q

Vorhofflimmern - Frequenzkontrolle

A

Definition:
Therapieansatz mit Verzicht auf die Beendigung des Vorhofflimmerns und Herstellung eines Sinusrhythmus. Stattdessen wird ein normofrequentes Vorhofflimmern angestrebt.

Indikation:
Basistherapie bei jeder Form des tachykarden Vorhofflimmerns (TAA) mit der Ziel-Herzfrequenz <110/min)

Therapeutische Optionen
- 1. Wahl: Beta-Blocker (z.B. Metoprolol)
- Alternative: Ca-Antagonisten (Verapamil-Typ) bei KI für Beta-Blocker
- Bei Scheitern: Kombi von Beta-Bl. oder Verapamil mit Digitalisglykosid (z.B.
Digoxin)

Ultima ratio: Herzschrittmacher und Katheterablation des AV-Knotens Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ dürfen nicht mit Beta-Blockern kombiniert werden, da AV-Blockierungen und eine Abnahme der Auswurfleistung zu befürchten sind!

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15
Q

Vorhofflimmern - Bradyarrhythmia absoluta

A

Definition: Eine bradykarde HF bei Vorhofflimmern wird als Bradyarrhythmia absoluta bezeichnet, ggf. frequenzsteigernde Behandlung notwendig:

  • Atropin
  • Orciprenalin
  • Anlage eines temporären Herzschrittmachers, ggf. mit Anschluss einer
    definitiven Herzschrittmacher-Implantation
  • Kardioversion
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16
Q

Vorhofflimmern - Rhythmuskontrolle → Kardioversion

A

Voraussetzungen für eine Kardioversion
1. Berücksichtigung des Thromboembolie-Risikos
→ Antikoagulation besteht lange genug bei geplanter Kardioversion –
während und danach auch fortführen.

  1. TEE zum Thrombenausschluss
    → Vorhofflimmern <48 h: Rhythmuskontrolle kann i.d.R. ohne TEE erfolgen
    → Vorhofflimmern >48 h: Immer TEE vor Rhythmuskontrolle! Ausnahme:
    Vorbestehende und glaubhaft dokumentierte therapeutische
    Antikoagulation für mindestens 4 Wochen vor dem Auftreten des
    Vorhofflimmerns.
  • Bei Vorhofthrombus-Nachweis: Antikoagulation für 4 Wo.
  • Nach der Rhythmuskontrolle: Fortführung der therapeutischen
    Antikoagulation für mind. 4–6 Wo.
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17
Q

Vorhofflimmern - Therapeutische Optionen

A

Elektrische Kardioversion:
Nach Sedierung des Patienten durch eine mit der Herzaktion synchronisierte transthorakale Applikation von biphasischem Gleichstrom über einen Defibrillator – anschl. kontinuierliches EKG-Monitoring.

Medikamentöse Rhythmuskontrolle: Antiarrhythmika
→ Klasse-Ic-: Flecainid u.Propafenon (i.v. oder p.o.)
→ Klasse-III: Amiodaron (i.v. oder p.o), Dronedaron (nur p.o.), Sotalol (nur p.o.)

„Pill in the pocket“-Konzept:
Ambulante medikamentöse Kardioversion in Eigenregie des Patienten.

Katheterablation:
Herzkatheteruntersuchung mit elektrischem Mapping der Erregungsleitung und -ausbreitung, nach Identifikation von Bildungszentren für ein Vorhofflimmern erfolgt eine Ablation.

Chirurgische Techniken:
Maze-Operation = multiple Inzisionen im Vorhofendokard

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18
Q

Vorhofflimmern - Komplikationen 1

A

Thrombenbildung: insb. im linken Vorhofohr

  • *Abgang als Embolus:**
  • Gehirn (ischämischer Schlaganfall)
  • Nieren- oder Milzinfarkt
  • Verschluss der Beinarterien (akuter arterieller Verschluss)
  • Mesenterialinfarkt

Die drei wichtigsten Embolieorgane sind Gehirn, Niere und Milz!

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19
Q

Vorhofflimmern - Komplikationen 2

A

Insb. durch eine unkontrollierte Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern kann die Herzleistung kurz- oder langfristig eingeschränkt sein → Herzinsuffizienz:

Kardiale Dekompensation: v.a. bei bereits eingeschränkter Pumpleistung, die sich bei einer Tachyarrhythmie noch weiter verstärkt.

