Problème 08 - Angine instable et NSTEMI Flashcards
Mécanisme qui favorise la formation de thrombus dans l’athérosclérose.
Formation d’un thrombus intra-coronarien est favorisée par :
-
Rupture de la plaque : expose son contenu (substances thrombogéniques) à la circulation sanguine.
- Exposition du facteur tissulaire des cellules spumeuses → cascade de coagulation
- Exposition du collagène sous-endothélial → activation des plaquettes
- Dysfonction endothéliale : pertes des propriétés anti-thrombotiques (inhibition des plaquettes) et vasodilatatrices (NO) normales de l’endothélium.
Différence entre plaque stable et plaque instable.
Plaque stable : grosse capsule fibreuse, petit centre lipidique, riche en collagène et en cellules musculaires lisses (renforcent la plaque) → obstrue la lumière.
Plaque instable : capsule fibreuse mince, large centre lipidique, riche en macrophages et cellules spumeuses → à risque de rupture (par facteurs chimiques provenant des cellules inflammatoires dans la plaque ou par stress physiques qui activent le sympathique).
Définition clinique des différentes entités du syndrome coronarien aigu.
Le syndrome coronarien aigu forme un continuum.
1) Angine instable :
- Thrombus partiellement occlusif
- Ischémie sévère, mais pas de nécrose → biomarqueurs sériques normaux
- À l’ECG, dépression du segment ST et inversion de l’onde T
2) Infarctus sans élévation du segment ST (NSTEMI) :
- Thrombus partiellement occlusif
- Évidence de nécrose myocardique → biomarqueurs sériques élevés
- À l’ECG, dépression du segment ST et inversion de l’onde T
3) Infarctus avec élévation du segment ST (STEMI) :
- Thrombus occlusif
- Évidence de nécrose myocardique → biomarqueurs sériques élevés
- Élévation du segment ST (plus tard, onde Q pathologique)
Cause du SCA : rupture d’une plaque athéromateuse et formation d’un thrombus intra-coronarien qui cause un débalancement entre l’apport myocardique en oxygène et la demande.
Définition clinique de l’angine instable et du NSTEMI.
Angine instable : angine de poitrine avec au moins une des trois caractéristiques suivantes.
- Angine sévère d’apparition nouvelle (deux derniers mois)
- Angine au repos (> 10 minutes)
- Angine crescendo (plus sévère, plus prolongée, plus fréquente)
- *À faible risque d’infarctus** : ECG normal, Ø enzymes cardiaques.
- *À risque intermédiaire d’infarctus** : déviation du ST OU enzymes cardiaques.
- *À risque élevé d’infarctus** : déviation du ST et enzymes cardiaques.
NSTEMI : angine instable avec évidence de nécrose myocardique (enzymes cardiaques).
Infarctus du myocarde : critères cliniques et électriques.
Infarctus du myocarde : mort cellulaire myocardique due à une ischémie myocardique prolongée.
Critères cliniques : caractéristiques de la douleur.
- Franche, plus sévère, qui dure plus longtemps
- Région sous-sternale (parfois épigastre)
- Irradie au cou, épaule, bras gauche
- > 10 min (angine instable + NSTEMI) avec début rapide et crescendo
- Non-soulagée par nitro ou repos
- Souvent associée à : diaphorèse, tachycardie ou bradycardie, peau froide, respiration rapide, B3 et B4, souffle systolique avec atteinte des muscles papillaires, fièvre légère.
Critères électriques :
- Si AI ou NSTEMI : dépression du ST et/ou inversion de l’onde T
- Si STEMI : élévation du ST
Localisation de la zone nécrotique à l’aide de l’ECG.
D1, aVL, V5, V6 → infarctus latéral
D2, D3, aVF → infarctus inférieur
V1, V2 → infarctus septal
V3, V4 → infarctus antérieur
V7, V8, V9 → infarctus postérieur
Diagnostic différentiel du sous-décalage du segment ST.
D’autres syndromes peuvent causer une dépression du segment ST à l’ECG :
- HVG, HVD
- BBG, BBD
Donc, on ne peut pas diagnostiquer une ischémie.
Infarctus du myocarde : critères enzymatiques.
