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Biologie médicale 2 > Problème 4 : Un "coli" piégé > Flashcards

Problème 4 : Un "coli" piégé Flashcards

1
Q

Que contient l’espace périplasmique de la paroi d’une bactérie Gram -?

A

Protéines de transport pour le fer, protéines, sucres, une variété d’enzymes hydrolytiques (t.q. protéases, phosphatases, lipases et nucléases) et parfois, certains facteurs de virulence (t.q. collagénases, hyaluronidases, protéases et β-lactamase).

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2
Q

Quels sont les rôles de la membrane externe?

A

o Maintient la structure de la bactérie
o Sert de barrière pour les macromolécules et les molécules hydrophobes
o Porines (protéines transmembranaires) permettent le passage des métabolites, petites molécules et molécules hydrophiles
o Sert de protection dans des conditions environnementales hostiles

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3
Q

Quelle est la différence de structure entre la membrane externe et la membrane cytoplasmique?

A

Au lieu d’être formée d’une double couche de phospholipides comme pour la membrane cytoplasmique → couche interne de phospholipides et couche externe composée majoritairement de LPS
- La bicouche de la membrane externe est asymétrique

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4
Q

Par quoi la membrane externe des bactéries Gram - est-elle maintenue?

A
  • Ions Ca2+ et Mg2+ qui lient les groupements phosphate des LPS
  • Interactions hydrophobiques entre les LPS et les protéines
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5
Q

Qu’arrive-t-il si la membrane externe des Gram- est déréglée?

A

Des lysozymes peuvent pénétrer. On appelle cette bactérie sphéroplaste et elle est osmotiquement sensible.

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6
Q

Quels sont les rôles et les fonctions des LPS sur la membrane externe des Gram -?

A

o Puissant stimulant des réponses immunitaires
o Activent les cellules B et induisent les macrophages, les cellules dendritiques et autres à relâcher IL-1, IL-6, TNF et d’autres facteurs.
o LPS peut induire de la fièvre et causer un choc toxique.

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7
Q

V ou F? Les LPS sont les endotoxines des Gram -

A

Vrai

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8
Q

Que sont les porines?

A

Protéines transmembranaires qui permettent le passage des petites molécules hydrophiles. Les canaux porines permettent le passage métabolites et des petits antibiotiques hydrophiles, alors que la membrane externe est une barrière aux Ab de grosses tailles, hydrophobes et les protéines comme les lysozymes.

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9
Q

Par quoi la membrane externe est-elle liée à la membrane cytoplasmique et aux peptidoglycanes?

A

Par les lipoprotéines

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10
Q

V ou F? Les Enterobacteriaceae sont toujours associées à des maladies humaines.

A

Faux. - Certains organismes (Salmonella typhi, Shigella sp, Yersinia pestis) sont toujours associés à des maladies humaines, alors que d’autres (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis) font partie de la flore normale et peuvent causer des infections opportunistes.

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11
Q

Nommer les caractéristiques générales des Enterobacteriaceae (12) (Gram, flore normale ou non, ag, mobilité, spores, type de respiration, besoins, catalase, oxydase,fermentation du lactose, résistance aux sels biliaires, capsules)

A
  • Bacilles Gram –
  • Organismes omniprésents qui font partie de la flore normale de l’intestin
  • Partagent un antigène commun (enterobacterial common antigen)
  • Sont mobiles ou non
  • Ne forment pas de spores
  • Anaérobies facultatifs
  • Besoins nutritionnels simples, fermentent le glucose et réduisent le nitrate.
  • Catalase +
  • Oxydase –
  • Certains fermentent le lactose (E. coli, Klebsiella, Serratia spp.), d’autres non (Salmonella, shigella sp., Yersina)
  • Résistance aux sels biliaires pour certains
  • Certains ont des capsules
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12
Q

Sur quoi la classification des entérobactéries est-elle déterminée?

A

La classification des entérobactéries est déterminée sur trois groupes d’antigènes : polysaccharides somatiques O, antigènes K et protéines H.

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13
Q

Quels sont les facteurs de virulence communs à toutes les entérobactéries?

A
  • Endotoxine
  • Capsule
  • Variation de phase antigénique
  • Séquestration de facteurs de croissance
  • Résistance au sérum
  • Résistance antimicrobienne
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14
Q

Quelles sont les caractéristiques de la Salmonella?

A
  • Bacille, anaérobie facultatif, Gram –
  • Fermenteur, oxydase négative
  • LPS fait de polysaccharide O, noyau de polysaccharide (antigène commun) et lipide A (endotoxine)
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15
Q

Quels sont les facteurs de virulence de la Salmonella?