Tachykardiomyopathie: Tritt als Form der chron. Herzinsuff. bei längerfristig unkontrollierter Tachykardie im Rahmen eines Vorhofflimmerns auf.

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20
Q

AV-Block - Definition

A

Überleitungsstörung im Bereich des AV-Knotens zwischen Vorhof und Kammer

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21
Q

AV-Block I° - Definition

A

PQ-Zeit > 200 ms

Sinusknotenfrequenz = HF

Befund kann auch bei Gesunden auftreten (z.B. Sportler mit erhöhtem Vagotonus) und hat allein genommen keinen pathologischen Wert

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22
Q

AV-Block II° - Typ 1 „Wenckebach“

A

Typ 1 „Wenckebach“
- PQ-Zeit nimmt mit jeder Herzaktion zu
- Zunahme PQ-Zeit bis zum vollst. Fehlen einer Herzaktion nach regulärer
Vorhoferregung (normale P-Welle)
- Sinusknotenfrequenz > HF, meist rhythmisch mit plötzlicher Pause, dadurch
häufig Reduktion der HF auf bradykarde Werte

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23
Q

AV-Block II° - Typ 2 „Mobitz“

A

Typ 2 „Mobitz“
Vereinzelter oder regelmäßiger Ausfall der QRS-Komplexe nach vorangegangener P-Welle, PQ-Zeit bleibt dabei konstant
→ 2:1-Überleitung: - Regelmäßige AV-Blockierung
- nur jede 2. Vorhoferregung (P-Welle) wird auf die Kammer übergeleitet
- HF = ½ Sinusfrequenz
→ 3:1-Überleitung: - Regelmäßige AV-Blockierung
- nur jede 3. Vorhoferregung wird auf die Kammer übergeleitet
- HF = ⅓ Sinusfrequenz

Da der AV-Block II° Typ 2 „Mobitz“ in einen AV-Block III° übergehen kann, stellt er einen Notfall dar!

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24
Q

AV-Block III° („totaler AV-Block“)

A

Überleitung vom Vorhof zur Kammer komplett unterbrochen:
- P-Wellen u. QRS-Komplexe unabhängig voneinander
- Bradykarde Kammerersatzrhythmen durch andere
Erregungsbildungszentren
- Sekundärer Ersatzrhythmus (AV-Knoten): ca. 40–50/min
- Tertiärer Ersatzrhythmus (HIS-Bündel od. Tawara Schenkel): ca. 20–30/min

Je peripherer das Autonomiezentrum, desto schlechter die Prognose.

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25
Q

AV-Block - Ätiologie (Ursache)

A
  • Idiopathisch
  • Kardiale Grunderkrankung (z.B. KHK, Myokarditis)
  • Medikamentös-Toxisch (z.B. Digitalis)
  • Hyperkaliämie
  • Traumatisch
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26
Q

AV-Block - Symptome

A

Symptomatik abhängig von:

  • *1. Länge der Pause**
  • Übelkeit, Schwindel, Synkopen
  • Adams-Stokes-Anfall = eine durch HRST induzierte kardiale Synkope
  • Kardiogener Schock
  • *2. Geschwindigkeit des Ersatzrhythmu**s
  • Evtl. Bradykardie (< 40/min) mit zerebraler Minderversorgung (leichte Ermüdbarkeit, Reizbarkeit, Apathie, Schwindel, kognitive Störungen), Herzinsuffizienz, Dyspnoe
27
Q

AV-Block - DD

A
  • Linksposteriorer Hemiblock
  • Linksanteriorer Hemiblock
  • (Linksschenkelblock) - (Rechtsschenkelblock)
  • Sinuatrialer Block
28
Q

AV-Block I° - Therapie

A
  • *I.d.R. keine Therapie notwendig**
  • Ggf. kausale Therapie
  • Behandlung der Grunderkrankung
  • Elektrolytausgleich
  • Absetzen auslösender Medikamente
29
Q

AV-Block II° - Therapie

A
  • *Typ Wenckebach**
  • I.d.R. keine Therapie notwendig
  • Ggf. kausale Therapie
  • Behandlung der Grunderkrankung
  • Elektrolytausgleich
  • Absetzen auslösender Medikamente

