Hepato/Gastro Flashcards

1
Q

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) - Definition

A

Montreal-Definition der GERD: Störende Symptome und/oder Komplikationen durch Reflux von Mageninhalt

Gastroösophagealer Reflux-Definition: Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre, nicht per se pathologisch, kommt auch bis zu einem gewissen Grad bei Gesunden vor

Häufigste Ursache: Transiente Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters oder der Kardia, axiale Gleithernie (ist häufig)

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2
Q

Gastroösophageale Refluxkrankheit -
Ursachen des Reflux

A
  • axiale Gleithernie
  • Nitrate die den Sphinkter relaxieren
  • vermehrte Salzsäurebildung (Kaffe, Knoblauch)
  • erhöhter intraabdomineller Druck (Adipositas, SS)
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3
Q

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) - Symptome

A
  • *Typische Symptomatik einer GERD
  • **Sodbrennen
  • Regurgitationen
  • *Weitere mögliche Symptome:** Die folgenden Symptome sind gut mit einer GERD vereinbar, aber sehr unspezifisch
  • Atypische thorakale Schmerzen, retrosternal
  • Husten, insb. nächtlich/morgens (beim Liegen)
  • evtl. Versträrkung eines Asthmas

Dysphagie, also ein erschwertes Schlucken, ist nicht typisch für eine GERD an sich, sondern als Warnzeichen hinsichtlich eines Ösophaguskarzinomszu werten. Davon abzugrenzen sind thorakale Beschwerden, die durch Schlucken ausgelöst werden.

  • *Auslöser der Symptome**
  • Schlucken (nicht gleichzusetzen mit Dysphagie!)
  • Alkoholkonsum
  • Lageänderungen: Bücken, Liegen
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4
Q

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) - Diagnostik

A
  • Sehr häufiges Krankheitsbild
  • Gefährliche Verläufe möglich (insb. Entwicklung eines Ösophaguskarzinoms), aber selten
  • *Stufendiagnostik, aber kein Goldstandard**
  • *1. Anamnese und Untersuchung
    2. bei typischer Anamnse: PPI-Versuch möglich als Diagnostik und Therapie**
  • *2. ÖGD:** Suche nach refluxtypischen Erosionen, Ausschluss von Komplikationen (Barrett-Ösophagus, Dysplasien, Malignome)
  • *3. Langzeit-pH-Metrie** und MII: Nachweis von sauren und nicht-sauren Refluxereignissen mit Symptomkorrelation
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5
Q

Klinische Warnzeichen bei Refluxsymptomatik

A

Bei folgenden Warnzeichen sollte in jedem Fall eine endoskopische Abklärung erfolgen

  • Dysphagie und Odynophagie
  • Gewichtsverlust >5%
  • Anämie
  • Teerstuhl
  • Hämatemesis
  • Symptomatik >1 Jahr
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6
Q

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) -

Endoskopische Einteilung/Klassifikation

A

Klassifikation der Refluxkrankheit nach Savary und Miller

Stadium 0: Reflux ohne Schleimhautveränderungen

Stadium I: Isolierte Schleimhauterosionen

Stadium II: Longitudinal konfluierende Erosionen entlang der Schleimhautfalten

Stadium III: Zirkulär konfluierende Erosionen

Stadium IV: Komplikationsstadium (Ulzerationen, Strikturen, Zylinderzellmetaplasien (Barett))

Bei Barett gibt es High-Grade und Low-Grade intraepitheliale Metaplasie.
Bei Low-Grade reichen erstmal Kontrollen einmal im Jahr/bei High-Grade: Therapie (endoskopische Mukosaresektion oder photodynamische Therapie)