A

Endotoxines, capsule, variation des antigènes, séquestration des facteurs de croissance, résistance à la mort par le sérum, résistance aux antibiotiques, systèmes de sécrétion du type III, tolérant aux acides dans les vésicules phagocytaires.
Peuvent survivre dans les macrophages et se propager des intestins à d’autres sites

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16
Q

Quelles sont les maladies (et leurs Sx) associées à la Salmonella? Comment la majorité de ces infections sont-elles acquises? Quel est le Tx (et son effet)?

A

o Entérites : fièvre, nausées, vomissements, diarrhées sanglantes ou non, crampes abdominales
o Fièvre entérique : fièvre typhoïde et paratyphoïde
o Bactériémie : surtout avec Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi et Salmonella Choleraesuis
o Colonisation asymptomatique : surtout avec Salmonella Typhi et Salmonella Paratyphi
- La majorité des infections sont acquises par la consommation de nourriture contaminée (poulet, œufs, produits laitiers)
- Les traitements par antibiotiques raccourcissent la période symptomatique ainsi que l’excrétion fécale.

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17
Q

Quelles sont les caractéristiques de la Shigella?

A
  • Bacille, anaérobie facultatif, Gram –
  • Fermenteur, oxydase négative
  • LPS fait de polysaccharides O, noyau de polysaccharides (antigène commun) et lipide A (endotoxine)
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18
Q

Quels sont les facteurs de virulence de la Shigella?

A

Endotoxines, capsule, variation des antigènes, séquestration des facteurs de croissance, résistance à la mort par le sérum, résistance aux antibiotiques, systèmes de sécrétion du type III et l’exotoxine Shiga produite par S. dysenteriae altère la synthèse des protéines et produit des dommages endothéliaux.

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19
Q

Quelle est la forme la plus commune de maladie associée à la Shigella? Quels en sont les S&S? En quoi cette maladie peut-elle se compliquer?

A

La Gastroentérite (shigellose). Diarrhée aqueuse qui progresse en 1 ou 2 jours en crampes abdominales et douleurs à la défécation (ténesme) avec ou sans selles sanguinolentes.
- Forme sévère de la maladie causée par S. dysenteriae → Dysentérie bactérienne

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20
Q

Quelles sont les caractéristiques de la Yersinia?

A
  • Bacille, anaérobie facultatif, Gram –
  • Fermenteur, oxydase négative
  • LPS fait de polysaccharides O, noyau de polysaccharides (antigène commun) et lipide A (endotoxine)
  • Y. pestis est couverte par une capsule anti-phagocytaire
  • Certaines espèces t.q. Y. enterocolitica peuvent croître à de basses températures (ex. nourriture réfrigérée
  • Yersinia présente des gènes pour l’adhérence, une activité cytotoxique, l’inhibition de la migration et de l’engloutissement dans la phagocytose et l’inhibition de l’agrégation plaquettaire
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21
Q

Quels sont les facteurs de virulence de la Yersinia?

A

Endotoxines, capsule, variation des antigènes, séquestration des facteurs de croissance, résistance à la mort par le sérum, résistance aux antibiotiques, systèmes de sécrétion du type III.

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22
Q

Quelles maladies peuvent être causées par la Yersinia?

A
  • Y. pestis cause la peste bubonique et la peste pulmonaire → haut taux de mortalité associé
  • D’autres espèces de Yersinia causent des gastroentérites (duarrhée aqueuse aiguë ou diarrhée chronique), septicémie par transfusion et maladies entériques (chez l’enfant : nœuds lymphatiques du mésentère palpables et appendicite aiguë).
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23
Q

Quelles sont les différentes souches de Klebsiella? Quelles sont les maladies y étant associées?

A
  • Les plus communément isolées sont Klebsiella pneumoniae et Klebsiella oxytoca → causent la pneumonie lobaire nosocomiale ou acquise en communauté qui implique la destruction nécrotique d’alvéoles, la formation de cavités et la production de crachats sanglants. Peuvent aussi causer des infections urinaires.
  • Klebsiella granulomatis cause le granulome inguinal, maladie granulomateuse des régions génitale et inguinale → nodules causant des lésions granulomateuses douloureuses.
  • Klebsiella rhinoscleromatis cause une maladie granulomateuse du nez
  • Klebsiella ozaenae cause une rhinite atrophique chronique (inflammation muqueuses du nez)
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24
Q

Pourquoi Proteus mirabilis cause-t-il des infections utinaires? Que produit-il?