Typ 2 „Mobitz“
Implantation eines Herzschrittmachers (meist DDD)

30
Q

AV-Block III° - Therapie

A
  • *Akut bei kardiogenem Schock**
  • Reanimation
  • Primär: Atropin 0,5–1,0mg i.v.
  • Sekundär: Adrenalin Subakut nach Stabilisierung
  • Anlage eines temporären Herzschrittmachers auf Intensivstation
  • *Nach erfolgreicher Stabilisierung**
  • Permanente Herzschrittmacherversorgung (meist DDD)
31
Q

Ventrikuläre Tachykardie - Definition

A

Kammertachykardien beschreiben lebensbedrohliche tachykarde HRST, deren Ursprung in den Herzkammern liegt.

Meistens sind sie Symptom einer schweren kardialen Grunderkrankung und gehen insb. nach Myokardinfarkt vom Grenzgebiet zwischen vitalem Herzgewebe und Narbe aus.

  • *Kriterien:**
  • ≥ 3 Kammerkomplexe hintereinander
  • Ursprung: Unterhalb des His-Bündels Herzfrequenz >100/min
32
Q

Ventrikuläre Tachykardie - Häufigste Ursachen

A

KHK = Häufigste Ursache
1. Chronisch rezidivierend bei ischäm. Kardiomyopathie
2. Im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms
→ Herzinsuffizienz jeglicher Genese - Insb. systolische Herzinsuffizienz mit LVEF <40%
→ Herzklappenerkrankungen
→ Kardiomyopathien - Bspw. dilatative Kardiomyopathie oder hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)
→ Elektrolytstörungen - Hypo- und Hyperkaliämie, Hypomagnesiämie

Eine ventrikuläre Tachykardie tritt ins. bei Vorschädigung des Myokards auf!

33
Q

Ventrikuläre Tachykardie - Pathophysiologie

A
  • *1. Gestörte Erregungsleitung durch kreisende Erregungen (Reentry): Definition:** Erregungsfront trifft immer auf erregbares Gewebe, sodass Erregungsausbreitung nicht endet
  • *Folge:** Dauerhafte Erregung, monomorphe Tachykardie
  • *2. Gestörte Erregungsbildung durch gesteigerte Automatie:**
  • *Definition Automatie:** Fähigkeit der Zellen zur Spontandepolarisation Ursache gesteigerte Automatie: Erhöhung des Membranpotentials bspw. durch Hypoxie, Medikamente, E`lytstörungen, insb. K+↑
  • *Folge:** Ektope Erregungsbildung, polymorphe Tachykardie
34
Q

Ventrikuläre Tachykardie - Symptome

A
  • Herzrasen
  • Palpitationen
  • Dyspnoe
  • Angina pectoris
  • Synkope
  • Bewusstseinstrübung
35
Q

Ventrikuläre Tachykardie - Diagnostik

A

1. EKG
→ Schenkelblockartige, regelmäßige, breite (≥0,12 Sekunden) QRS-Komplexe
→ HF um 100–200/Min.
→ > 5 aufeinanderfolgende ventrik. Extrasystolen (VES)
→ Monomorph = alle VES gleich → Identischer Ursprung
→ Polymorph = unterschiedl. VES → Multiple Ursprungsorte im Ventrikel
→ Nicht anhaltende Tachykardie: Kürzer als 30 Sekunden
→ Anhaltende Tachykardie: Länger als 30 Sekunden
→ AV-Dissoziation: P-Wellen unabh. von QRS-Komplexen
→ Torsade-de-pointes - Paroxysmale ventrik. Tachykardie mit wandernder Ausrichtung der Komplexe um die Null-Linie - Kann in Kammerflimmern übergehen (lebensbedr.) - Ursache: E`lytstörungen o. Pharmaka mit QT-Zeit ↑

2. Langzeit-EKG

3. Event-Rekorder

4. Echokardiographie

36
Q

Ventrikuläre Tachykardie - Therapie

A
  • *1. Kausaltherapie**
  • Überprüfen der Digitalismedikation
  • Ausgleichen des Elektrolytstatus (z.B. Kalium)
  • Revaskularisation bei KHK
  • *2. Akuttherapie**
  • Gute Pumpfunktion → Ajmalin = Na-Kanalblocker
  • Herzinsuffizienz → Amiodaron = Kaliumkanalblocker
  • Kardiogener Schock, Lungenödem, Therapieversagen → Elektrische Kardioversion
  • Torsade-de-pointes → Magnesiuminfusion
  • Pulslose ventrikuläre Tachykardie → Defibrillation
  • *3. Prophylaxe**
  • Betablocker
  • Antitachykarder Schrittmacher bzw. implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
  • Katheterablation
37
Q

