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Biologie médicale 2 > Problème 3 : La vie pas toujours rose de mademoiselle Leblanc > Flashcards

Problème 3 : La vie pas toujours rose de mademoiselle Leblanc Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le péritoine? Décrire ses deux feuillets.

A

Membrane séreuse qui entoure la cavité péritonéale.
Péritoine pariétal: Recouvre les parois abdominale et pelvienne et la surface inférieure du diaphragme.
Péritoine viscérall: Couvre les parties intrapéritonéales du tube digestif et les replis t.q. le mésentère et l’omentum (ou épiploon)

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2
Q

V ou F? L’estomac et l’intestin sont entièrement recouverts par le péritoine pariétal, alors que le duodénum et le côlon sont recouverts seulement sur leur face antérieure par le péritoine pariétal.

A

Vrai. Ceci est expliqué par le fait qu’ils sont en position rétropéritonéale.

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3
Q

De quoi la séreuse constituant le péritoine pariétal est-elle ormée?

A

De cellules mésothéliales sur la face de la cavité péritonéale, par dessus une lame basale puis de tissus conjonctifs lâches.

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules mésothéliales?

A

o Sont liées entre elles par des jonctions intercellulaires
o Ont des microvillosités sur leur surface
o Produisent un mince film de fluide séreux qui fournit une surface glissante sur laquelle les viscères peuvent glisser librement

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5
Q

Qu’est-ce que la cavité péritonéale?

A

Très mince espace compris entre les 2 péritoines contenant le liquide visqueux sécrété par les séreuses.

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6
Q

Qu’est-ce que le mésentère? Quel est son rôle?

A
  • Double couche de péritoine qui s’étend des organes digestifs jusqu’à la paroi de la cavité. Retient les anses de l’intestin grêle à la paroi postérieure de l’abdomen.
  • Sert de conduit pour les vaisseaux sanguins, les nerfs (neurofibres) et les vaisseaux lymphatiques.
  • Emmagasine les lipides
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7
Q

Quelles sont les trois parties du système lymphatique?

A
  • Vaisseaux lymphatiques
  • Lymphe
  • Nœuds lymphatiques
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8
Q

Quel est le rôle des vaisseaux lymphatiques?

A

Draîne le liquide interstitiel et son contenu en protéines et le retourne au sang.
Fonctions:
- Rapporter dans la circulation sanguine le surplus de liquide interstitiel
- Retourner dans le sang les protéines qui s’échappent de la circulation sanguine
- Transporter vers le sang les lipides absorbés dans l’intestiin

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9
Q

Quelle structure connecte les cellules endothéliales aux fibres de collagènes adjacentes et aident à prévenir l’affaissement du vaisseau et à prévenir une trop grande contraction?

A

Les filaments d’ancrage

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10
Q

Quels sont les deux plus gros conduits dans lesquels la lymphe se déverse?

A

Conduit lymphatique droit et conduit thoracique.

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11
Q

Quel est l’effet de l’inflammation sur les capillaires lymphatiques?

A

Permet l’écartement des disjonctions des capillaires lymphatiques, facilitant l’absorption de particules encore plus grosses que les protéines, comme des débris cellulaires, des agents pathogènes ou autres.

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12
Q

Quel est le rôle des nœuds lymphatiques?

A

Protéger l’organisme de la contamination globalisée.

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13
Q

Quels sont les 4 types de vaisseaux lymphatiques?

A
  • Capillaires (drainent la lymphe)
  • Vaisseaux collecteurs lymphatiques (la lymphe s’y écoule depuis les capillaires)
  • Tronc lymphatique (union des gros vaisseaux collecteurs)
  • Conduit thoracique (conduit encore plus gros qui reçoit la lymphe de l’organisme sauf venant du membre sup droit, du côté droit de la tête et du thorax. Côté droit récolté par conduit lymphatique droit.)
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14
Q

Quel est le rôle des lymphocytes T?

A

Les lymphocytes T activés dirigent la réaction immunitaire, et certains d’entre eux attaque directement la cellule infectée pour la détruire. Les macrophages contribuent à leur activation.

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15
Q

Quel est le rôle des lymphocytes B?

A

Protègent l’organisme en produisant des plasmocytes, des cellules filles qui sécrètent des anticorps dans le sang.

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16
Q

Quel est le rôle des anticorps?

A

Inactivent les antigènes qu’ils marquent pour qu’il soient détruits par la phagocytose ou par d’autres moyens.

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17
Q

Quel est le rôle des cellules dendritiques et réticulaires?

A

Cellules dendritiques: Capturent les antigènes et les ramènent au nœuds lymphatiques
Cellules réticulaires: Semblables aux fibroblastes, produisent le stroma, un réseau de fibres qui soutient les cellules des organes lymphoïdes.

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18
Q

Pourquoi les tissus lymphoïdes sont-ils une composante essentielle du système immunitaire?

A
  • Abritent les lymphocytes et leur fournit un site de prolifération
  • Offre aux lymphocytes et aux macrophagocytes une position stratégiquement idéale pour surveiller l’organisme
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19
Q

Quels sont les principaux organes lymphoïdes de l’organisme? Oùù sont-ils situés? Quelles sont leurs fonctions?

A

Noeuds lymphatiques.
- Également appelés ganglions lymphatiques
- Groupés le long des vaisseaux lymphatiques
- Grand nombre près de la surface de la région de l’aine, de l’aisselle et du cou ainsi que dans la cavité abdominale, c.a.d. aux endroits où la convergence des vaisseaux collecteurs lymphatiques forme des troncs.
- Fonctions :
o Jouent un rôle de filtres qui épurent la lymphe
o Contribuent à l’activation du système immunitaire en favorisant la rencontre entre lymphocyte et antigène

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20
Q

Quels sont les autres organes lymphoïdes? Quelle est leur composition histologique?