Los-Angeles-Klassifikation der Refluxkrankheit

A: ≥1 Schleimhautläsionen <0,5 cm

B: Läsionen >0,5 cm, Maximal eine Mukosafalte überschritten

C: Überschreiten mehrerer Mukosafalten, Keine zirkulären Defekte

D: Zirkuläre Defekte

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7
Q

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) - Therapie

A

Mahlzeiten: Klein, kohlenhydrat- und fettarm, Eiweißreich

Einflussnahme auf physikalische Ursachen: Gewichtsnormalisierung, Meidung enger Hosen, Schlafen mit erhöhtem Oberkörper

Noxen meiden: Nikotin, Alkohol, Kaffee, Medikamente (z.B. Calciumantagonisten, Diazepam, NSAR)

Medikament der ersten Wahl: Protonenpumpeninhibitoren (PPI): Omeprazol (20 mg morgens) oder Pantoprazol; alternativ H2-Rezeptorantagonisten: Ranitidin

OP: Fundoplicatio nach Nissen: Manschette aus dem Fundus des Magens um den distalen Ösophagus geschlungen

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8
Q

Chronische Gastritis - Definition

A

= Entzündung der Magenschleimhaut

Typ-A-Gastritis (Autoimmungastritis): Ursache unbekannt: ca. 5% aller Patienten mit chronischer Gastritis

Typ-B-Gastritis (bakterielle Gastritis): ca. 60% aller Patienten mit chronischer Gastritis : Prävalenz der Helicobacter pylori-Besiedlung steigt mit dem Lebensalter

Typ-C-Gastritis (chemische Gastritis): ca. 30% aller Patienten mit chronischer Gastritis

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9
Q

Chronische Gastritis - Pathophysiologie

A

Typ-A-Gastritis
=
Autoimmune Zerstörung der Belegzellen (Produktion der Magensäure und des Intrinsic-Faktor) im Magenfundus bzw. -korpus
- Mangel an Intrinsic-Faktor → Vitamin-B12-Mangel → Vitamin-B12-Mangelanämie (=perniziöse Anämie)

Typ-B-Gastritis
HP-Besiedlung → Erhöhte Säureproduktion → Aufsteigende Ausbreitung → Verschiebung der Antrum/Korpus-Grenze → Hypochlorhydrie und intestinale Metaplasien → Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome

Typ-C-Gastritis
Ödem der Magenschleimhaut → Ausbildung von Erosionen und Ulzera → Atrophie → verminderter Säure- und Pepsinsekretion → Hypochlorhydrie, ggf. Metaplasien und Dysplasien

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10
Q

Chronische Gastritis - HP-Diagnostik

A
  • *HP: Untersuchung endoskopischer Biopsien**
  • Histologie
  • Urease-Schnelltest mit Nachweis einer Ammoniakbildung
  • *HP: Nicht-invasive Verfahren**
  • HP-Antigennachweis im Stuhl mittels ELISA
  • 13C-Atemtest: Gabe von 13C-Harnstoff → Spaltung durch HP über eine Urease → 13CO2 in der Ausatemluft messbar
  • Serum-IgG-Antikörper gegen HP
  • *Blut ALLE**
  • Bei chronischer Blutung: Evtl. mikrozytäre Anämie
  • Typ-A-Gastritis: Autoantikörper gegen Parietalzellen (90% der Fälle) und Intrinsic-Faktor (70% der Fälle)
  • Evtl. Vitamin B12-Spiegel↓, makrozytäre Anämie
  • Evtl. Hypergastrinämie
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11
Q

Chronische Gastritis - Therapie

A
  • *Typ-A-Gastritis**
  • Vitamin B12-Substitution parenteral
  • Regelmäßige endoskopische Kontrollen aufgrund des Entartungsrisikos
  • *Typ-B-Gastritis**
  • HP-Eradikationstherapie mittels PPI in doppelter Standarddosis + 2 Antibiotika (franz. Clarithromycin + Amoxicillin oder ital. Clarithromycin + Metronidazol) (+ ggf. Bismuth) über mindestens 7 (bzw. 10) Tage, anschließend weiter PPI in Standarddosierung
  • *Typ-C-Gastritis**
  • Noxen reduzieren (NSAR absetzen, Rauchkarenz, Alkoholkarenz)
  • PPI-Therapie, zeitlich limitiert, ausreichend dosiert
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12
Q