A

Car il produit de grandes quantités d’uréase qui transforme l’urée en CO2 et en ammoniac → ↑ du pH urinaire, précipitation de calcium et de magnésium qui résulte en la formation de pierres au rein
- Proteus produit 6 différents types de fimbriae qui sont importants pour l’adhérence à l’uroépithélium

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25
Q

Quelles sont les caractéristiques de la structure de la E. coli pouvant être observées au laboratoire?

A
  • Bacille, Gram -, anaérobie facultative
  • Oxydase négative
  • Peut faire la fermentation
  • LPS fait de polysaccharides O, noyau de polysaccharides (antigène commun) et lipide A (endotoxine)
  • Produisent des adhésines et des exotoxines
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26
Q

Comment les endotoxines de la E. coli fonctionnent-elles?

A

Activation du complément, libération de cytokines, leucocytose, thronbocytopénie, coagulation intravasculaire dispersée, fièvre, ↓ de la circulation périphérique, choc, mort.

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27
Q

Quel est le rôle de la capsule des E. coli?

A

Contient AG hydrophiles qui protègent de la phagocytose, empêchent la liaison d’Ac à la bactérie, n’activent pas les compléments (peu immunogènes).

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28
Q

Qu’est-ce que la variation des antigènes?

A

La bactérie peut choisir d’exprimer ou non les Ag K (code pour capsule) et H (code pour flagelle), ce qui la protège des attaques d’Ac.

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29
Q

Qu’est-ce que la séquestration de facteurs de croissance?

A

Le fer est un facteur de croissance important pour la bactérie, Ainsi, elle a des agents chélateurs compétitifs qui viennent chercher le fer dans l’Hb et la Mb, causant l’hémolyse.

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30
Q

Quelles sont les caractéristiques associées à la pathogenèse de E. coli?

A
  • Endotoxines
  • Capsule
  • Variation des antigènes
  • Séquestration de facteurs de croissance
  • Résistance aux Ab
  • Adhésines (spécifique à E. coli)
  • Exotoxines (toxines Shiga, spécifique à E. coli, mais aussi présent dans Shigella)
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31
Q

Quel est l’avantage des adhésines chez E. coli?

A

Plusieurs adhésines très spécialisées permettent à la bactérie de demeurer dans le conduit urinaire ou gastro-intestinal malgré l’action « flushante » de l’urine et de la motilité intestinale en adhérant aux cellules de ces sites.

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32
Q

V ou F? La présence d’E. coli est anormale dans le corps; on l’associe donc à la maladie humaine.

A

Faux. - Un grand nombre d’E. coli se retrouvent dans le tractus gastro-intestinal. Toutefois, ils peuvent être des pathogènes opportunistes quand il y a perforation des intestins et peuvent entrer dans la cavité péritonéale.

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33
Q

De quelle façon E. coli peut être acquérir des facteurs de virulence?

A

Par le biais de plasmides, d’îles de pathogénicité et des bactériophages

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34
Q

Quelle est la bactérie la plus communément isolée chez les patients avec une septicémie?

A

La bacille Gram -

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35
Q

Quelle bactérie cause > 80% des infections urinaires?

A

E. coli. Elle est la cause principale de celles nosocomiales

36
Q

V ou F? La plupart des infections à E. coli sont endogènes.

A

Vrai. La plupart des infections sont endogènes (germes proviennent du patient lui-même), sauf dans les cas de la méningite néonatale. Comme E. coli fait partie de la flore normale, les infections sont souvent dues à la diminution des défenses de l’hôte.

37
Q

Quelles sont les différentes manifestations cliniques associées aux toxines?

A
  1. Septicémie
  2. Infections urinaires
  3. Méningite néonatale
  4. Gastroentérite
38
Q

Quelles sont les origines les pus courantes de la septicémie? Chez quel type de patient le risque est-il plus élevé?

A
  • Surtout causée par des souches de Gram-, ex E.Coli
  • Origine d’infections gastro-intestinales ou urinaires
  • Risques plus élevés chez les patients avec faibles syst. immunitaire (ped, gériatrie, immunosuppresssion)
39
Q

D’où les infections urinaires tirent-elles le plus souvent leur origine? Pourquoi sont-elles particulièrement virulentes?

A
  • La plupart ont le côlon pour origine → contaminent l’urètre et la vessie, peuvent migrer vers le rein et la prostate
  • Particulièrement virulente grâce à leur habileté à produire des adhésines qui se lient aux cellules entourant la vessie et le tractus urinaire et prévient l’élimination des bactéries dans l’urine, et des hémolysines qui lysent les érythrocytes et d’autres types de cellules (ce qui cause le relâchement de cytokines et stimulation d’une réponse inflammatoire)
40
Q

Par quoi la méningite néonatale est-elle le plus souvent causée? Comment le nouveau-né peut-il attraper cette infection?