A

Autres organes lymphoïdes comprennent la rate, le thymus, les amygdales et les follicules lymphoïdes agrégés.
Tous ces organes (sauf le thymus) et amas de tissu lymphoïde possèdent une même composition histologique : ils sont formés de tissu conjonctif réticulaire.

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21
Q

Que sont les organes lymphoïdes primaires?

A

Sites majeurs de production et de maturation des lymphocytes
o Moelle osseuse : Site de production des lymphocytes B
o Thymus : Maturation des lymphocytes T

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22
Q

Que sont les organes lymphoïdes secondaires?

A

Lieu des réponses immunitaires.

  • Nœuds lymphatiques
  • Rate
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23
Q

À quel endroit les lymphocytes B se trouvent-ils dans les noeuds lymphatiques? Quelle est la différence entre les modules primaires et secondaires?

A

Les lymphocytes B occupent les nodules lymphoïdes dans le cortex
• Nodules primaires : contiennent des lymphocytes B immatures → deviennent des nodules secondaires après l’exposition aux antigènes
• Nodules secondaires : Contiennent des centres germinatifs qui sont les sites de prolifération des lymphocytes B et de leur différenciation en plasmocytes pour la production d’anticorps

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24
Q

À quel endroit la prolifération et la différentiation des lymphocytes t se produit-elle?

A

Dans le paracortex

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25
Q

Quelles sont les caractéristiques physiques des noeuds lymphatiques?

A
  • En forme d’haricot, 2 à 20 mm de diamètres.
  • Formés d’un cortex, d’un paracortex et d’une médulla.
  • Possèdent une capsule dense de tissu conjonctif qui fusionne habituellement avec les tissus environnants
  • Dispersés le long des vaisseaux lymphatiques
  • Arrangés en chaîne ou en groupe à des endroits stratégiques t.q. le cou, l’aine, les mésentères, les aisselles et l’abdomen.
  • Possèdent un vaisseau lymphatique afférent et un efférent.
  • Conteinnent des trabécules faites de fibres de collagène qui fournissent un support et qui servent de conduits pour les vaisseaux sanguins.
  • Réseau de fibres réticulaires formé de cellules réticulaires, cellules dendritiques (présentatrices d’antigène) et de macrophages fixes
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26
Q

Quel est le rôle des noeuds lymphatiques? Et celui de la rate?

A

Nœuds: Drainer la lymphe avant qu’elle ne retourne aux conduits thoraciques, production de lymphocytes et synthèse d’anticorps
Rate: Produit des lymphocytes, des plasmocytes et les anticorps IgG et IgM

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27
Q

Qu’est-ce que le MALT? Qu’inclut-il?

A

Tissu lymphoïde associé aux muqueuses
o Agrégats de lymphocytes diffus sous l’épithélium des tractus gastro-intestinal, respiratoire et uro-génital.
o Inclus les plaques de Peyer, les amygdales et l’appendice

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28
Q

Quelle est la définition de l’inflammation chronique?

A
  • Inflammation de durée prolongée (semaines ou mois) lors de laquelle l’inflammation, les dommages tissulaires et la réparation des plaies coexistent dans des combinaisons variées.
  • Elle peut suivre l’inflammation aiguë ou peut commencer sans manifestation d’inflammation aiguë préalable.
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29
Q

Quelles peuvent être les causes de l’inflammation chronique?

A
  • Infections persistances (microorganismes difficiles à éradiquer. Hypersensibilité retardée)
  • Maladies inflammatoires d’origine immunitaire (dirigé de façon inapproprié contre des Ag inoffensifs. Mélange d’inflammation aiguë et chronique)
  • Exposition prolongée à des agents potentiellement toxiques, d’origine endogène ou exogène.
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30
Q

À quoi les réactions inflammatoires d’origine immunitaire peuvent-elles être dues?

A
  • Auto-immunes (contre les tissus de la personne)
  • Réponse immunitaire incontrôlée contre les microbrs
  • Réponse immunitaire contre des substances communes de l’environnement
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31
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation chronique?

A
  • Infiltration de cellules : Macrophages, lymphocytes et plasmocytes
  • Destruction tissulaire : Induite par la persistance d’agents pathogènes ou par les cellules du processus inflammatoire
  • Guérison par remplacement des tissus endommagés par du tissu conjonctif: Accomplit par la prolifération de petits vaisseaux sanguins (angiogenèse et, particulièrement, de fibrose. )
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32
Q

Quelle est la conséquence de l’accumulation persistante de macrophages dans l’inflammation chronique?

A

Amène un recrutement continu de macrophages et la prolifération locale au site d’inflammation.

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33
Q

À quel moment l’inflammation aiguë fait-elle une transition vers la chronique?

A

Lorsqu’il ne peut pas y avoir une résolution complète, soit quand les agents pathogènes persistent ou lorsque le processus normal de guérison est entravé.

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34
Q

Quelle est la cellule dominante dans l’inflammation chronique?

A

Le macrophage

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35
Q

Quelle est la demi-vie des monocytes dans le sang? Est-elle la même que celle des macrophages dans les tissus?

A

La demi-vie des monocytes dans le sang est d’environ une journée tandis que l durée de vie des macrophages dans les tissus est de quelques mois à quelques années

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36
Q

Par quoi le processus de transformation des cellules souches de la moelle osseuse en macrophages des tissus est-il régulé?

A

Par des facteurs de croissance et de différentiation, des cytokines, des molécules d’adhésion et différentes interactions cellulaires.

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37
Q

Par quoi la migration des monocytes dans l’inflammation aiguë est-elle contrôlée?

A

Par les mêmes facteurs que pour la migration des neutrophiles, soient des molécules d’adhésion et des médiateurs chimiques ayant des propriétés chimioattractantes.