Kammerflattern/ Kammerflimmern - Definition

A
  • *Kammerflattern = tachykarde, ventrikuläre HRST**
  • Frequenz 250–320/min
  • häufig: Übergang zum Kammerflimmern > 320/min
  • QRS-Komplexe nicht mehr zu erkennen Kammerflimmern = lebensbedrohliche Notfallsituation
  • sofortige Reanimation (initial: Defibrillation), da ein mechanischer Herzstillstand droht
  • *Ursachen:**
  • schwere organische Herzerkrankungen
  • extrakardiale Erkrankungen
  • Elektrolytstörungen
38
Q

Kammerflattern/ Kammerflimmern - Ursachen

A
  • KHK
  • Myokarditis
  • Kardiomyopathien
  • Schwere Herzinsuffizienz
  • Angeborene/erworbene Störungen der myokardialen Ionenkanäle: - Long-QT-Syndrom
  • Medikamente: Antiarrhythmika (Kl. I und III), Antidepressiva, Neuroleptika, Antibiotika
  • Kardiale Traumata, insb. Stromunfall, mechanische Traumata

Weitere Ursachen: - Elektrolytstörung: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie - Schlaganfall und Enzephalitis

39
Q

Kammerflattern/ Kammerflimmern - Therapie

A
  • *→ Reanimation bei Kammerflimmern**
    1. Defibrillation (360J monophasisch / 150–200J biphasisch)
    2. Zweiminütige Herzdruckmassage (30:2)
    3. Kontrolle, ggf. Zyklus (1. + 2.) wiederholen
    4. Gabe von Adrenalin alle 3–5 Minuten über die Vene
    5. Falls kein Erfolg: Amiodaron 300mg i.v.
  • *→ Beseitigung potenziell reversibler Ursachen**
  • Ausgleich von Elektrolytstörungen (Kalium, Magnesium)
  • Therapie der Grunderkrankung, z.B. MI, LE
40
Q

Infektiöse Endokarditis - Definition

A

Eine meist durch Bakterien hervorgerufene Entzündung der innersten Schicht der Herzwand (Endokard), die insb. auch die Herzklappen betrifft.

41
Q

Infektiöse Endokarditis - Ursachen

A

Koagulase+ Staphylococcus aureus (45–65%)
= Häufigster Erreger der Endokarditis acuta

α-hämolysierende Streptococcus viridans (30%)
= Häufigster Erreger der Endokarditis lenta

Koagulase_ Staphylococcus epidermidis
= Häufigster über infizierte Venenverweilkatheter übertragener Keim

Enterococcus faecalis (<10%)
= Virulenz liegt zwischen der von Streptokokken und Staphylokokken

Multiple Antibiotikaresistenzen: Immer gegenüber Penicillin G und Cephalosporinen (siehe: Enterokokkenlücke) Streptococcus bovis der Gruppe = hier muss an eine pathologische Veränderung im GIT und insb. an ein Kolonkarzinom gedacht werden ⇒ Koloskopie im Verlauf obligat

Weitere gramnegative Erreger:
- HACEK-Gruppe = Gruppe gramnegativer Erreger aus dem Mund-Rachen-Raum, die für etwa 3% der Endokarditiden verantwortlich sind
- Pseudomonas aeruginosa
Für etwa 3% der Endokarditiden verantwortlich, insb. bei intravenösem Drogenabusus

42
Q

Infektiöse Endokarditis - Infektionsweg

A
  • *nach Häufigkeit:**
  • betrifft meist vorgeschädigte Klappen: Mitralklappe > Aortenklappe > Trikuspidalklappe > Pulmonalklappe
  • *Ausgangspunkt = Bakteriämie:**
  • Infizierte Venenverweilkatheter
  • Unsterile venöse Injektionen
  • Drogenabusus → meist Befall der Trikuspidalklappe
  • Manipulationen an den Zähnen
  • Operative Eingriffe
  • Bakterielle Infektionen verschiedener Organe (z.B. Harnwegsinfekt, Spondylodiszitis)

Besonders gefährdet: Pat. mit künstlicher Herzklappe, durchgemachter Endokarditis und schweren angeborenen Herzfehlern → Endokarditisprophylaxe!!!