A
  • Causée par E. coli et les streptocoques du groupe B (comme la majorité des infections du SNC chez les nouveau-nés de moins d’un mois)
  • 75% des souches d’E. coli possèdent une d’antigène capsulaire K1, ces souches sont présentes dans la paroi gastro-intestinale de la femme enceinte et du nouveau-né
41
Q

Quels sont les différents groupes de pathogènes causant des gastroentérites?

A
  • EPEC (entéropathogénique)
  • ETEC (entérotoxigéinque)
  • EAEC (entéroagrégative)
  • EHEC (entérohémorragique)
  • EIEC (entéroinvasive)
  • Syndrome hémolytique-urémique (SHU)
42
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’EPEC?

A
  • Se produit dans le petit intestin
  • Diarrhée infantile dans les pays en développement
  • Diarrhée aqueuse et vomissements, selles non-sanglantes
  • Histopathologie montre une perturbation de la structure normale des microvillosités → causant malabsorption et diarrhée
  • L’infection est initiée par la fixation des bactéries aux cellules épithéliales de l’intestin grêle, avec destruction des microvillosités.
  • La bactérie relâche une protéine, Tir (translocated intimin receptor), dans la membrane épithéliale, et fonctionne comme récepteur pour une adhésine de la membrane bactérienne, l’intimine.
  • Transmission par contact direct
43
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’ETEC?

A
  • Se produit dans le petit intestin
  • Diarrhée du voyageur, diarrhée infantile dans les pays en développement
  • Diarrhée aqueuse et vomissements, crampes, nausées, faible fièvre
  • Causée par des entérotoxines qui stimulent l’hypersécrétion de fluides et d’électrolytes
  • ETEC produit deux entérotoxines : les toxines thermolabiles (LT-I, LT-II) et les toxines thermostables (STa, STb).
  • La toxine LT-I est composée d’une sous-unité A, et de cinq sous-unités. Après l’endocytose, la sous-unité A de LT-I se déplace à travers la membrane de la vacuole et interagit avec une protéine G qui régule l’adénylate cyclase. Cela augmente l’AMPc, ce qui a pour effet d’entraîner une augmentation accrue de Chlore et une diminution de l’absorption de Na et de Cl. Ces modifications ont pour effet de causer la diarrhée.
  • La toxine stimule également la sécrétion de prostaglandines et de cytokines, causant également une perte de fluides.
  • STa se lie au récepteur de guanylate cyclase transmembranaire, ce qui conduit à une augmentation de la GMPc, causant une hypersécrétion de fluides.
  • Les gènes de LT-1 et de STa sont présents sur un plasmide transférable, pouvant également transporter des gènes codant pour les adhésines
  • Transmission par eau et par nourriture
44
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’EAEC?

A
  • Se produit dans le petit intestin
  • Diarrhée infantile dans les pays en voie de développement et probablement développés
  • Diarrhée du voyageur
  • Diarrhée aqueuse persistante avec vomissements, déshydratation, faible fièvre
  • Adhérence des bacilles avec raccourcissement des microvillosités
  • Infiltration de neutrophiles mononuclées, hémorragie et diminution de l’absorption des fluides
  • EAEC stimule la sécrétion de mucus, qui piège la bactérie dans un biofilm recouvrant l’épithélium de l’intestin grêle
45
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’EHEC?

A
  • Gros intestin
  • Diarrhée aqueuse suivie de diarrhée sanguinolente (colite hémorragique) avec crampes abdominales, peu ou pas de fièvre. Peut progresser en syndrome hémolytique-urémique (SHU)
  • Toxines Shiga : Stx-1 & Stx-2
  • Altération de la synthèse des protéines, lésions qui détruisent les microvillosités → diminution de l’absorption
  • Transmission par viandes crues, eau, lait, jus de fruits, légumes et fruits frais, contact direct
46
Q

Par quoi le Syndrome hémolytique-urémique (SHU) est-il caractérisé?

A

Caractérisé par une insuffisance rénale aiguë (choc rénal parce que coagulation dans les petits vaisseaux sanguins), une thrombocytopénie (↓ des plaquettes car toutes utilisées) et peut se compliquer en anémie hémolytique microangiopathique chez 5 à 10% des enfants de moins de 10 ans.

47
Q

Chez quelle proportion de patients le SHU est-il fatal? Dans quelle proportion laisse-t-il des séquelles graves?

A
  • Résolution chez la plupart des patients pour lesquels il n’y a pas eu de complication
  • Mort chez 3 à 5% des patients
  • Séquelles graves (déficience rénale, hypertension, manifestations du SNA) chez environ 30% des patients
48
Q

À la production de quelle enzyme le SHU est-il associé? À quoi les dommages aux cellules endothéliales conduisent-ils? Quel est le rôle des toxines Shiga dans le SHU?