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38
Q

Comment l’activation des macrophages se produit-elle?

A

o Quand un monocyte atteint les tissus extravasculaires, il subit une transformation en macrophage
o Macrophages peuvent être activés par une variété de stimuli incluant les produits microbiens qui atteignent les récepteurs Toll-like, les cytokines t.q. IFN-ϒ sécrétées par les lymphocytes T et par les cellules NK.
o L’activation des macrophages sert à éliminer les agents pathogènes et à enclencher le processus de réparation. Celle-ci est également responsable de nombreux dommages tissulaires liés à l’inflammation chronique.

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39
Q

En quoi l’activation des macrophages résulte-t-elle? Donner des exemples d’effets.

A

Résulte en une augmentation d’enzymes lysosomales, de radicaux libres, de production de cytokines, de facteurs de croissance et d’autres médiateurs de l’inflammation.

  • Radicaux libres : toxiques pour les microbes et les cellules hôtes
  • Protéases : toxiques pour la matrice extracellulaire
  • Cytokines et facteurs chimioattractants : cause l’afflux de d’autres types de cellules
  • Facteurs de croissance : Prolifération de fibroblastes, dépôts de collagène et angiogenèse.
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40
Q

Comment les macrophages effectuent-ils le débridement, et l’enlèvement des tissus endommagés et des débris?

A

Phagocytose, collagénase, élastase

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41
Q

Comment les macrophages effectuent-ils leur activité antimicrobienne?

A

Acide nitrique, ROS

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42
Q

Grâce à quoi les macrophages effectuent-ils le chimiotactisme?

A

PDGF, TGF-b, TNF, IL-1, KGF-7

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43
Q

Grâce à quoi les macrophages effectuent-ils l’angiogenèse?

A

VEGF, FGF-2, PDGF

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44
Q

Grâce à quoi les macrophages font-ils le dépôt et le remodale de la matrice extracellulaire?

A

TGF-b, PDGF, TNF, OPN, IL-1, collagénase, MMPs

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45
Q

Quels sont les 5 rôles des macrophages dans l’inflammation chronique?

A

1) Débridement, enlèvement des tissus endommagés et des débris
2) Activité antimicrobienne
3) Chimiotactisme
4) Angiogenèse
5) Dépôt et remodelage de la matrice extracellulaire

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46
Q

À quel moment les lymphocytes sont-ils mobilisés?

A

Lors des réactions immunitaires à médiation cellulaire et lors de celles médiées par les anticorps

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47
Q

Qu’utilisent les lymphocytes stimulés par les antigènes pour migrer au site d’inflammation?

A

Des molécules d’adhésion (sélectines, intégrines) et des chimiokines (relâchées par les macrophages activés, favorisent le recrutement des leucocytes)

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48
Q

Comment les lymphocytes et les macrophages interagissent-ils ensemble d’une manière bidirectionnelle? Comment cela joue-t-il un rôle dans l’inflammation chronique?

A

Les macrophages présentent les antigènes aux lymphocytes T et produisent des costimulateurs et des cytokines (IL-12) qui stimulent les réponses des lymphocytes T
Les lymphocytes T activés produisent des cytokines dont certaines d’entre elles stimulent la sortie des monocytes de la circulation ainsi que IFN-ϒ qui est puissant activateur des macrophages

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49
Q

Pourquoi appelle-t-on parfois l’inflammation chronique “inflammation immunitaire”?

A

Une fois que le système immunitaire est impliqué dans l’inflammation, les réactions inflammatoires tendent à être sévères ou chroniques

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50
Q

À partir de quoi les plasmocytes se développent-ils? Que produisent-ils?

A

Se développent à partir des lymphocytes B activés et produisent des anticorps dirigés contre les antigènes des agents pathogènes qui persistent ou bien dirigés contre diverses composantes de tissu altéré

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51
Q

Que sont les organes lymphoïdes tertiaires?

A

Dans certaines réactions inflammatoires chroniques, l’accumulation de lymphocytes, de cellules présentatrices d’antigènes et de plasmocytes peut assumer les mêmes fonctions que celles de certains organes lymphoïdes t.q. les nœuds lymphatiques

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52
Q

Quelles sont les cellules les plus communes du tissu conjonctif lâche?

A

Les fibroblastes

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53
Q

Que synthétisent et sécrètent les fibroblastes? Quelle est leur activité dans le tissu conjonctif lâche?

A
  • Synthétisent et sécrètent des substances des fibres du tissu conjonctif, soient le collagène et les fibres réticulaires et élastiques
  • Dans le tissu conjonctif mature, ces cellules sont relativement immobiles et inactives et sont appelées fibrocytes.
  • Après une blessure et/ou durant la guérison, les fibroblastes prolifèrent et sont activés pour synthétiser de la substance fondamentale et de nouvelles fibres dans la matrice extracellulaire
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54
Q

V ou F? Dans l’inflammation chronique, il y a toujours une concentration très faible de neutrophiles.

A

Faux. Bien que les neutrophiles caractérisent l’inflammation aiguë, plusieurs types d’inflammation chronique continuent de montrer un grand nombre de neutrophiles durant des mois. Cela peut être induit par : la persistance d’un microbe ou par les médiateurs produits par l’activation des LT et des macrophages.

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55
Q

Quelle est la morphologie des fibroblastes?

A
  • Cellule fusiforme
  • Se trouve dans la matrice extracellulaire (MEC), le tissu conjonctif
  • Possèdent de nombreux récepteurs
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56
Q

Quelles sont les causes de la présence des fibroblastes?

A

L’inflammation chronique est accompagnée de lésions persistantes qui stimulent la formation d’une cicatrice à cause de la production locale de cytokines et de facteurs de croissance. Ces éléments stimulent la prolifération des fibroblastes et la synthèse de collagène.

