Hepato/Gastro Flashcards
Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) - Definition
Montreal-Definition der GERD: Störende Symptome und/oder Komplikationen durch Reflux von Mageninhalt
Gastroösophagealer Reflux-Definition: Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre, nicht per se pathologisch, kommt auch bis zu einem gewissen Grad bei Gesunden vor
Häufigste Ursache: Transiente Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters oder der Kardia, axiale Gleithernie (ist häufig)
Gastroösophageale Refluxkrankheit -
Ursachen des Reflux
- axiale Gleithernie
- Nitrate die den Sphinkter relaxieren
- vermehrte Salzsäurebildung (Kaffe, Knoblauch)
- erhöhter intraabdomineller Druck (Adipositas, SS)
Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) - Symptome
- *Typische Symptomatik einer GERD
- **Sodbrennen
- Regurgitationen
- *Weitere mögliche Symptome:** Die folgenden Symptome sind gut mit einer GERD vereinbar, aber sehr unspezifisch
- Atypische thorakale Schmerzen, retrosternal
- Husten, insb. nächtlich/morgens (beim Liegen)
- evtl. Versträrkung eines Asthmas
Dysphagie, also ein erschwertes Schlucken, ist nicht typisch für eine GERD an sich, sondern als Warnzeichen hinsichtlich eines Ösophaguskarzinomszu werten. Davon abzugrenzen sind thorakale Beschwerden, die durch Schlucken ausgelöst werden.
- *Auslöser der Symptome**
- Schlucken (nicht gleichzusetzen mit Dysphagie!)
- Alkoholkonsum
- Lageänderungen: Bücken, Liegen
Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) - Diagnostik
- Sehr häufiges Krankheitsbild
- Gefährliche Verläufe möglich (insb. Entwicklung eines Ösophaguskarzinoms), aber selten
- *Stufendiagnostik, aber kein Goldstandard**
- *1. Anamnese und Untersuchung
2. bei typischer Anamnse: PPI-Versuch möglich als Diagnostik und Therapie** - *2. ÖGD:** Suche nach refluxtypischen Erosionen, Ausschluss von Komplikationen (Barrett-Ösophagus, Dysplasien, Malignome)
- *3. Langzeit-pH-Metrie** und MII: Nachweis von sauren und nicht-sauren Refluxereignissen mit Symptomkorrelation
Klinische Warnzeichen bei Refluxsymptomatik
Bei folgenden Warnzeichen sollte in jedem Fall eine endoskopische Abklärung erfolgen
- Dysphagie und Odynophagie
- Gewichtsverlust >5%
- Anämie
- Teerstuhl
- Hämatemesis
- Symptomatik >1 Jahr
Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) -
Endoskopische Einteilung/Klassifikation
Klassifikation der Refluxkrankheit nach Savary und Miller
Stadium 0: Reflux ohne Schleimhautveränderungen
Stadium I: Isolierte Schleimhauterosionen
Stadium II: Longitudinal konfluierende Erosionen entlang der Schleimhautfalten
Stadium III: Zirkulär konfluierende Erosionen
Stadium IV: Komplikationsstadium (Ulzerationen, Strikturen, Zylinderzellmetaplasien (Barett))
Bei Barett gibt es High-Grade und Low-Grade intraepitheliale Metaplasie.