A
  • SHU est associé à la production de Stx-2, qui est capable de détruire les cellules endothéliales glomérulaires. Les dommages aux cellules endothéliales conduisent à une activation des plaquettes et au dépôt de la thrombine, causant une diminution de la filtration glomérulaire et une insuffisance rénale aiguë.
  • Les toxines Shiga stimulent également l’expression de cytokines inflammatoires (ex. TNF-γ, IL)
49
Q

Quelles sont les caractéristiques des Clostridium spp? Où les retrouve-t-on habituellement?

A
  • Bacilles, anaérobies strictes, Gram +, capables de former des endospores, incapacité de réduire le sulfate en sulfite
  • Des spores sont retrouvées seulement chez certaines espèces et certaines espèces sont aérobies tolérantes
  • Ces organismes sont omniprésents dans le sol, dans l’eau et dans les eaux usées. Ils font également partie de la flore normale du tractus gastro-intestinal
50
Q

La capacité remarquable des Clostridium spp à causer des maladies est attribuée à 3 facteurs. Quels sont ces 3 facteurs?

A

o Habileté à survivre dans des conditions environnementales hostiles par la formation de spores.
o Croissance rapide dans un milieu riche en nutriments mais dépourvu d’oxygène
o Production de toxines histolytiques, d’entérotoxines et de neurotoxines

51
Q

C. tetani est associée au tétanos. Quel est son principal facteur de virulence? Par quoi le tétanos est-il caractérisé?

A

o Principal facteur de virulence est le relâchement d’une neurotoxine (tétanopasmine) qui bloque le relâchement de neurotransmetteurs de synapses inhibitrices
o Maladie caractérisée par des spasmes musculaires et implique le SNA

52
Q

Quelles sont les bactéries qui causent le botulisme? Combien y a-t-il de toxines associées au botulisme? Quelle est leur fonction dans le botulisme?

A

C. botulinum, C. baratii et C. butyricum causent le botulisme.
7 types de toxines associées au botulisme.
- Toxines empêchent le relâchement du neurotransmetteur de l’Ach et mènent à une paralysie flasque.

53
Q

Quelles bactéries causent la gangrène gazeuse?

A
  • C. perfringens, C. novyi, C. septicum et C. histolyticum causent la gangrène gazeuse
54
Q

Quelles bactéries causent la diarrhée et les colites?

A

C. pergringens et C. difficile

55
Q

Que produit C. difficile? Quel est l’effet de ces toxines?Que permet la grande résistance de C. difficile aux antibiotiques?

A
  • La plupart des souches produisent deux entérotoxines qui attirent les neutrophiles et stimule le relâchement de cytokines qui augmentent la perméabilité de la paroi intestinale et provoque ainsi la diarrhée. La C. difficile est résistante à un grand nombre d’antibiotiques, ce qui lui permet d‘augmenter en nombre en présence de ces antibiotiques et de produire une Mx.
56
Q

Quelle caractéristique permet de différencier les Clostridium entre eux?

A

Formation de produits volatimes d’acides gras par certains clostridium.

57
Q

Quelles sont les caractéristiques des bactéroides fragilis?

A
  • Gram -, entourés d’une capsule de polysaccharides

- Les LPS à la surface de leur membrane externe ont peu ou pas d’activité endotoxique

58
Q

À quelle bactérie la majorité des infections intraabdominales est-elle associée?

A

Bacteroide fragilis, un membre mineur de la flore intestinale.

59
Q

V ou F? Bacteroide fragilis peut adhérer aux surfaces péritonéales plus efficacement que tout autre anérobe. Expliquer.

A

Vrai, grâce à sa capsule de polysaccharides.

60
Q

Comment les bacteroides peuvent-elles adhérer aux cellules épithéliales et à des molécules extracellulaires?

A
  • B. fragilis ainsi que d’autres espèces de Bacteroides peuvent adhérer aux cellules épithéliales et à des molécules extracellulaires par le moyen de fimbriae
61
Q

Que libèrent les bacteroides fragilis? Quel est l’effet?

A
  • Libère une toxine métalloprotéinase qui cause des changements morphologiques de l’épithélium intestinal (par le réarrangement de l’actine F), qui cause des diarrhées et dommages inflammatoires de l’épithélium (à cause du relâchement d’IL-8)
62
Q

Quelles maladies sont causées par les Bacteroides fragilis et par d’autres bacteroides? À quoi les bacteroides sont-elles résistances?