57
Q

Quels sont les rôles des fibroblastes?

A
  • Synthèse de fibres de collagène
  • Sécrètent la MEC: protéines des fibres du tissu conjonctif, glycoprotéines…
  • Production de facteurs de croissance, de cytokines et des chimiokines
58
Q

Pourquoi les composantes de la MEC sont-elles essentielles à la guérison?

A
  • Procurent la structure permettant la migration cellulaire
  • Maintiennent la polarité cellulaire pour rassembler les structures
  • Participent à la formation de nouveaux vaisseaux (angiogenèse)
59
Q

Quels sont les facteurs contrôlants des fibroblastes?

A
  • Activés par les facteurs de croissance : PDGF (platelet-derived growth factor), FGF (fibroblasts growth factor), TGF-β (transforming growth factor)
  • Facteurs de croissance produits par les macrophages, les lymphocytes T, les plaquettes, les cellules endothéliales et les mastocytes.
  • Facteurs de croissance sont des polypeptides qui stimulent la prolifération de plusieurs cellules, dont les fibroblastes
60
Q

V ou F? L’inflammation granulomateuse accompagne toujours l’inflammation chronique.

A

Faux. Processus distinct de l’inflammation chronique qu’on retrouve dans un nombre limité d’infections et dans certaines conditions non-infectieuses. Les réactions immunitaires sont habituellement impliquées dans la formation de granulomes

61
Q

Qu’est-ce qu’un granulome?

A

Tentative cellulaire pour contenir un agent difficile à éradique → Agrégation microscopique de macrophages qui sont transformés en cellules semblables aux cellules épithléliales et entourées de leucocytes mononucléées (lymphocytes surtou, et parfois plasmocytes).
Peuvent former des cellules géantes formées de cellules épithéloïdes fusionnées.

62
Q

De quoi l’inflammation granulomateuse est-elle souvent accompagnée? Quelle peut en être la conséquence?

A

D’une forte activation de lymphocytes T qui mène à l’activation des macrophages → Peut endommager les tissus normaux.

63
Q

Quelle est la maladie granulomateuse type? Quels en seraient d’autres exemples?

A

Tuberculose est la classique, mais lèpre et syphilis en sont d’autres exemples.

64
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques de l’inflammation granulomateuse?

A 
Sur Hématoxyline et Éosine (H&E) :
• Cellules épithélioïdes
o Cytoplasme rose avec granules
o Frontières cellulaires ne peuvent pas être distinguées
o Noyau moins dense
o Entourées de lymphocytes 
• Cellules géantes :
o Large masse de cytoplasme
Plusieurs noyaux périphériques (cellules géantes de type Langhans) ou arrangés au hasard
65
Q

Quels sont les deux types de granulomes?

A

Granulome dû à un corps étranger et granulome immunitaire

66
Q

Où le corps étranger se retrouve-t-il dans un granulome à corps étranger?

A

Majoritairement au centre du granulome, qui peut être vu avec une lumière polarisée.

67
Q

Par quoi le granulome immunitaire est-il induit? Comment se forme-t-il?

A

o Induite par une réponse immunitaire à médiation cellulaire
o Agent difficilement dégradable ou particulier
o Macrophage engouffre antigène étranger, le présente aux lymphocytes T qui sont ainsi activés. Ces derniers produisent des cytokines, t.q. IL-2 qui active d’autres lymphocytes T qui, à leur tour, sécrètent IFN-ϒ, médiateur important dans l’activation des macrophages et dans leur transformation en cellules épithélioïdes.

68
Q

Quel élément des inflammations granulomateuses permet aux pathologiques de diagnostiquer rapidement la maladie? Pourquoi est-il alors nécessaire de faire plusieurs tests?

A

Les variations morphologiques entre chacune des inflammations granulomateuses permettent à un pathologiste expérimenté de diagnostiquer rapidement la maladie. Par contre, il est malgré tout nécessaire de faire plusieurs tests pour trouver l’étiologie (agent responsable) tels que la sérologie, des cultures et des techniques moléculaires.

69
Q

Qu’est-ce que la régénération?

A

Prolifération des cellules et des tissus pour remplacer les structures perdues

70
Q

Qu’est-ce que la réparation?

A

o Combinaison de régénération et de formation de cicatrice (par le dépôt de collagène)
o Dépend de la capacité du tissu à se régénérer
o La formation de cicatrice est dominante lorsque la matrice extracellulaire est très endommagée

71
Q

V ou F? La réparation peut causer des dysfonctionnement cellulaires.

A

Vrai. Même si la réparation est un processus de guérison, elle peut causer des dysfonctionnements tissulaires.

72
Q

Par quoi la formation de cicatrices est-elle stimulée?

A

La formation de cicatrices est également stimulée lors de l’inflammation chronique en raison des facteurs de croissance et des cytokines qui permettent la prolifération de fibroblastes et a synthèse de collagène → appelée fibrose.

73
Q

Quels sont les rôles de la matrice extracellulaire dans la guérison des plaies?

A
  • Support mécanique
  • Contrôle de la croissance cellulaire (grâce aux récepteurs à intégrine)
  • Maintien de la différenciation cellulaire (grâce aux intégrines et aux cellules de surface)
  • Échafaudage pour la régénération des tissus
  • Angiogenèse
  • Production de facteurs de croissance, de cytokines et de chimiokines (permettent la régénération et la réparation)
74
Q

Qu’est-ce que le support mécanique permis par la matrice extracellulaire?

A

Ancrage cellulaire, migration cellulaire et maintien de la polarité cellulaire adéquate pour le réassemblage de structures avec plusieurs feuillets.

75
Q

V ou F? La régénération peut se faire même si la matrice extracellulaire est endommagée.