Morbus Crohn - Definition

A
  • *= chronisch-entzündliche Darmerkrankung** unklarer Genese
  • meist junge Erwachsene und Kinder zw. 15 - 35 LJ
  • diskontinuierlicher Befall des gesamten GIT möglich
  • *- terminaler Ileum** und Kolon = besonders typischen Manifestationsort

Ätiologie unbekannt

  • familiäre Disposition
  • Nikotinkonsum ist der einzige (bekannte) vermeidbare Risikofaktor!
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13
Q

Morbus Crohn - Symptome

A

Intestinale Symptome

  • Meist unblutige, chronische Diarrhö
  • Appendizitis-ähnliche Symptome: Schmerzen im rechten Unterbauch
  • Tenesmen (Schmerzhafter Stuhl- oder Harndrang)
  • Konglomerattumor im Unterbauch
  • Anale bzw. perianale Fisteln (40%), anorektale Abszesse, Fissuren sind häufig ersten Symptome von M. Crohn
  • Intestinale Stenosen und Strikturen
  • Intestinale Fisteln (bei 35% aller Patienten)
  • *Malabsorptionssyndrom** (variiert je nach befallenem Abschnitt)
  • Gewichtsverlust
  • Wachstumsstörungen bei Kindern
  • Anämie
  • durch gestörte Rückresorption von Gallensäuren: Chologene Diarrhö
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14
Q

Morbus Crohn - Diagnostik

A
  • *Blut**
  • Entzündungsparameter↑
  • Anämie, ggf. Zeichen eines Eisenmangels (Ferritin↓, Transferrin-Sättigung↓)
  • ASCA positiv (ca. 60%)
  • *Stuhl**
  • *- Calprotectin:** Protein aus neutrophilen Granulozyten, erscheint bei intestinalen Entzündungsreaktionen im Stuhl, Sensitivität >90% für M. Crohn
  • *- Laktoferrin:** Multifunktionales, eisenbindendes Protein mit antibakterieller Wirkung, erhöhte Werte im Stuhl zeigen Entzündungsaktivität
  • *Befunde in der Sonographie**
  • Ödematöse Verdickung der Darmwand
  • Kokarden-Phänomen
  • *Röntgen nach Sellink (sog. Enteroklysma)**
  • insb. zum Nachweis von Fistelgängen oder Stenosen
  • *MRT Dünndarm nach Sellink** (sog. Hydro-MRT oder MRT-Enteroklysma )
  • Identifikation des Verteilungsmusters und des Befalls des Dünndarms
  • Befund: Ödematöse Verdickung der Darmschlingen und Vergrößerung der Lymphknoten

Endoskopie - Ileokoloskopie

  • Befallsmuster: Segmental-diskontinuierlich
  • Makroskopische Befunde: Ulzera in Landkartenform
  • Pflastersteinrelief der Schleimhaut
  • Hämorrhagische „pinpoint lesions“
  • „Schneckenspuren“-Läsionen
  • Fissuren
  • Erythem
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15
Q

Morbus Crohn - Therapie

A
  • *Therapie allg.**
  • Nikotinkarenz
  • bei sekundärer Laktoseintoleranz (ca. 30%): Laktosefreie Diät
  • bei Malabsorptionssyndrom: Entsprechende Substitution von Vitaminen, Kalorien, Eiweiß, Zink, Calcium
  • bei chologener Diarrhö: Gabe von Austauscherharzen zur Gallensäurebindung (z.B. Cholestyramin)
  • im akuten Schub: Verzicht auf Ballaststoffe, evtl. parenterale Ernährung

Akuter Schub
- Leichte Entzündungsaktivität
→ 1. Wahl: Topische Glucocorticoidgabe (z.B. Budesonid)

- Mäßige bis hohe Entzündungsaktivität, kein Ansprechen auf Budesonid
→ Systemische Glucocorticoidgabe (z.B. Prednisolon)