A
  • B. fragilis cause également des infections de la peau et des tissus mous, abcès génicologiques, des bactériémies et des gastroentérites
  • Autres Bacteroides causent des infections du tractus respiratoire
  • Résistantes à la vancomycine
63
Q

Quelles sont les caractéristiques de la structure des clostridium perdringens?

A
  • Bacille Gram +
  • Produit rarement des spores
  • Croissance rapide, β-hémolyse sur des géloses sanguines
  • La production de différentes toxines (alpha, beta, epsilon et iota) est utilisée pour diviser V. perfringens en 5 différents types (A à E)
64
Q

Quelle est la pathogenèse des clostridium perdringens? Quelles sont les toxines y étant associées?

A
  • Peut causer une grande variété de maladies, d’une gastroentérite limitée à une destruction généralisée des tissus associée à un haut taux de mortalité
  • Potentiel pathogénique attribué à la dizaine de toxines et aux enzymes produites par cet organisme
  • α-toxine est la toxine la plus important et est produite par les 4 types de C. perfringens
  • β-toxines
  • ε-toxines
  • ι-toxine (iota toxine)
  • Entérotoxine
65
Q

Quelles sont les caractéristiques des enzymes associées à Clostridium perdringens (sauf entérotoxines)?

A
  • α-toxine est la toxine la plus important et est produite par les 4 types de C. perfringens :
    o Lyse érythrocytes, leucocytes, plaquettes, cellules endothéliales
    o Régule hémolyse, perméabilité vasculaire, saignement (↑ par la destruction des plaquettes), destruction de tissu, toxicité hépatique et dysfonction du myocarde.
    o Les plus grandes quantités de toxine α sont produites par C. perfringens type A.
  • β-toxines
    o Responsable de la stase intestinale, la perte de muqueuse avec formation de lésions nécrotiques et de la progression vers une entérite nécrosante
  • ε-toxines
    o Est une protoxine, activée par la trypsine
    o Augmente la perméabilité de la muqueuse gastro-intestinale
  • ι-toxine (iota toxine)
    o Produit par les C. perfringens de type E
    o Possède une activité nécrotique et augmente la perméabilité vasculaire
66
Q

Quelles sont les caractéristiques des entérotoxines produites par les clostridium perfringens?

A

o Produite principalement par des souches de type A
o La toxine thermolabile est sensible à la pronase (mixture of several nonspecific endo- and exoproteases that digest proteins down to single amino acids.)
o L’entérotoxine est produite lors de la transition de cellules végétatives à spores
o Les conditions alcalines de l’intestin grêle stimulent la sporulation
o Modification perméabilité membranaire, perte de fluides et d’ions
o Agit comme superantigène → stimule activité des lymphocytes T

67
Q

Où retrouve-t-on habituellement les différentes souches clostridium perfringens? De quoi sont-elles responsables?

A
  • Souche A communément retrouvé dans le tractus intestinal et on le retrouve beaucoup dans les sols et l’eau contaminée par des fèces. Responsable de la plupart des infections humaines (infection des tissus mous, empoisonnement alimentaire et septicémie).
  • Souches B à E ne survivent pas dans les sols et colonisent rarement le tractus intestinal
  • Souche C est responsable de l’entérite nécrosante
68
Q

Quelles sont les différentes manifestations cliniques des clostridium perfringens?

A
  • Infection des tissus mous
  • Empoisonnement alimentaire
  • Entérite nécrosante
  • Septicémie
69
Q

Quels sont les 3 types d’infections des tissus mous associées aux clostridium perfringens? Quelles sont leurs caractéristiques respectives?

A
  • 3 types : Cellulite, myosite purulente et gangrène gazeuse ou myonécrose
  • Cellulite :
    o Formation de gaz dans les tissus mous
  • Myosite purulente :
    o Cellulite peut progresser en myosite purulente.
    o Accumulation de pus dans les muscles, mais sans nécrose ou Sx. Systémiques
  • Myonécrose ou gangrène gazeuse
    o Illustre bien le potentiel histotoxique de Clostridium
    o Début de la maladie caractérisée par une douleur intense qui se développe habituellement une semaine après l’introduction du microorganisme dans les tissus par un trauma ou une chirurgie
    o Évolue rapidement en nécrose musculaire, en choc, en insuffisance rénale et peut mener à la mort en deux jours
    o Le gaz trouvé dans les tissus est causé par l’activité métabolique de la division rapide de la bactérie, d’où le nom gangrène gazeuse
    o Causée surtout par C. perfringens mais peut aussi l’être par d’autres espèces de Clostridium
70
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’empoisonnement alimentaire caractérisé par Clostridium perfringens?