A

Faux. La régénération ne peut se faire que si la matrice extracellulaire n’est pas endommagée La perturbation de cette structure peut causer des dépôts de collagène et la formation de cicatrices.

76
Q

De quoi la MEC est-elle composée?

A
  • Protéines fibreuses de structure : collagène & élastine
  • Glycoprotéines adhésives
  • Protéoglycanes et acide hyalurique
77
Q

Quels sont les facteurs qui détermient la contribution de la régénératoin et de la réparation?

A
  • Capacité proliférative des cellules du tissu
  • Intégrité de la matrice extracellulaire
  • Résolution ou caractère chronique de la blessure et de l’inflammation
78
Q

Quels sont les 3 groupes de tissus dans le corps si l’on se vase sur l’activité proliférative de leurs cellules?

A
  • Tissu en division constante
  • Tissus stables
  • Tissus permanents (pas de prolifération)
79
Q

Quelles sont les caractéristiques du tissu en division constante? Donner des exemples.

A

o Cellules prolifèrent pour remplacer celles qui sont détruites
o Épithélium de surface t.q. l’épithélium stratifié squameux de la peau, l’épithélium de la cavité orale, du vagin, la muqueuse externe des glandes exocrines, le tractus gastro-intestinal et les cellules de la moelle osseuse.

80
Q

Quelles sont les caractéristiques du tissu stable? Donner des exemples.

A

o Taux de réplication faible, mais peuvent effectuer des divisions rapides en réponse à des stimuli et peuvent reconstituer le tissu d’origine
o Comprennent les cellules parenchymateuses du foie, des reins et du pancréas ainsi que les cellules mésenchymateuses t.q. les fibroblastes, les lymphocytes et d’autres leucocytes, les cellules des muscles lisses et les cellules endothéliales vasculaires.
o En bref, la plupart de ces cellules peuvent proliférer en réponse à des dommages tissulaires, en particulier les fibroblastes qui participent au processus de guérison

81
Q

Quelles sont les caractéristiques du tissu permanent? Donner des exemples.

A

o Ces cellules ne peuvent pas effectuer de division mitotique après la naissance
o Comprennent les neurones et les cellules des muscles squelettiques et cardiaques.
o Si des neurones sont détruits, ils sont habituellement remplacés par la prolifération de cellules gliales.
o Malgré que les cellules des muscles squelettiques ne puissent pas se diviser, les muscles ont tout de même une capacité régénératrice à travers la différenciation des cellules satellites.
o La capacité régénératrice des cellules du muscle cardiaque est très limitée → formation de tissu cicatriciel.

82
Q

Dans quels cas une guérison par régénération serait-elle impossible? Qu’arrive-t-il dans ce cas?

A
  • Si les blessures sont sévères ou chroniques et qu’elles résultent de l’endommagement des cellules parenchymateuses et du stroma des tissus, la guérison ne peut pas être accomplie par régénération → Réparation par dépôt de collagène et de d’autres composantes de la matrice extracellulaire qui cause la formation d’une cicatrice.
83
Q

Quelle est la définition de la cicatrice?

A

Utilisé pour décrire la guérison d’une plaie sur la peau mais signifie aussi le remplacement des cellules parenchymateuses dans les tissus par du collagène

84
Q

Quelles sont les étapes de la réparation?

A 
o Inflammation
o Angiogenèse
o Migration et prolifération des fibroblastes
o Formation de cicatrice
o Remodelage du tissu conjonctif
85
Q

À quoi l’angiogenèse peut-elle servir? Quelles sont les deux façons dont elle peut se produire?

A

Peut servir à la guérison des plaies, à la régénération, à la vascularisation des tissus en ischémie
- Se produit de deux manières : à partir de vaisseaux préexistants ou à partir de précurseurs de cellules endothéliales

86
Q

Quelles sont les étapes de l’angiogenèse à partir de vaisseaux préexistants?

A 
o Vasodilatation (en réponse à NO) et ↑ de la perméabilité des vaisseaux préexistants (en réponse à VEGF – facteur de croissance)
o Dégradation protéolytique de la membrane basale des vaisseaux parents par des métalloprotéinases de la matrice extracellulaire ainsi que la rupture des liens entre les cellules endothéliales par un activateur à plasminogène 
o Migration de cellules endothéliales vers le stimulus angiogénique
o Prolifération de cellules endothéliales derrière la surface des cellules migrées 
o Maturation des cellules endothéliales : inhibition de la croissance et remodelage en un tube de capillaire 
o Recrutement de cellules périendothéliales : péricytes (dans la couche basale des vaisseaux) et cellules de muscle lisse afin de former un vaisseau mature
87
Q

Quelles sont les étapes de l’angiogenèse à partir de précurseurs de cellules endothéliales? De quels types de tissus contribuent-ils à la néovascularisation?

A

o PCE recrutés à partir de la moelle osseuse jusque dans les tissus
o Expriment des marqueurs t.q. VEGFR-2 qui stimulent l’hématopoïèse par les cellules souches
o Peuvent contribuer à la néovascularisation des organes en ischémie, des plaies cutanées et des tumeurs.

88
Q

Quels sont les facteurs de croissance et récepteurs impliqués dans l’angiogenèse?

A
  • VEGF
  • Ang1 et Ang2
  • PDGF
  • TGF
89
Q

Quel est l’effet du Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)? Par quoi sa production est-elle stimulée?

A
  • Permet la mobilisation, la migration et la prolifération des cellules endothéliales.
  • ↑la perméabilité des vaisseaux surtout via les récepteurs VEGFR-2 qui sont situés uniquement sur les cellules endothéliales.
  • La production de VEGF est stimulée par TGF-β, PDGF et TGF-α.
90
Q

Quels sont les rôles de l’angiopoïétine 1 et 2?