43
Q

Infektiöse Endokarditis - Symptome

A
  • *Allgemein:** häufige Ursache für ein FUO, insb. bei neuem Klappengeräusch
  • Fieber, Schüttelfrost, Leistungsknick, Schwäche, Blässe, Tachykardie

Kardial:
- Herzgeräusche , Herzinsuffizienz (Klappeninsuffizienz), Klappenperforation
und -abriss mit akuter Dekompensation (Lungenödem)

Extrakardial:
- v.a. Folge der hämatogenen Streuung (bakterielle Mikroembolien) und
immunologischer Prozesse (Immunkomplexablagerungen).

  • *ZNS:**
  • Septisch-embolische Herdenzephalitis

Kutan:
- Petechien (vor allem an den Nägeln)
- Janeway-Läsionen (s.u.): Schmerzlose Einblutungen an Handflächen und
Fußsohlen
- Osler-Knötchen: Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und
Zehen, embolisch oder bei Immunkomplex-Vaskulitis
- Splinter-Hämorrhagien: Einblutungen im Nagelbett infolge von
Immunkomplexablagerungen bzw. Mikrothrombosierungen

Niere:
- Niereninfarkte
- Fokale (= glomeruläre Herdnephritis Löhlein) oder diffuse Immunkomplex
Glomerulonephritis → Nachweis von dysmorphen Erythrozyten und
Erythrozytenzylinder im Urinsediment

  • *Milz:**
  • Milzvergrößerung und septische Embolien in die Milz
  • *Augen:**
  • Netzhautembolie
  • Roth’s spots (=Retinablutungen)
44
Q

infektiöse Endokarditis - Verlaufsform: Endokarditis lenta

A

Die Verlaufsform der bakteriellen Endokarditis ist abhängig von der Virulenz der verursachenden Erreger.

Endocarditis acuta:
Insb. Staphylococcus aureus: Hohe Virulenz mit Zerstörung der Klappe und akuter Klappeninsuffizienz innerhalb von Stunden

Klinik: Akuter Verlauf mit Herzinsuffizienz

Pathologie: Zumeist Endocarditis ulcerosa

45
Q

Infektiöse Endokarditis - Verlaufsform Endokarditis acuta

A

Die Verlaufsform der bakteriellen Endokarditis ist abhängig von der Virulenz der verursachenden Erreger.

Endocarditis lenta
Insb. Streptococcus viridans: Geringe Virulenz mit Bildung von Vegetationen innerhalb von Wochen oder Monaten auf der Klappe

Klinik: Subklinische Beschwerden

Pathologie: Zumeist Endokarditis polyposa/ulceropolyposa

46
Q

Infektiöse Endokarditis - Diagnose

A

Blutkulturen

  • Die Blutentnahme für den Erregernachweis ist vor Beginn einer Antibiotikatherapie durchzuführen
  • Beimpfung von mind. 3–5 separaten Blutkulturpaaren
  • Transport der Blutkulturflaschen in das Labor innerhalb von 2 Std.
  • Antibiogramm bei Erregernachweis, um eventuelle Resistenzen frühzeitig zu erkennen
47
Q

Infektiöse Endokarditis - Diagnose

A
  • *Duke-Kriterien** (vereinfacht) mit zusätzl. Kriterien ESC (2015)
  • Zwei Hauptkriterien oder
  • 1 Hauptkriterium + 3 Nebenkriterien oder
  • 5 Nebenkriterien

Hauptkriterien
- Zwei separate positive Blutkulturen Nachweis (Bakteriämie/Sepsis)
- Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung
→ Echokardiographie: bspw. Klappenvegetationen
→ TTE: Basisdiagnostik bei jeglichem Verdacht auf eine Endokarditis
→ TEE: Bestätigungs- und Verlaufsdiagnostik, i.d.R. bei allen Pat. machen
→ Schnittbildgebung: CT und nuklearmedizinische Bildgebung (PET/CT)

  • *Zusätzliche Hauptkriterien nach ESC 2015**
  • Nachweis paravalvulärer Läsionen im Herz-CT
  • Abnorme Aktivität am Klappenersatzes in der PET/CT bzw. SPECT/CT
  • *Nebenkriterien**
  • Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus
  • Fieber ≥38 °C
  • Gefäßveränderungen
  • Immunologische Störung
  • Mikrobiologie

Nur ein negativer Befund im TEE schließt eine Endokarditis weitgehend aus. Ein TTE bietet keine ausreichende Sensitivität!