Bei Low-Grade reichen erstmal Kontrollen einmal im Jahr/bei High-Grade: Therapie (endoskopische Mukosaresektion oder photodynamische Therapie)
Los-Angeles-Klassifikation der Refluxkrankheit
A: ≥1 Schleimhautläsionen <0,5 cm
B: Läsionen >0,5 cm, Maximal eine Mukosafalte überschritten
C: Überschreiten mehrerer Mukosafalten, Keine zirkulären Defekte
D: Zirkuläre Defekte
Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) - Therapie
Mahlzeiten: Klein, kohlenhydrat- und fettarm, Eiweißreich
Einflussnahme auf physikalische Ursachen: Gewichtsnormalisierung, Meidung enger Hosen, Schlafen mit erhöhtem Oberkörper
Noxen meiden: Nikotin, Alkohol, Kaffee, Medikamente (z.B. Calciumantagonisten, Diazepam, NSAR)
Medikament der ersten Wahl: Protonenpumpeninhibitoren (PPI): Omeprazol (20 mg morgens) oder Pantoprazol; alternativ H2-Rezeptorantagonisten: Ranitidin
OP: Fundoplicatio nach Nissen: Manschette aus dem Fundus des Magens um den distalen Ösophagus geschlungen
Chronische Gastritis - Definition
= Entzündung der Magenschleimhaut
Typ-A-Gastritis (Autoimmungastritis): Ursache unbekannt: ca. 5% aller Patienten mit chronischer Gastritis
Typ-B-Gastritis (bakterielle Gastritis): ca. 60% aller Patienten mit chronischer Gastritis : Prävalenz der Helicobacter pylori-Besiedlung steigt mit dem Lebensalter
Typ-C-Gastritis (chemische Gastritis): ca. 30% aller Patienten mit chronischer Gastritis
Chronische Gastritis - Pathophysiologie
Typ-A-Gastritis
=Autoimmune Zerstörung der Belegzellen (Produktion der Magensäure und des Intrinsic-Faktor) im Magenfundus bzw. -korpus
- Mangel an Intrinsic-Faktor → Vitamin-B12-Mangel → Vitamin-B12-Mangelanämie (=perniziöse Anämie)
Typ-B-Gastritis
HP-Besiedlung → Erhöhte Säureproduktion → Aufsteigende Ausbreitung → Verschiebung der Antrum/Korpus-Grenze → Hypochlorhydrie und intestinale Metaplasien → Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome
Typ-C-Gastritis
Ödem der Magenschleimhaut → Ausbildung von Erosionen und Ulzera → Atrophie → verminderter Säure- und Pepsinsekretion → Hypochlorhydrie, ggf. Metaplasien und Dysplasien
Chronische Gastritis - HP-Diagnostik
- *HP: Untersuchung endoskopischer Biopsien**
- Histologie
- Urease-Schnelltest mit Nachweis einer Ammoniakbildung
- *HP: Nicht-invasive Verfahren**
- HP-Antigennachweis im Stuhl mittels ELISA
- 13C-Atemtest: Gabe von 13C-Harnstoff → Spaltung durch HP über eine Urease → 13CO2 in der Ausatemluft messbar
- Serum-IgG-Antikörper gegen HP
- *Blut ALLE**
- Bei chronischer Blutung: Evtl. mikrozytäre Anämie
- Typ-A-Gastritis: Autoantikörper gegen Parietalzellen (90% der Fälle) und Intrinsic-Faktor (70% der Fälle)
- Evtl. Vitamin B12-Spiegel↓, makrozytäre Anämie
- Evtl. Hypergastrinämie
Chronische Gastritis - Therapie
- *Typ-A-Gastritis**
- Vitamin B12-Substitution parenteral
- Regelmäßige endoskopische Kontrollen aufgrund des Entartungsrisikos
- *Typ-B-Gastritis**
- HP-Eradikationstherapie mittels PPI in doppelter Standarddosis + 2 Antibiotika (franz. Clarithromycin + Amoxicillin oder ital. Clarithromycin + Metronidazol) (+ ggf. Bismuth) über mindestens 7 (bzw. 10) Tage, anschließend weiter PPI in Standarddosierung
- *Typ-C-Gastritis**
- Noxen reduzieren (NSAR absetzen, Rauchkarenz, Alkoholkarenz)
- PPI-Therapie, zeitlich limitiert, ausreichend dosiert
Morbus Crohn - Definition
- *= chronisch-entzündliche Darmerkrankung** unklarer Genese
- meist junge Erwachsene und Kinder zw. 15 - 35 LJ
- diskontinuierlicher Befall des gesamten GIT möglich
- *- terminaler Ileum** und Kolon = besonders typischen Manifestationsort
Ätiologie unbekannt
- familiäre Disposition
- Nikotinkonsum ist der einzige (bekannte) vermeidbare Risikofaktor!