Steroid-refraktärer Verlauf: Therapieeskalation
→ Gabe von Immunsuppressiva: TNF-α-Hemmung („Biologicals“)

  • *Chirurgisch**
  • möglichst darmsparende, minimal-invasive Chirurgie
  • Stenosen <5 cm: Ballondilatation
  • Stenosen ≥ 5 cm : Darmsparende Resektion oder Strikturoplastik
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16
Q

Morbus Crohn - Komplikationen

A
  • *Intestinale Komplikationen:**
  • Fisteln, Abszesse, Fissuren
  • Stenosen und Strikturen des Darms → Ileus etc.
  • freie Perforation → Peritonitis
  • erhöhtes Karzinomrisiko

Amyloidose (entzündliche Erkrankungen mit schubartigem Verlauf führen zur vermehrten Bildung von Serum-Amyloid-A, das sich in den Organen ablagert)

Osteoporose (Malabsorption von Calcium und Vitamin D, evtl. auch Folge einer Therapie mit Glucocorticoiden)

17
Q

Colitis ulcerosa - Definition

A

Die Colitis ulcerosa (CU) zählt mit dem Morbus Crohn zu den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) und tritt meist bei jungen Menschen zwischen dem 20. und 35. Lebensjahr

Die Colitis ulcerosa beginnt meist distal im Rektum und breitet sich von dort kontinuierlich aufsteigend im Dickdarm aus!

Entzündungsreaktion mit lokaler Gewebsschädigung (Ulzerationen, Erosionen, Nekrosen)

18
Q

Colitis ulcerosa - Symptome

A
  • *Leitsymptom:
  • Blutige, schleimige Durchfälle**
  • Bauchschmerzen
  • Tenesmen (schmerzhafter Stuhldrang)
  • Fieber

Leber/Gallengänge: Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)
Gelenke: Arthritis, Spondylitis ankylosans, Sakroiliitis
Hautveränderungen: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Pyostomatitis vegetans
Auge: Iritis, Episkleritis, Uveitis

Die primär sklerosierende Cholangitis tritt in starker Assoziation mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen auf. Ca. 75% der Erkrankten leiden an einer Colitis ulcerosa, ca. 10% an Morbus Crohn!

19
Q

Colitis Ulcerosa - Diagnostik (Anamnese)

A
  • *Anamnese**
  • Art und Beginn der Symptome
  • Diarrhö: Anzahl, Blutbeimengungen
  • Kontakte mit infektiösen Durchfallerkrankungen
  • Impfstatus
  • Reiseanamnese
  • Ernährung
  • Nahrungsmittelunverträglichkeiten
  • Gewichtsverlust
  • Familienanamnese
  • Medikamente
  • Antibiotika
  • NSAR
20
Q

Colitis Ulcerosa - Diagnostik

A
  • *Blutbild**
  • Leukozyten↑, Thrombozyten(↑)
  • Hämoglobin, Eisenhaushalt, Ferritin, Bestimmung der Transferrinsättigung bzw. des löslichen Transferrinrezeptors
  • BSG↑, CRP↑
  • Antikörper (im Einzelfall, keine Routinediagnostik!): pANCA↑ (60–70%)
  • *Stuhl**
  • Bakteriologische Stuhluntersuchung zur Ausschlussdiagnostik (Campylobacter, Escherichia coli und Clostridium-difficile-Toxin A und B)
  • *Sonographie**
  • Kolonwandverdickungen
  • *Röntgen mit Doppelkontrasteinlauf**
  • Verlust der Haustrierung („Fahrradschlauch“-Aspekt)
  • *Ileokoloskopie bei Colitis ulcerosa**
  • Erstdiagnostik: Inkl. Stufenbiopsie
21
Q