A
  • Participe à la stabilisation (mobilisation de cellules périendothéliales).
  • Ang1 interagit avec le récepteurs Tie2 pour recruter des cellules périendothéliales.
  • Ang2 interagit également avec les récepteurs Tie2 et ↑la sensibilité au VEGF ou aux inhibiteurs
91
Q

Quel est le rôle du Plaquette Derivated GH (PDGF) et tu Transforming GF (TGF)?

A

PDGF: Participe également à la stabilisation en mobilisant des cellules musculaires lisses
TGF: Participe également à la stabilisation en stimulant la production de protéine de la MEC

92
Q

Quelles sont les protéines de la MEC qui régulent l’angiogenèse?

A
  • Intégrines
  • Protéines de la matrice qui déstabilisent les interactions de la matrice cellulaire
  • Protéinases q.t. es activateurs de plasminogènes
93
Q

Quel est le rôle des intégrines dans l’angiogenèse?

A

Formation de nouveaux vaisseaux sanguins et leur maintien. Sont en interaction avec les MMPs (?) et régulent l’activité de VEGFR-2 et permet l’adhésion aux composantes de la MEC (fibronectine, thrombospondine et ostéopontine)

94
Q

Quel est le rôle des protéinases t.q. les activateurs de plasminogènes dans l’angiogenèse?

A

Sont importantes dans la remodulation des tissus durant l’invasion endothéliale. Elles clivent des protéines extracellulaires libérant ainsi le VEGF et FGF-2 (fibroblast growth factor) qui stimulent l’angiogenèse. Peuvent aussi libérer des inhibiteurs comme l’endostatine (petit fragment de collagène) qui inhibe la prolifération de cellules endothéliales et l’angiogenèse.

95
Q

Quelles sont les 3 étapes de la guérison de plaies?

A

Inflammation (caillot sanguin), prolifération (tissu de granulation) et maturation (prolifération cellulaire et dépôt de collagène)

96
Q

De quoi le caillot sanguin est-il formé? À quoi sert-il?

A
  • Caillot contient des érythrocytes piégés, de la fibrine, de la fibronectine et des facteurs du complément
  • Sert à stopper le saignement et sert d’échafaud pour les cellules qui migrent vers la plaie en réponse à des facteurs de croissance, des chimiokines et des cytokines
97
Q

Comment la gale sur la plaie est-elle formée à partir du caillot?

A

Le relâchement de VEGF mène à l’augmentation de la perméabilité vasculaire et à la formation d’œdème → Déshydratation → Formation d’une gale sur la plaie

98
Q

Quel est le rôle des neutrophiles sur le caillot sanguin?

A

En 24 heures, les neutrophiles apparaissent aux marges de la plaie et utilisent l’armature de fibrine du caillot sanguin pour entrer et pour relâcher des enzymes protéolytiques qui servent à éliminer les débris et les bactéries

99
Q

En combien de temps les fibroblastes et les cellules endothéliales vasculaires prolifèrent-elles pour former le tissu de granulation?

A

24 à 72 heures

100
Q

Quelles sont les caractéristiques du tissu de granulation? De quoi sa quantité dépend-elle? Après combien de temps la néovascularisation est-elle optimale?

A
  • D’apparence rose, molle et granuleuse à la surface des plaies
  • Caractérisée par la présence de nouveaux petits vaisseaux sanguins (par angiogénèse) et par la prolifération de fibroblastes
  • Les nouveaux vaisseaux permettent le passage de protéines et de fluides dans l’espace extravasculaire → tissu est souvent accompagné d’œdème
  • La quantité de tissu de granulation dépend de la taille de déficit en tissu créé par la plaie et de l’intensité de l’inflammation
  • Plus proéminent lors de la guérison par deuxième intention
  • Au bout de 5 à 7 jours, le tissu de granulation comble la plaie et la néovascularisation est maximale.
101
Q

Par quelles chimiokines (cytokines et facteurs de croissance) la migration des fibroblastes est-elle stimulée? Par quoi ces facteurs sont-ils relâchés?

A

Facteurs de croissance PDGF, EGF, TGF-β et FGF ainsi que les cytokines IL-1 et TNF.
Ces facteurs sont surtout relâchés par les macrophages, mais ils peuvent également être relâchés par d’autres cellules inflammatoires et par les plaquettes

102
Q

Quelle est l’orientation des fibres de collagènes aux marges de l’incision?

A

D’abord orientées de façon verticale pour ensuite se former de façon horizontale pour former des ponts (en même temps que l’épithélialisation)

103
Q

V ou F? Le tissu épithéliale épaissit d’abord, puis bouge des bords de la plaie pour se rejoindre et fermer la plaie.

A

Faux. Le tissu épithélial bouge des bords de la plaie pour se rejoindre et fermer la plaie. Il s’agit d’une mince couche de tissu épithélial. Ensuite, le tissu prolifère pour devenir plus épais

104
Q

Quel facteur sécrété par les macrophages permet la prolifération de kératinocytes sur la peau?

A

FGF-7

105
Q

Que contient d’abord la matrice? Et ensuite?

A

La matrice contient d’abord de la fibrine, de la fibronectine et du collagène type 3, qui est ensuite remplacé par le collagène type 1.

106
Q

Qu’est-ce que le TGF-β? Quel est son rôle?

A

Agent fibrogénique le plus important. Produit par les cellules dans le tissu de granulation et cause la migration et la prolifération des fibroblastes, augmente la synthèse de collagène et de la fibronectine, et diminue la dégradation de la matrice extracellulaire par les métalloprotéinases.

107
Q

Quelles sont les étapes de la prolifération cellulaire et du dépôt de collagène?