A
  • Relativement commun, mais sous-estimé
  • Caractérisé par :
    o Courte période d’incubation (8 à 24h)
    o Présentation clinique inclut des crampes abdominales, de la diarrhée aqueuse, mais pas de fièvre, de nausée ou de vomissements
    o Durée de 24 à 48h
    o Résulte de l’ingestion de viande contaminée par des souches A qui libèrent des entérotoxines
    o Maintenir la température inférieure à 60°C permet la survie des spores
    o La réfrigération rapide des aliments après leur préparation prévient la croissance bactérienne
    o Réchauffer la nourriture à plus de 74°C peut détruire les entérotoxines
71
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’entérite nécrosante associée aux clostridium perfringens?

A
  • Rare
  • Nécrose aiguë du jéjunum caractérisée par une douleur abdominale aiguë, des vomissements, une diarrhée sanglante, l’ulcération de l’intestin grêle et la perforation de la paroi intestinale → mène à une péritonite et à un choc
  • Taux de mortalité frôle le 50%
  • Due à la toxine-β produite par la souche C
72
Q

Quelles sont les caractéristiques de la septicémie associée aux clostridium perfringens?

A
  • Rarement alarmant lorsque C. perfringens est présent dans le sang → peut être une bactériémie transitoire ou simplement la contamination de la culture avec des souches de la peau.
  • Dans les cas graves, sa présence dans le sang est associée à une hémolyse massive
73
Q

Quelles sont les caractéristiques des toxines?

A
  • Produits bactériens qui blessent directement les tissus ou engendrent une activité biologique destructive
  • Enzymes causant la lyse de cellules et protéines se liant à un récepteur particulier engendrant une réaction toxique dans un tissu cible
  • Les composantes de la paroi des bactéries initient une réponse systémique (ex. fièvre) en favorisant le relâchement de cytokines
  • Les endotoxines et les protéines superantigènes promeuvent une stimulation excessive ou inappropriée des réponses innées ou immunes
  • Dans plusieurs cas, les toxines sont complètement responsables des symptômes caractéristiques de la maladie
  • Les Sx peuvent apparaître avant même que la bactérie ait commencé à croître à cause des toxines
  • Les toxines pouvant se répandre dans la circulation sanguine, les Sx associés peuvent provenir d’un autre site que le site d’infection (ex. tétanos)
74
Q

Par quel type de bactéries les exotoxines peuvent-elles être produites? Qu’incluent-elles? Où le gène de la toxine est-il encodé?

A
  • Protéines pouvant être produites par les Gram + ou les Gram –
  • Incluent les enzymes cytolytiques et les protéines qui se lient à des récepteurs pour altérer la fonction des cellules ou pour les tuer
  • Dans la plupart des cas, le gène de la toxine est encodé dans le plasmide ou dans un phage lysogénique
75
Q

Quelles est la caractéristique des exotoxines cytolytiques? Donner un exemple.

A
  • Les toxines cytolytiques incluent les enzymes qui causent la rupture de la membrane.
    o Ex : α-toxine produite par C. perfringens détériore la sphingomyéline et d’autres phospholipides membranaires.
76
Q

Que sont les toxines A-B? Comment fonctionnent-elles?

A

Beaucoup de toxines sont des toxines A-B, des dimères composés de deux sous-unités (A et B) → la portion B se lie à un récepteur spécifique de la surface de la cellule et la portion A entre à l’intérieur de la cellule, où elle induit des dommages. Ces toxines ont des tissus cibles bien délimités. Leurs cibles incluent les ribosomes, mécanismes de transport, et les signaux intracellulaires (la production d’AMPc et les fonctions de la protéine G).

77
Q

Que sont les superantigènes? Donner un exemple.

A
  • Les superantigènes sont un groupe spécial d’exotoxines qui activent les lymphocytes T en se liant à la fois au récepteur du lymphocyte T et au récepteur (MHC II) d’une cellule présentant des antigènes, sans nécessiter la présence d’antigène → Relâchement de grandes quantités d’interleukines (IL-1, TNF et IL-2) → peut mener à la mort des lymphocytes T activés qui implique la perte de leurs réponses immunitaires.
    o Ex : Syndrome du choc toxique causé par S. aureus
78
Q

Où les endotoxines sont-elles situées? Quel est leur rôle?

A
  • Portion Lipide A de LPS responsable

- Présence de composantes de la paroi bactérienne → Activent les systèmes de protection de l’hôte

79
Q

Comment les endotoxines accomplissent-elles leur fonction?

A
  • Stimulation des récepteurs de type Toll par des PAMPs (« pathogen-associated molecular patterns ») → stimule la production de cytokines → dans certains cas, réaction de l’hôte peut être excessive et mettre sa vie en danger.
80
Q

Quelle est la différence entre une infection par une bactérie Gram+ et une gram -?