Morbus Crohn - Symptome
Intestinale Symptome
- Meist unblutige, chronische Diarrhö
- Appendizitis-ähnliche Symptome: Schmerzen im rechten Unterbauch
- Tenesmen (Schmerzhafter Stuhl- oder Harndrang)
- Konglomerattumor im Unterbauch
- Anale bzw. perianale Fisteln (40%), anorektale Abszesse, Fissuren sind häufig ersten Symptome von M. Crohn
- Intestinale Stenosen und Strikturen
- Intestinale Fisteln (bei 35% aller Patienten)
- *Malabsorptionssyndrom** (variiert je nach befallenem Abschnitt)
- Gewichtsverlust
- Wachstumsstörungen bei Kindern
- Anämie
- durch gestörte Rückresorption von Gallensäuren: Chologene Diarrhö
Morbus Crohn - Diagnostik
- *Blut**
- Entzündungsparameter↑
- Anämie, ggf. Zeichen eines Eisenmangels (Ferritin↓, Transferrin-Sättigung↓)
- ASCA positiv (ca. 60%)
- *Stuhl**
- *- Calprotectin:** Protein aus neutrophilen Granulozyten, erscheint bei intestinalen Entzündungsreaktionen im Stuhl, Sensitivität >90% für M. Crohn
- *- Laktoferrin:** Multifunktionales, eisenbindendes Protein mit antibakterieller Wirkung, erhöhte Werte im Stuhl zeigen Entzündungsaktivität
- *Befunde in der Sonographie**
- Ödematöse Verdickung der Darmwand
- Kokarden-Phänomen
- *Röntgen nach Sellink (sog. Enteroklysma)**
- insb. zum Nachweis von Fistelgängen oder Stenosen
- *MRT Dünndarm nach Sellink** (sog. Hydro-MRT oder MRT-Enteroklysma )
- Identifikation des Verteilungsmusters und des Befalls des Dünndarms
- Befund: Ödematöse Verdickung der Darmschlingen und Vergrößerung der Lymphknoten
Endoskopie - Ileokoloskopie
- Befallsmuster: Segmental-diskontinuierlich
- Makroskopische Befunde: Ulzera in Landkartenform
- Pflastersteinrelief der Schleimhaut
- Hämorrhagische „pinpoint lesions“
- „Schneckenspuren“-Läsionen
- Fissuren
- Erythem
Morbus Crohn - Therapie
- *Therapie allg.**
- Nikotinkarenz
- bei sekundärer Laktoseintoleranz (ca. 30%): Laktosefreie Diät
- bei Malabsorptionssyndrom: Entsprechende Substitution von Vitaminen, Kalorien, Eiweiß, Zink, Calcium
- bei chologener Diarrhö: Gabe von Austauscherharzen zur Gallensäurebindung (z.B. Cholestyramin)
- im akuten Schub: Verzicht auf Ballaststoffe, evtl. parenterale Ernährung
Akuter Schub
- Leichte Entzündungsaktivität
→ 1. Wahl: Topische Glucocorticoidgabe (z.B. Budesonid)
- Mäßige bis hohe Entzündungsaktivität, kein Ansprechen auf Budesonid
→ Systemische Glucocorticoidgabe (z.B. Prednisolon)
Steroid-refraktärer Verlauf: Therapieeskalation
→ Gabe von Immunsuppressiva: TNF-α-Hemmung („Biologicals“)
- *Chirurgisch**
- möglichst darmsparende, minimal-invasive Chirurgie
- Stenosen <5 cm: Ballondilatation
- Stenosen ≥ 5 cm : Darmsparende Resektion oder Strikturoplastik