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Patología clínica FINAL Nani > Pruebas de coagulación > Flashcards

Pruebas de coagulación Flashcards

1
Q

Hemostasia

A

Coagulación vs. fibrinólisis
Prevenir pérdida de sangre.

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2
Q

Alteraciones de la coagulación

A
  • Hemorrágicas: Hemostasia primaria, secundaria
  • Hipercoagulabilidad o trombofilia: alteración triada virchow (flujo sanguíneo, endotelio, hipercoagulabilidad)
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3
Q

Clinica hemorragia anormal de hemostasia primaria

A

Petequias
Púrpura
Equimosis
Hemorragia en mucosas
Hemorragias cerebrales

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4
Q

Clinica hemorragia anormal de hemostasia secundaria

A

Hemorragia en cavidades y viscerales
Hematomas

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5
Q

Hemostasia primaria

A

Vasoespasmo
ADHESIÓN: Lesión expone matriz subendotelial: GP 1B/9/5 Y FVW: PLAQUETA SE ADHIERE
ACTIVACIÓN: GP IV y colágeno: plaqueta se activa: emite pseudópodos, libera gránulos: llama más plaquetas
AGREGACIÓN: Interacción plaqueta-plaqueta por GP 2B 3A y fibrinógeno
Tapón plaquetario

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6
Q

VM plaquetas

A

7-10d

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7
Q

¿Dónde se encuentran las plaquetas?

A

75% sangre
25% bazo e hígado

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8
Q

¿Qué se puede alterar en la hemostasia primaria?

A

Alteración en número de plaquetas
Receptores
Agregación: Ej. Alt (medicamento: AAS, clopidrogel)

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9
Q

Valor normal recuento plaquetario

A

150 000-400 000/mm3

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10
Q

Valores críticos plaquetas

A

Menos de 20mil plaquetas rx mucho mayor de sangrar.
Gralmente con menos de 50,000 plaquetas ya consideramos transfusión

Más de un millon de plaquetas (gralmente procesos neoplásicos) trombosis

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11
Q

Recuento plaquetario ayuno

A

No

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12
Q

Tubo recuento plaquetario

A

Morado

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13
Q

Factores inferferencia recuento plaquetario 3

A

Ejercicio extenuante
Estrógenos y anticonceptivos
Fármacos

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14
Q

Causas trombocitopenia 7

A
  • Pseudotrombocitopenia: Nivel realmente no está bajo. La causa más común es cuando EDTA forma aglutininas en cuanto tiene contacto con plaquetas. Como se agregan, no se cuentan por citometría: Salen bajas.
  • Producción reducida
  • Secuestro plaquetario
  • Destrucción acelerada
  • Hemorragia
  • Dilución con grandes volúmenes
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15
Q

Qué tubo podemos usar para evitar pseudotrombocitopenia

A

Azul: citrato de sodio

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16
Q

Trombocitopenia central

A

Disminución o ausencia de precursores
Amegacariocíticas: Depresión medular
Infección viral
Medicamento
Tumores MO
Aplasia medular
Megcariocíticas
Trombopoyesis ineficaz
Déficit trombopoyetina, Wiskott Aldrich, enfermedad de Bernard Soulier, alcoholismo

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17
Q

Causas trombocitopenia periférica

A

Disminuye tiempo de vida media
Inmune: AutoAc: TIP, fármacos
No inmune: microangiopatía trombótica, uremia, hiperesplenismo, hemodialisis

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18
Q

Trombocitosis primaria causas

A

Síndrome mieloproliferativo crónico (trombocitemia esencial hemorrágica)
Plaquetas disfuncionales
Leucemia mieloide crónica

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19
Q

Trombocitosis secundaria causas 3

A

Hemorragia reciente
Infecciones agudas
Post operatorio
Espelenectomia
Tumoresu
Fármacos (Epinefrina, vincristina)
Ejercicio

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20
Q

Volumen plaquetario medio

A
  • VPM: VCM eritrocitos
  • Tubo lavanda, no ayuno
  • Aumenta en plaquetas inmaduras (aumento de producción) MO reactiva normal
  • Disminuye en producción inadecuada de MO: anemia aplásica, etc.