A
  • Macrophages remplacent les neutrophiles
  • Migration des fibroblastes
  • Prolifération des fibroblastes
  • Passage à l’orientation horizontale des fibres de collagène
  • Mouvement du tissu épithélial des bords de la plaie pour qu’il se rejoigne
  • Épaississement du tissu épithélial
    (- Prolifération des kératynocytes pour la peau)
  • Remplacement du collagène type 1 par du collagène type 3
  • Action du TGF-β
108
Q

Après combien de temps l’infiltration de leucocytes, l’oedème et l’augmentation de perméabilité vasculaire commencent-elles à disparaître?

A

Après 2 semaines

109
Q

Pourquoi observe-t-on une perte de coloration de la plaie après 2 semaines?

A

Augmentation de collagène et diminution de vascularisation

110
Q

Par quoi le tissu de granulation est-il remplacé après deux semaines?

A

Par un tissu pâle, non-vascularisé et composé de fibroblastes en forme de fuseau, de collagène dense, de fragments de tissu élastique et de d’autres composantes de la matrice extracellulaire

111
Q

V ou F? Les composantes du derme détruites ne peuvent pas se régénérer.

A

Vrai.

112
Q

À quoi la cicatrice devrait-elle ressembler après 1 mois?

A

Cicatrice formée de tissu conjonctif acellulaire dépourvue d’infiltration inflammatoire, couverte par de l’épiderme intact.

113
Q

Dans quelles circonstances observe-t-on habituellement des contractions de la plaie? Quelle est son utilité?

A

A généralement lieu en présence de plaies à grande surface. Aide à refermer la plaie en diminuant la distance entre les rebords du derme (diminue ainsi la surface de la plaie). Important lors de la guérison par seconde intention.

114
Q

Qu’impliquent les premières étapes de la contraction?

A

Formation d’un réseau de myofibroblastes aux rebords de la plaie. → Possèdent des caractéristiques semblables à celles des cellules du muscle lisse (se contractent) et produisent de grandes quantités de composantes de la matrice extracellulaire t.q. le collagène de type 1 et de la fibronectine.

115
Q

À partir de quoi les myofibroblastes sont-ils formés?

A

À partir de fibroblastes en réponse aux effets de PDGF, TGF-β and FGF-2 relâchés par les macrophages au site de la plaie, mais peuvent aussi être relâchés par des fibrocytes (précurseurs dans la moelle osseuse) ou par des cellules épithéliales.

116
Q

De quoi le remodelage du tissu conjonctif dépend-il? Par quoi est-il accompli? Par quoi peut-il être inhibé?

A
  • Le remplacement du tissu de granulation avec cicatrice nécessite des changements dans la matrice extracellulaire.
  • Résultat de l’équilibre entre la synthèse de la matrice extracellulaire et de la dégradation, car certains facteurs de croissance qui stimulent entre autres la synthèse de collagène stimulent aussi la synthèse et l’activation des métalloprotéinases qui dégradent les composantes de la matrice extracellulaire (collagène).
  • Dégradation aussi accomplie par des enzymes protéolytiques t.q. protéinase et collagénase.
  • Les cellules mésenchymateuses produisent en contrepartie des inhibiteurs des métalloprotéinases
117
Q

Quelle fibre forme la majeure partie du tissu conjonctif au site de réparation et est essentielle pour le développement de la force? De quoi son accumulation dépend-elle?

A

Fibre de collagène. Accumulation nette de collagène dépend autant de l’augmentation de sa synthèse que de la diminution de sa dégradation

118
Q

À quelle proportion de la peau sans plaie la peau atteinte est-elle après que l’on ait enlevé les points? Qu’en est-il à 3 mois? Que peut-on dire de l’évolution?

A
  • Quand les sutures sont enlevées (1 semaine) la force est à 10% de la peau sans plaie
  • Augmente rapidement après 4 semaines et diminue après le 3e mois, atteignant un plateau à 70-80% de la force de la peau initiale. Cette diminution peut persister toute la vie.
119
Q

À quoi la diminution persistante de la force de la peau atteinte peut-elle être attribuable?

A

Attribuable à un excès de synthèse de collagène versus la dégradation (2 premiers mois) puis ensuite aux modifications de la structure des fibres collagène (liens croisés, ↑ de la grosseur des fibres)

120
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une guérison par première intention?

A

o Guérison par réparation d’une incision chirurgicale propre et non-infectée
o L’incision cause la mort d’un nombre limité de cellules épithéliales et de cellules du tissu conjonctif, ainsi que la perturbation de la membrane basale épithéliale.
o La ré-épithélialisation pour refermer la plaie mène à la formation d’une mince cicatrice

121
Q

Quelles sont les étapes de la guérison par première intention (d’avant 24h à 1 mois)

A
  • Avant 24h, migration de neutrophiles vers le caillot fibrineux
  • Entre 24h et 48h, des neutrophiles sont présents, les cellules basales entrent en mitose, et les cellules épithéliales commencent à migrer et proliférer le long du derme tout en déposant de la membrane basale en progressant.
  • Après 3 jours, les neutrophiles sont remplacés par des macrophages et le tissu de granulation envahi progressivement l’espace de l’incision. Des fibres de collagène sont à la marge et sont verticales (ne forment donc pas de pont dans l’incision), et les cellules épithéliales continuent de proliférer, produisant un épiderme plus épais.
  • Après 5 jours, la néovascularisation atteint son sommet et les fibres de collagène sont plus abondantes et forment un pont dans l’incision. L’épiderme redevient d’épaisseur normale.
  • Après 2 semaines, l’accumulation de collagène et fibroblastes continue alors que les leucocytes, l’œdème et la néovascularisation sont réduits. Le procédé de blanchiment par lequel les canaux vasculaires régressent commence.
  • Après 1 mois, les cellules inflammatoires sont pratiquement absentes et l’épiderme normal. Cependant, les éléments du derme détruit par la blessure sont perdus à jamais. Augmentation de la force de la plaie avec le temps.
122
Q

Quelles sont les caractéristiques de la guérison par seconde intention?