Colitis ulcerosa - Therapieprinzipien

A
  • *Leichte bis mittelschwere Colitis ulcerosa**
  • I.d.R. ambulante Therapie möglich
  • Bevorzugt lokale Applikation der Medikamente
  • *Schwere Colitis ulcerosa**
  • Stationäre Therapie empfohlen
  • Abwägung konservative und chirurgische Therapie erforderlich
  • Lokaltherapie nicht ausreichend
  • *Fulminante Colitis ulcerosa**
  • Akute Lebensgefahr, frühzeitig OP-Indikation
22
Q

Colitis ulcerosa - Medikamentöse Therapie

A
  • *Aminosalicylate = ASS**
  • lokale Immunmodulation
  • entzündungshemmend in der Darmmukosa
  • *Steroide:**
  • Komplexe Beeinflussung der Genexpression vieler Zellen, insb. auch Hemmung des Immunsystems
  • *Purin-Antagonisten = Antimetabolite:**
  • Proliferationshemmung durch Veränderung der DNA
  • führt zu Immunsuppression
  • *Biologicals = TNF-α-Blocker:**
  • Hemmung des proinflammatorischen Cytokins TNF-α
  • führt zu Immunsuppression
  • *Integrin-Antagonisten:**
  • Blockade intestinaler Integrine
  • verhindert Einwanderung von Lymphozyten
  • *Calcineurin-Inhibitoren:
  • **Hemmung von Calcineurin
  • reduziert T-Zell-Ausreifung
  • *JAK-Inhibitoren:
  • **Hemmung der Januskinase (JAK)
  • beeinflusst T-Zell-Differenzierung
23
Q

Colitis ulcerosa - Therapieübersicht

A
  • *Schubtherapie bei leichter bis mittelschwerer CU**
    1. Mesalazin
    2. Steroid lokal
    3. Steroid systemisch
    4. Ggf. weitere Eskalation analog zur schweren CU
  • *Erhaltungstherapie bei leichter bis mittelschwerer CU**
    1. Mesalazin
    2. Azathioprin
    3. Ggf. weitere Eskalation analog zur schweren CU
  • *Stufentherapie der schweren bis fulminanten CU**
    1. Systemische Steroid-Therapie
    2. TNF-α-Blocker oder Ciclosporin
    3. Vedolizumab
  • *Erhaltungstherapie der schweren bis fulminanten CU**
    1. Azathioprin
    2. TNF-α-Blocker
    3. Vedolizumab
    4. Substanzklassenwechsel, Reservemedikamente oder chirurgische Therapie
24
Q

Colitis ulcerosa - Komplikationen

A
  • Blutungen
  • Toxisches Megakolon
  • Perforation
  • Assoziierte Erkrankungen: Karzinomrisiko↑, Amyloidose, Peritonitis
  • Infektiologische Probleme unter immunsuppressiver Therapie
  • Mangelernährung sowie sich daraus ergebende sekundäre Komplikationen wie Wachstumsstörungen
25
Q

Zöliakie= Glutensensitive Enteropathie - Definition

A
  • *Definition:**
  • Unverträglichkeit gegen Gliadinfraktion des Glutens (Getreideprotein)
  • HLA-DQ2-assoziierte Erkrankung (>90%), u.a. Autoimmunerkrankungen
  • tritt vermehrt bei Vorliegen weiterer Autoimmunerkrankungen auf
26
Q

Zöliakie - Pathophysiologie

A

Mischung aus Elementen der Allergie (Unverträglichkeit gegenüber Gliadin/Gluten) und Autoimmunerkrankung (Autoantikörper)

Verzehr glutenhaltiger Nahrung → Spaltprodukte der Gewebstransglutaminase führen zu Immunreaktion, Gewebstransglutaminase fungiert als Autoantigen → Bildung von Autoantikörpern (Endomysium- und Transglutaminase-Antikörper) → Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, Bürstensaum geht verlorenGestörte Resorptionsleistung des Dünndarms→ Malabsorption