*

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21
Q

Pruebas de FX plaquetaria: tiempo de hemorragia

A
  • Evalúa hemostasia primaria
  • FVW: vascular
  • Plaqueta: alt congénita o antiagregantes
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22
Q

Test o análisis de función plaquetaria (PFA): Qué detecta, tubo, ayuno, cómo funciona

A

Defectos plaquetarios intrínsecos
Defectos de interacción plaquetas (agregación) y vasos sanguíneos
Tubo tapa azul (citrato)
NO AYUNO

La muestra que obtenemos pasa a través de unas membranas que tienen colágeno y factor que promueve adh plaq (colágeno-epi, colágeno adp) conforme muestra pasa por membranas, forma agregación plaquetaria.
Se altera con enfermedad de von will

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23
Q

Resultados PFA

A
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24
Q

Agregometría plaquetaria

A
  • Tubo tapa azul centrifugado
  • Agregación de plaquetas in vitro
  • Estimulantes de agregación plaquetaria: ADP, colágeno, adrenalina, ristocetina
  • Aparato óptico : agregómetro (Espectofotometría)
  • Disminución de densidad óptica con agregación plaquetaria
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25
Curva normal agregometría Si no se forma curva: Alteración en receptores de las plaquetas
26
Fármacos administrados en agregometría a la prueba
Ristocetina: Unión de gpIb a FVW ADP y epinefrina induce agregación por gpIIb/IIIa
27
Enf. Bernard Soulier agregometría
GP1B. NO HAY. aqui aunque se agrege FVW, no se arreglará curva porque el problema es que no hay GP1B.
28
EFVW agregometría
Si no se presenta curva de ristocetina: enf de von willebrand porque este ab LO QUE hace es promover la unión de gp1b a FVW. Una vez que sale alt esa gráfica: se agrega FVW. Si curva se corrige y se hace, lo que había era una def de FVw pero receptor está perfecto
29
Antiagregante antiADP
Clopidogrel
30
AAS
Antiagregante plaquetario
31
Algoritmo prolongación PFA
32
Los f. coag se sintetizan en el
Hígado
33
Citometría de flujo detecta
Gránulos y proteínas de superficie
34
Tiempos de coagulación (hemostasia secundaria)
Tiempo que tarda en coagularse una muestra colocada en un tubo limpio 5-11 min Coagulopatías y uso de anticoagulantes
35
Tiempo de generación de trombina sirve para
Monitorización de tx congénitos
36
Tiempo de protrombina o de Quick: indicaciones
Tubo tapa azul No se requiere ayuno
37
Qué evalua TP O QUICK
Vía extrínseca y común (se añade tromboplastina) Evalúa 1, 2, 5, 7, 10
38
Valores críticos TP
> 20 0 INR >5
39
Prueba que sirve para medir acoag orales
TP
40
INR
INR: Razón Internacional normalizada (TPpx/Tpcontrol) INR 0.9 a 1.1 (2 a 3 FA y 3 a 4 en valvulas)
41
Factores de interferencia de TP
* Alcohol prolongado * Dieta rica en grasa o verduras (acortado) por aumento en absorción vit K * Prl heparina, aco * Acorta vitamina K y aconceptivos
42
Enfermedades relacionadas TP 4
* Enfermedad hepática * Def de F 1, **7**, 10 * Def vit K * Obstrucción conductos biliares (no se absorbe vitamina K) * CID * Transfusión masiva * Consumo warfarina o anticoagulantes orales
43
TP tiempo
11 a 12.5 seg
44
Tiempo parcial de tromboplastina parcial activada (TPTa): Cómo se hace la prueba, que vía evalúa y tiempo normal
Adición de Ca y fosfolípidos (cefalina) Intrínseca (8, 10, 11, 12) y común 30 a 40seg Crítico más de 70
45
La TPTa mide la acción de
Heparina no fraccionada (inhibe F2 y 10)
46
La actividad de heparina de bajo peso molecular (MA y cómo se mide)
Inhibe predominantemente al 10 Se mide con prueba antifactor X (no modifica TPT)
47
Qué factor no evalúa TPT
7
48
Factores de interferencia TPTa
Fármacos: salicilatos, heparina (30-60 min antes de la siguiente dosis), antihistamínicos
49
Alteraciones TPTa
Aumento * Deficiencia de factor: VW, hemofilia, hipofibrinogenemia * Cirrosis hepática * CID * Heparina Disminución: Cáncer
50
Estudio de prolongación de TPT y TPT a
51
Actividad antifactor Xa