A

o Plaie sur une plus grande surface de la peau causant une grande perte de cellules et de tissu
o Implique une réaction inflammatoire plus intense, la formation abondante de tissu de granulation et un dépôt de collagène important
o Mène à la formation d’une cicatrice substantielle qui se contracte généralement
o La reformation de la mince couche de tissu épithélial pour fermer la plaie se fait plus lentement car la plaie est plus grosse.

123
Q

Quelles sont les différences entre une guérison de deuxième intention vs une de première?

A
  • Un plus grand volume de débris nécrotiques, exsudat et fibrine doit être enlevé, donc la réaction inflammatoire est plus intense.
  • Il y a plus de tissu de granulation formé, donc une plus grande masse de tissu cicatriciel.
  • Contraction de la plaie à cause des myofibroblastes
  • La cicatrice est substantielle et l’épiderme est aminci.
124
Q

Quelles conditions systémiques modifient la cicatrisation et la réparation?

A
  • Nutrition (ex. déficience en protéines, déf. en vit C inhibe synthèse de collagène)
  • Statut métabolique (ex. diabète)
  • Statut circulatoire
  • Hormones (glucocorticoïdes : effets anti-inflammatoires qui modifient les omposantes de l’inflammation. Inhibe également la synthèse du collagène)
125
Q

Quelles conditions locales modifient la cicatrisation et la réparation?

A
  • Infection (cause la plus important d’une guérison inadéquate)
  • Facteurs mécaniques (dérangement prématuré)
  • Corps étrangers (ex. sutures non nécessaires, fragments de métal ou d’os)
  • Grosseurs, localisation et type de plaie (vascularisation de l’endroit, grosseur de l’incision)
126
Q

Quels sont les 3 types d’anormalités de guérison de la plaie?

A
  • Déficit de cicatrisation
  • Excès de cicatrisation
  • Formation de contracture
127
Q

Qu’est-ce que le déficit de cicatrisation? Quelles sont les deux principales complications y étant associées?

A
  • Formation inadéquate du tissu de granulation ou de l’assemblement de la cicatrice.
  • Mène à 2 complications particulièrement
    o Déhiscence (réouverture, rupture) Rupture de la blessure, Plus commun après une chirurgie abdominale et est due à une pression abdominale augmentée. Ce stress mécanique sur la blessure abdominale peut être généré par le vomissement, la toux, ou l’ileus.
    o Ulcération : Approvisionnement sanguin inadéquat, cause l’ulcère et diminue la sensibilité (qui peut empirer l’ulcère s’il n’est pas repéré)
128
Q

Quels sont les 3 types d’excès de cicatrisation?

A
  • Cicatrisation hypertrophique
  • Cicatrice chéloïde
  • Granulation exubétante
129
Q

Qu’est-ce que la cicatrisation hypertrophique? Dans quelles circonstances apparait-elle?

A

Accumulation d’excès de collagène qui mène à une cicatrice surélevée. Apparaît surtout après un choc thermique ou traumatique qui implique les couches profondes du derme. Collagène formé par myofibroblastes qui persiste dans la lésion due à une production autocrine de TGF-β et à l’établis sement d’adhésion focale.

130
Q

Qu’est-ce que la ccatrisation chéloïde?

A

Excès de collagène qui croît sur les tissus voisins, souvent rouge et douloureuse. Semble être due à une prédisposition, plus commune chez les américains africains.

131
Q

Qu’est-ce que la granulation exubérante?

A

Formation d’excès de tissu de granulation, ce qui bloque la ré-épithélialisation et forme une peau surélevée. Doit être enlevée par chirurgie pour permettre la reconstruction de l’épithélium

132
Q

Quelles sont les caractéristiques de contracture de la cicatrice (anormale)?

A
  • La contraction de la largeur de la plaie est exagérée dans le processus de guérison.
  • Déforme la blessure et les tissus environnants.
  • Peuvent se produire dans les paumes, l’intérieur du thorax et les plantes des pieds.
  • Apparaissent après de sérieuses brûlures et peuvent altérer le mouvement des articulations.
133
Q

Qu’est-ce que la fibrose?

A
  • Utilisée pour mentionner un excès de collagène et de matrice extracellulaire
  • Synonyme de cicatrice
  • Souvent utilisé pour le dépôt de collagène dans les maladies chroniques
  • Stimuli de formation persistent, menant parfois à la perte de fonctions de certains organes.
  • Infections, maladies auto-immunes, traumatisme et maladies chroniques
  • Associée à l’inflammation chronique
134
Q

Par quoi les prostaglandines sont-elles produites?

A

Par les mastocytes, les macrophages, les cellules endothéliales et d’autres types de cellules

135
Q

Dans quoi les prostaglandines sont-elle impliquées?

A

Dans les réactions vasculaires et systémiques de l’inflammation

136
Q

Comment la phospholipase A2 est elle activée? Qu’amène t-elle?

A
  • Activation de certaines kinases par un stimuli extérieur et l’augmentation de Ca2+ : activation de la phospholipase A2.
  • La phospholypase A2 amène la libération de l’acide arachidonique de la membrane.
137
Q

De quelle façon les prostaglandines sont-elles divisées?

A

Les prostaglandines sont divisées en groupes selon leurs structures, codées par des lettres et des nombres : PGD, PGE, PGF, PGG et PGH.

138
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’acide arachidoique?

A

Acide gras polyinsaturé. Estérifié dans la membrane des phospholipides.
Subit l’action de 2 cyclooxgénases : COX-1 (constamment exprimée) et COX-2 (induite par agents et médiateurs)

Biologie médicale 2 (11 decks)

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