48
Q

Infektiöse Endokarditis - Pathologie

A
  • *Akut (Klappeninsuffizienz, septisch-embolische Infarkte, Sehnenfadenabriss)**
    1. Erosion → Fibrinauflagerung
    2. Ulkus
    3. Perforation → Keine Koadaptation der Schließungsränder
  • *Chronisch (Klappeninsuffizienz und Klappenstenose)**
    1. Erosion → Organisation der Fibrinauflagerung
    2. Granulationsgewebe → Narbe/Fibrose
    3. Verkalkung → Sehnenfäden verdickt und/oder verkürzt
49
Q

Infektiöse Endokarditis - Therapie

A
  • *Antibiotikatherapie**
  • Initial kalkulierte antibiotische Therapie (s.u.)
  • Im Verlauf gemäß Antibiogramm
  • Behandlungsdauer: Nativklappeninfektion: 2–6 Wochen; Klappenprotheseninfektion: mind. 6 Wochen
  • *Streptokokken-Endokarditis:** Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.
  • *Staphylokokken-Endokarditis:** Flucloxacillin i.v. + Daptomycin i.v.
  • *Enterokokken-Endokarditis:** Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.

Bei Komplikationen: OP der infektiösen Endokarditis

Antikoagulation

50
Q

Rheumatisches Fieber - Definition

A

Beim rheumatischen Fieber handelt es sich um eine Autoimmunreaktion, die als Folgeerkrankung etwa 2-3 Wo. nach einer Infektion des Rachenraums auftritt und zu einer exsudativen Entzündungsreaktion an Herz, Gelenken und Haut führt.

Verantwortlich sind dabei β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A

Erkrankungsalter: I.d.R. zwischen dem 3. und 16. Lebensjahr

51
Q

Rheumatisches Fieber - Symptome

A

Allgemeine Symptome: Fieber, Müdigkeit, Schwäche

Spezifische Symptome:
- Pankarditis (Endo-, Myo- und Perikarditis):
Komplikationen: postentzündliche Vernarbungen und Verkalkungen der Mitralklappe (ca. 70%)

Mitralklappenstenosen sind in den meisten Fällen Folge eines rheumatischen Fiebers

  • Häufig kombinierte Vitien (Mitralklappenstenose und -insuffizienz)
    Aortenklappe (ca. 30%)

Gelenke: Wandernde, asymmetrische Polyarthritis (insb. der großen Gelenke)

Haut: Rheumatische subkutane Knötchen: Erythema anulare rheumaticum, Erythema nodosum

ZNS: Chorea minor: Distal betonte Hyperkinesien

52
Q

Rheumatisches Fieber - Diagnose

A
  • *Labor:**
  • Entzündungsparam.↑
  • AK gegen ASL↑ (Antistreptolysin): v.a. nach Infektion im Rachenraum
  • AK gegen ADB ↑ (Anti-Desoxyribonukleotidase B) v.a. nach z.B. Erysipel
  • *Jones-Kriterien: Hauptkriterien**
  • Subkutane Knoten
  • Polyarthritis
  • Erythema anulare
  • Chorea
  • Karditis

SPECK: S=Subkutane Knoten, P=Polyarthritis, E=Erythema anulare, C=Chorea, K=Karditis

Nebenkriterien: Fieber, Polyarthralgien, BSG/Leukozyten↑, verlängerte PQ- oder PR-Zeit

Interpretation
Bei Erstdiagnose 2 Hauptkriterien oder 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien zur Diagnosestellung erforderlich