27
Q

Zöliakie - Symptome

A
  • Antriebslosigkeit
  • Trommelbauch (inkonstant!)
  • *- Diarrhö,** Steatorrhö, Flatulenz
  • Appetitlosigkeit, Malabsorption, Gewichtsverlust, Gedeihstörung bei Kindern
  • Eiweißmangelödeme, Infektanfälligkeit, Zahnschmelzdefekte/Aphthen
  • *- Vitamin-B12- und Folsäuremangel (megaloblastäre Anämie)**
  • Vitamin-K-Mangel → Ekchymosen (= kleinflächige Haut- oder Schleimhautblutung); Calciummangel → Hypokalzämie, Tetanie (Chvostek-Zeichen), Knochenschmerzen, Osteoporose
  • Eisenmangelanämie (v.a. bei Erw.: Blässe, Rhagaden)
28
Q

Zöliakie - Diagnostik

A
  • Stuhlanamnese und -inspektion (volumenreiche Fettstühle, breiige Konsistenz, gelbliche Farbe)
  • Blut: IgA-Antikörpern (tTG-AK) gegen Gewebstransglutaminase oder Endomysium (EmA-AK)
  • Dünndarmbiopsie (mind. 6): Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, intraepitheliale Lymphozyteninfiltration (IEL)
29
Q

Zöliakie - Therapie

A
  • *- Lebenslange glutenfreie Diät:** Weizen, Roggen, Gerste, Dinkel
  • Empfohlene Nahrungsmittel: Reis, Mais, Kartoffeln, Sojabohnen, Buchweizen, Hirse
  • Eisen- und Vitaminsubstitution
  • bei sekundärem Laktasemangel: Vermeiden von Milchprodukten
30
Q

Zöliakie - Komplikationen

A
  • sekundärer Laktasemangel
  • Enteropathie-assoziiertes T-Zell-Lymphom, selten, erst mit 60 Jahren, dann zu 80 % mit Zöliakie assoziiert
  • Adenokarzinom des Dünndarms
31
Q

Leberzirrhose - Definition

A

Definition: Eine Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung der Leber, die mit einer Zerstörung der Läppchen- und Gefäßarchitektur durch eine entzündliche Fibrose einhergeht

32
Q

Leberzirrhose - Ätiologie

A
  • *Toxisch**:
  • *- häufigste Ursache: chron. Lebererkrankungen durch Alkohol (50–70%)**
  • nichtalkoholische Fettlebererkrankung
  • medikamentös (z.B. Amiodaron, Zytostatika wie z.B. Methotrexat)
  • berufliche Exposition gegenüber hepatotoxischen Substanzen wie z.B. Tetrachlormethan , diverse Pflanzenschutzmittel
  • *Entzündlich:**
  • *- (Chronische) Virushepatitis B, C, D (2. häufigste)**
  • Primär biliäre Cholangitis
  • Primär sklerosierende Cholangitis
  • Autoimmunhepatitis
  • *Stoffwechselerkrankungen**
  • Hämochromatose
  • Morbus Wilson
  • α1-Antitrypsin-Mangel
  • Mukoviszidose
  • *Chronische Stauung der Lebervenen bzw. Gefäßanomalien**
  • Budd-Chiari-Syndrom
  • Cirrhose cardiaque
  • Morbus Osler
33
Q

Leberzirrhose - Klassifikation

A

Child-Pugh-Klassifikation

Child A: 5–6 Punkte
Child B: 7–9 Punkte
Child C: 10–15 Punkte

Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites → „ALter QUark BILdet ENteral ASZITES

34
Q

Leberzirrhose - Pathophysiologie

A

Leberfunktionsstörung
Schädigung führt zur verminderten Synthese von:
- Gerinnungsfaktoren → Blutungsneigung
- Harnstoff → Ammoniak↑ → Hepatische Enzephalopathie
- Albumin → Aszites
- Gallensäuren → Aufnahme fettlöslicher Vitamine↓
- Transportproteinen für Hormone