A
  • Infection par une bactérie Gram + : le relâchement de peptidoglycanes et de ses produits de dégradation ainsi que l’acide teichoïque et lipoteichoïque stimulent des réponses pyrogéniques aiguës. *Pas d’endotoxine! Réponse moins importante que celle des endotoxines.
  • Infection par une bactérie Gram - : Les LPS sont des activateurs puissants des réactions inflammatoires aiguës appelés endotoxines. C’est le lipide A du LPS qui est responsable de l’activité endotoxique. Les bactéries Gram – relâchent les endotoxines durant l’infection → endotoxines se lient à des récepteurs des macrophages, des lymphocytes B et de d’autres cellules → stimulent la production de cytokines de la phase aiguë (IL-1, TNF-α, IL-6 et prostaglandines) et stimulent la croissance des lymphocytes B
81
Q

Quelle est la conséquence d’avoir des endotoxines en petites concentration dans l sang? Et en grandes concentrations?

A
  • Endotoxines en petites concentrations : fièvre, vasodilatation et activation des réponses immunitaires et inflammatoires
  • Endotoxines dans le sang dans le cas de septicémie causée par des bactéries Gram - : réponses systémiques démesurées, peut causer un choc et possiblement la mort
  • Les endotoxines en grande [ ] peuvent activer les voies alternatives du système du complément → production d’anaphylatoxines (C3a et C5a) qui contribuent à la vasodilatation et à l’augmentation de perméabilité des capillaires → anaphylatoxines combinées à TNF et IL-1 peuvent mener à l’hypotension et à un choc
  • Endotoxines peuvent causer la coagulation intravasculaire disséminée → activation des voies de la cascade de coagulation
82
Q

Quels sont les 3 types de bactéries par rapport au métabolisme? Donner des exemples.

A

o Anaérobies strictes – respiration anaérobie (NO3, SO4) & fermentation : Clostridium perfringens. L’oxygène est poison pour ces bactéries.
o Aérobies strictes - juste respiration aérobie : Mycobacterium tuberculosis
o Anaérobies facultatives – favorise oxydation pcq rentable énergétiquement : la plupart des bactéries

83
Q

Quels types d’enzymes sont produites par les bactéries aérobies? Quel est leur effet?

A
  • Les bactéries aérobies produisent les enzymes superoxide dismutase et catalase qui neutralisent respectivement les radicaux libres et le peroxyde d’hydrogène qui sont des produits toxiques du métabolisme aérobie.
84
Q

Que requiert la croissance des bactéries? Que sont les autotrophes et les hétérotrophes?

A
  • La croissance des bactéries requiert une source d’énergie et les matières brutes pour la synthèse des protéines, les structures internes et celles de la membrane. Les bactéries nécessitent une source de carbone et de nitrogène, une source d’énergie, de l’eau et différents ions (surtout le fer).
  • Organismes autotrophes et hétérotrophes :
    o Autotrophes : utilisent une source de carbone inorganique
    o Hétérotrophes : Nécessitent source de carbone organique
  • Source d’énergie soit par catabolisme (par dégradation de substrats organiques) ou par anabolisme (par synthèse des constituants cellulaires).
85
Q

Quelles sont les caractéristiques du métabolisme du glucose?

A
  • Les bactéries peuvent produire de l’énergie à partir du glucose par fermentation, métabolisme anaérobique et métabolisme aérobie.
  • Respiration aérobique peut convertir les 6 C du glucose en CO¬2 et H2O + énergie.
  • Fermentation produit des composés à 2 ou 3 C
  • La glycolyse (conversion du glucose en pyruvate) peut avoir lieu en aérobie et en anaérobie.
  • Conversion d’une molécule de glucose en 2 molécules de pyruvate : rendement net de 2 ATP
  • La respiration anaérobique utilise d’autres composés (nitrate, sulfate, CO2) comme accepteurs finaux d’électrons.
86
Q

Quelles sont les caractéristiques de la fermentation?

A
  • En absence d’oxygène
  • Conversion du pyruvate en différents produits, tout dépendant du type de bactéries
  • Ces produits servent d’accepteurs finaux d’électron plutôt que l’oxygène pour permettre le recyclage du NADH produit durant la glycolyse en NAD+
  • La fermentation alcoolique est rare chez les bactéries, se produit plutôt chez les levures
  • Responsable de la fabrication de yogourt à partir du lait
  • Les bactéries utilisent de nombreuses voies de fermentation qui mènent à la formation d’acides, d’alcools et de gaz.
  • Produit 2 ATP par mole de glucose

Biologie médicale 2 (11 decks)

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