53
Q

Rheumatisches Fieber - Therapie

A
  • *Antibiotikagabe zur Streptokokken-Eradikation**
  • Penicillin V, Cephalosporine (Alternativen: Makrolide)
  • *Therapie der systemischen Inflammation**
  • Antiphlogistika (Ibuprofen, Naproxen)
  • Bei schwerer Beeinträchtigung der kardialen Funktion: Zusätzlich Glucocorticoide
  • *Bei Herzklappenschädigung**
  • Ggf. intervent. Rekonstruktionsmaßnahmen frühestens ein Jahr danach
  • *Bei rheumatischer Chorea**
  • Bettruhe, Ruhige Umgebung
  • Ggf. Sedativa, ggf. Neuroleptika

Rezidivprophylaxe (Sekundärprävention): (Depot‑)Penicillin im Zeitraum von 5-10 Jahren, ggf. auch lebenslang

54
Q

Herzinsuffizienz - Definition

A

Eine Herzinsuffizienz bezeichnet alle Zustände, bei denen die Pumpleistung des Herzens nicht ausreicht, um den Blutkreislauf unbeeinträchtigt zu erhalten.

55
Q

Herzinsuffizienz - Ätiologie (Ursachen)

A
  • *Systolische Ventrikelfunktionsstörung**
  • Kontraktionsfähigkeit u. SV ↓ durch KHK, MI oder nach Myokarditis
  • Pumpwiderstand ↑ wg. Abflusshindernis → art. Hypertonie, Aortenstenose
  • *Diastolische Ventrikelfunktionsstörung**
  • diastolische Dehnbarkeit ↓: reduzierte Füllung der Ventrikel
  • Herzrhythmusstörungen

Hypertonie und KHK = häufigsten Ursachen der Herzinsuffizienz
→ Arterielle Hypertonie → KHK → Myokardinfarkt → Herzinsuffizienz

56
Q

Herzinsuffizienz - Pathophysiologie

A

1. Allgemeines: Abnahme HZV → Steigerung HF
→ Verkürzte Diastole
→ Koronardurchblutung↓
→ Koronarinsuffizienz
→ Schlagvolumen↓ (Therapie: Betablocker)

2. Verminderte renale Perfusion durch Abnahme SV und HZV
→ Aktivierung RAAS: Angiotensin II↑
→ Durch Vasokonstriktion: Nachlast↑
→ Sauerstoffverbrauch des Herzens↑
→ Schlagvolumen↓ (Therapie: ACE-Hemmer)

Aldosteron↑
→ Resorption von Wasser in der Niere↑
→ Pulmonale Stauung und Ödembildung (Therapie: ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten, Diuretika)

57
Q

Herzinsuffizienz - Symptome Linksherzinsuffizienz

A

Allgemeinsymptome: Leistungsminderung, Nykturie, gesteigerte Sympathikuswirkung: Tachykardie, weitere HRST.

  • *Symptome der Linksherzinsuffizienz: Bei Rückwärtsversagen (vor dem linken Herzen):**
  • Dyspnoe (zunehmend von Belastungsdyspnoe bis Orthopnoe)
  • Tachypnoe
  • (Nächtliche) Hustenanfälle mit Dyspnoe (= „Asthma cardiale“)
  • Zyanose
  • Pulmonale Stauung / Pleuraergüsse
  • Lungenödem (siehe: Kardiale Dekompensation)
  • *Bei Vorwärtsversagen (evtl. zusätzlich)**
  • Renale Perfusions- und Funktionsminderung („kardiorenales Syndrom bei Low-Output“)
  • Zerebrale Minderperfusion mit vielfältigen Erscheinungsformen
  • Schwächegefühl und Leistungsabnahme
58
Q

Herzinsuffizienz: Symptome Rechtsherzinsuffizienz

A
  • *Symptome der Rechtsherzinsuffizienz: Bei Rückwärtsversagen (vor dem rechten Herzen)**
  • *Mechanismus:** Rückstau in den systemvenösen Kreislauf → hydrostatischer Druck ↑ in den Kapillaren → vermehrter Flüssigkeitsaustritt ins Interstitium
  • Beinödeme
  • Stauungsleber: Hepatomegalie, ggf. Leberkapselspannungsschmerz, evtl. Ikterus, Aszites
  • zentralvenöser Druck ↑ mit sichtbarer (Hals)-Venenstauung

Oftmals liegt im klinischen Alltag eine globale Herzinsuffizienz vor, die sowohl Zeichen der Links- als auch Rechtsherzinsuffizienz aufweist!