  • *Entzündungsinfiltrat** → Hepatozytenfunktion↓ → bindegewebige Reparaturvorgänge → Leberfunktion↓
  • Intrahepatische Shuntbildung zwischen Pfortader- und V.-cava-Ästen
  • Portale Hypertension (→ z.B. Ösophagusvarizen)
35
Q

Leberzirrhose - Symptome

A
  • *Unspezifische Allgemeinsymptome** (zu Beginn häufig symptomfrei)
  • Müdigkeit, Leistungsminderung
  • Druck- und Völlegefühl im Oberbauch (ggf. unter dem rechten Rippenbogen)
  • Pruritus
  • Ikterus
  • Bauchumfangszunahme
  • *Leberhautzeichen**
  • Lacklippen, Lackzunge
  • Teleangiektasien: Am häufigsten als Spider naevi (Sichtbare Erweiterung kleiner oberflächlicher Hautgefäße)
  • Periumbilikale Erweiterung der subkutanen Venen: „Caput medusae
  • Palmar- und Plantarerythem
  • Milchglasnägel/Weißnägel
  • Dupuytren-Kontraktur
  • Uhrglasnägel
  • *Hormonstörungen**
  • Gynäkomastie, Bauchglatze und Brustglatze
  • Libido-/Potenzstörungen
  • Amenorrhö
36
Q

Leberzirrhose - Diagnostik

A
  • *Körperliche Untersuchung:
  • Leberhautzeichen**: Knotige, höckrige Leber vergrößert tastbar
  • *Labor**:
  • *Leberparenchymschaden**
  • Transaminasen↑
  • GLDH↑
  • Alkalische Phosphatase↑
  • γ-GT↑
  • Evtl. Bilirubin↑
  • Ammoniak↑
  • *Synthesestörung**
  • INR↑, Quick-Wert↓
  • Gesamteiweiß bzw. Albumin↓
  • Cholinesterase↓
  • Thrombozytopenie bei Hypersplenismus infolge der Splenomegalie
  • Makrozytäre Anämie durch Vitaminmangel (B12,Folsäure)
  • Mikrozytäre Anämie durch chronischen Blutverlust bei Gerinnungsstörung
  • *Sonographie**
  • Leberform und -struktur
  • Leberkontur höckrig
  • Abrundung des Leberwinkels
  • Verplumpte, bikonvexe Organform
  • Inhomogene Parenchymstruktur, variable Hyperechogenität des Parenchyms mit bindegewebiger Septierung
  • *- Lebergröße:** Initial Organvergrößerung, im Verlauf Atrophie mit Organverkleinerung
  • Hypertrophie des Lobus caudatus
  • Rarefizierte intrahepatische Portal- und Lebervenen
37
Q

Leberzirrhose - Therapie

A
  • Alkoholabstinenz
  • Vermeidung lebertoxischer Medikamente
  • Ausgewogene, kalorisch ausreichende Kost, keine Eiweißrestriktion
  • *Medikamentöse Maßnahmen zur Therapie der Leberzirrhose**
  • Senkung des portalen Drucks bei Nachweis von Ösophagusvarizen bzw. klinischer Erscheinung der portokavalen Anastomosen: Nicht-selektive Betablocker, z.B. Propranolol (siehe: Medikamentöse Senkung des portalen Drucks)
  • *- Aszitestherapie** und Therapie der oft begleitenden generalisierten Ödeme bei Hypalbuminämie: Spironolacton, ggf. + Schleifendiuretikum
  • Bei Mangel an Gerinnungsfaktoren, ggf. kombiniert mit Thrombozytopenie → Koagulopathie mit Auftreten einer diffusen Blutungsneigung Vitamin K substituieren
  • *Interventionell**
  • Indikation: Therapierefraktärer Aszites, rezidivierende Ösophagusvarizenblutung und ggf. Überbrückung der Wartezeit bei geplanter Lebertransplantation
  • Verfahren: Senkung des portalen Drucks durch TIPS-Anlage (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
  • Operativ: Lebertransplantation als Ultima ratio