HBPM (Ajuste dosis embarazo y ERC) Se evalúa 4 hrs posteriores a administración (0.6-1.2)
52
Tiempo de trombina
Tiempo que tarda en aparecer coágulo tras la adición de trombina plasma pobre en plaquetas: Fibrinoformación (fibrinógeno a fibrina) Evalúa: Hipofribrinogenemias, disfibrinogenemias, inhibidores de antitrombina (heparina)- tiempo de reptinasa
53
Tiempo de trombina diluido
Monitorización de efecto anticogulante de dabigatrán (acción directa sobre trombina)
54
Toma de muestra fibrinógeno y valores
Tubo tapón azul Normal 150 a 350 mg/dl Crítico <100mg/dl (sangrado)
55
¿Cuándo aumenta o disminuye fibrinógeno?
Aumenta como reactante de fase aguda Disminuye: Hipofibrinogenemia: Cantidad anormal. Se forma poco o se ocupa de más. Disfibrinogenemia: Función anormal
56
Factores de interferencia fibrinógeno
Transfusiones en el mes anterior Dietas ricas en omega 3 y 6 disminuyen fibrinógeno Esteroides anabólicos , andrógenos, fenobarbital, ácido valpróico (DISMINUYE) Anticonceptivos y estrógenos (AUMENTA
57
Aumento fibrinógeno 3
Reacción inflamatoria Traumatismo Enfermedad cerebrovascular
58
Disminución fibrinógeno 4
Enfermedad hepática Coagulopatía por consumo Afibrinogenemia congénita Hipofibrinogenemia congénita o adquirida Disfibrinogenemia: Sale normal en determinación antigénica de fibrinógeno. Carcinoma avanzado Transfusión sanguínea de grandes volúmenes
59
Características de toma de muestra, condiciones en las que aumenta/disminuye, temperatura de concentración de factores de coagulación 5
60
Hemofilia A
Def factor 8 (cofactor para la activación del X)
61
Hemofilia B
Def F 9: Activa F10
62
I
Fibrinógeno Precursor fibrina
63
II
Protrombina (precursor trombina)
64
V
Cofactor para activación de protrombina
65
VII
Inicia vía intrínseca
66
Las hemofilias tendrán la prueba de _ anormal
TTPa Corrigen el TTPa en prueba de mezclas
67
EFVW tendrá _ anormal
TTPa Corrigen el TTPa en prueba de mezclas
68
Deficiencia de vitamian K: estudios anormales
TP, TTPa, TT
69
Inhibidores de la coagulación
Antitrombina, inhibidor de la vía del factor tisular, complejo proteína C-S
70
Triada de Virchow
Trombo pegado a endotelio Embolo migra Puede tener disolución mediante fibrinólisis Canalización por QX.
71
Estudio de la fibrinólisis
Productos de degradación de la fibrina: * Proceso anormal: se forman los PDF: lo normal es que estén menos de 10. * Dímero d: solo cuando hay coag inadecuada (ej. TVP): formación fibrina insoluble. **LABORATORIO MUY IMPORTANTE CUANDO SE SOSPECHA DE TVP**. más de 0.5
72
Hipercoag primaria: Trombofilia más frecuente
Factor 5 leyden (hereditaria): Resistencia a la acción de la proteína C activada en el factor. Mutación puntual AA 506 (Glutamina por arginina Las primarias son mutaciones o alteraciones genéticas
73
Hipercoagulabilidad secundaria
Son los FR Sedentarismo, IAM, cáncer, tabaquismo, embarazo, aco, etc etc etc.
74
Otras enfermedades que causan hipercoagu primaria
Antitrombina: * I Deficiencia de producción y de función * II Deficiencia de función * Síntesis hepática Proteína C/S Proteína C * Tipo I Deficiencia de producción y de función * Tipo II Deficiencia de función Proteína S * I Disminución de concentración total y libre +deficiena de función * II Deficiencia de función + concentración normal libre y total * III Deficiencia de función + concentración total normal pero disminuida en libre
75
Otra causa secundaria de HC
Síndrome antifosfolípido: Ac vs. fosfolípidos. Pruebas inmuno:
76
Cuadro clínico SAF
77
SAF secundario
LES
78
La _ acelera la conversión de factores V, VIII y XI a su forma activada lo que acelera la formación de fibrina
trombina
79
¿Qué factor estabiliza la malla de fibrina en el proceso final de coagulación?
XIII
80
Vía más importante para la iniciación de coagulación
Extrínseca
81
Factor que activa vía intrínseca al entrar en contacto con colágeno
7
82
Que factor se libera de tejido para iniciar vía extrínseca
3

Patología clínica FINAL Nani (14 decks)

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