59
Q

Herzinsuffizienz - NYHA-Klassifikation

A

NYHA-Klassifikation

I: Herzkrankheit (objektiver Nachweis einer kardialen Dysfunktion) ohne körperliche Limitation

II: Beschwerden bei mindestens mittelschwerer körperlicher Belastung (z.B. zwei Stockwerke Treppensteigen)

III: Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung (z.B. ein Stockwerk Treppensteigen)

IV: Beschwerden in Ruhe

60
Q

Herzinsuffizienz - Diagnose

A

Anamnese: Vorerkrankungen, Alkoholkonsum, Vormedikation und/oder Änderungen der Medikation

  • *Körperliche Untersuchung**
  • Palpation: Ggf. verlagerter und verbreiterter Herzspitzenstoß
  • Auskultation: Herzgeräusche als Hinweis auf ein Klappenvitium, 3. Herzton (durch erhöhten Ventrikelfüllungsdruck; neben Herzinsuffizienz auch bei Mitralinsuffizienz = Galopprhythmus)
  • Auskultation der Lunge: Feuchte Rasselgeräusche

EKG

Echokardiographie

  • *Röntgen-Thorax**
  • Kardiomegalie
  • Herz-Thorax-Quotient >0,5
  • Holzschuhform in der p.a.-Aufnahme (Vergrößerung des linken Ventrikels)
  • Pulmonale Stauungszeichen (bei Linksherzinsuffizienz)
  • Vermehrte Gefäßzeichnung: Gestaute Hilusgefäße
  • Basaler Pleuraerguss (oft zuerst rechts, im Verlauf auch links)
  • Lungenödem
  • Perihiläres Lungenödem: Sog. „Schmetterlingsödem“ (s. Bild)
  • Interstitielles Lungenödem: Interstitielle Verschattungen, Kerley-B-Linien

Labor: BNP ↑ durch Dehnung und Überlastung des linken Ventrikels

61
Q

Herzinsuffizienz - Therapie

A
  • *Prognoseverbessernde Medikamente:**
  • Beta-Blocker
  • ACE-Hemmer
  • Aldosteronantagonisten
  • *Symptomverbessernde Medikamente:
  • ** Diuretika
  • Digitalisglykoside (signifikant niedrigere Hospitalisierungsrate)!

Bei Diuretikatherapie regelmäßige Elektrolytkontrollen (vor allem Kalium)!

  • *Invasive Therapie**
  • Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) bei EF ≤35%
  • Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
  • Koronarrevaskularisation durch PTCA oder Bypass-Operation: Empfehlungen analog zur KHK
  • Herztransplantation
62
Q

Herzinsuffizienz - Komplikationen

A
  • Kardiale Dekompensation
  • Kardiorenale Syndrome
  • Herzrhythmusstörungen
  • Kardiogener Schock
  • Thrombenbildung mit Gefahr des ischämischen Schlaganfalls, insb. bei Vorhofflimmern
  • Zentrales Schlafapnoe-Syndrom
  • Stauungsdermatitis
63
Q

Herzinsuffizienz - Kardiale Dekompensation

A

Def.: Klinische Verschlechterung durch Versagen bzw. Überforderung der physiologischen Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz

Bedrohliche Manifestation:
Lungenödem mit der Gefahr einer respiratorischen Insuffizienz

  • *Lungenödem**
  • infolge pulmonalvenösen Rückstaus (akute Linksherzinsuffizienz)
  • Nicht-kardiales Lungenödem als Differentialdiagnose
  • Interstitielles Lungenödem = Meist uncharakteristisch, ggf. verschärftes Atemgeräusch oder Giemen
  • Alveoläres Lungenödem = Feuchte Rasselgeräusche

Therapie:
Allg. Maßnahmen:Sitzende Lagerung , O2-Gabe 4–8 L/min, Ziel SpO2 >95%

Sedierung und Anxiolyse: bei ängstlicher Agitation, z.B. mit Morphin

Bei Lungenödem: Nitroglycerin zur Senkung der Vorlast

Furosemid i.v. zum Volumenentzug durch Steigerung der Diurese

Bei Diuretikaresistenz: Evtl. sequentielle Nephronblockade (z.B. Furosemid + Xipamid)

Thromboseprophylaxe wegen Immobilisation im Rahmen einer Krankenhausaufnahme, bei Vorhofflimmern therapeutische Antikoagulation

1-M3 Innere eigenes (9 decks)

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