Mesure de la troponine : les formes cardiaques de la troponine I et de la troponine T sont uniques → niveau sérique nul chez les personnes en santé → premier choix.
- Détectable à partir de → 3-4h
- Pic → 18-36h
- Persistance → 10-14 jours
Avantage : utile pour stratification des risques.
Désavantage : basse sensibilité si IM précoce ; pas bon pour les récidives.
Mesure de la CK-MB : l’iso-enzyme CK-MB est située principalement dans le coeur → calculée par ratio CK-MB / CK (> 2,5% si nécrose myocardique) → moins bon que troponine.
- Détectable à partir de → 3-8h
- Pic → 24h
- Persistance → 2-3 jours
Avantage : peut détecter des récidives précoces d’infarctus.
Désavantage : niveau peut augmenter si trauma à utérus, prostate, diaphragme, muscles squelettiques ; basse sensibilité si IM précoce ou plus tardif.
Myoglobine : peut détecter précocément des IM (1-4h) mais surtout utile pour écarter l’hypothèse d’un IM ; pas spécifique si blessure ou maladie des muscles squelettiques.
Mécanismes d’obstruction de la circulation coronarienne.
Ces mécanismes peuvent tous engendrer un IM :
- Thrombose aiguë intraluminale (coronarienne) : après rupture d’une plaque.
-
Spasme prolongé :
- Dysfonction endothéliale qui sécrète moins de substances vasodilatatrices → vasoconstriction
- Augmentation du tonus sympathique par cocaïne → vasospasme
- Embolisation coronarienne (rare) : thrombus pourrait provenir de végétations d’endocardite infectieuse ou d’une valve mécanique.
- État d’hypercoagulabilité.
Perfusion myocardique assurée par les collatérales lors d’un infarctus.
Mécanisme de protection : si l’ischémie est progressive → croissance des vaisseaux collatéraux entre les artères coronaires → ralentit le processus de nécrose.
Notion de temps lors d’un infarctus et principe de revascularisation.
En présence d’une thrombose : altération de la fonction du myocarde en < 2 min → dommages cellulaires irréversibles apparaissent en 20 min → formation de tissu cicatriciel (fibrose) se termine 7 semaines après l’infarctus.
Par contre, le tissu reste viable un certain temps → on peut limiter les dégâts en procédant à une revascularisation rapide.
Conséquences d’un infarctus sur les fonctions systolique et diastolique des ventricules.
Dysfonction systolique : destruction des myocytes → perturbation de la contraction → diminution du débit cardiaque.
Dysfonction diastolique : perturbation de la relaxation diastolique → perte de compliance → élévation de la pression de remplissage ventriculaire.
Évolution d’une AI ou d’un NSTEMI vers un infarctus et ses complications.
Infarctus et ses complications :
- Dysfonction ventriculaire : remodelage du VG (dilatation) après un STEMI → prédispose à l’IC.
- Insuffisance de la pompe : atteinte de la contractilité du VG → signes comme B3, B4, râles pulmonaires.
- Hypovolémie : secondaire à prise de diurétiques, prise réduite de liquide.
- Choc cardiogénique : insuffisance circulatoire aiguë (hypotension) causée par une défaillance fonctionnelle de la pompe cardiaque.
- Infarctus du VD : 1/3 des patients avec un infarctus inférieur → signes d’IC droite (hépatomégalie).
-
Arythmies :
- Ventriculaires : extrasystole ventriculaire (chez presque tous les patients avec STEMI), tachycardie et fibrillation ventriculaire (premières 24h d’un STEMI, en réponse à l’ischémie ou la défaillance du VG).
- Supra-ventriculaires : tachycardie sinusale (la plus commune), bradycardie sinusale, flutter ou FA (insuffisance du VG), bloc AV.
- DRS récurrente : 25% des STEMI → artériographie coronarienne ± revascularisation.
- Péricardite.
- Thrombo-embolie : 10% des STEMI, si infarctus très large.
- Anévrysme du VG.
Risque de décès : risque de mort à 30 jours de 1 à 10%, un risque de nouvel infarctus de 3-5% et de syndrome coronarien aigu de 5-15%.
Score TIMI et stratification du risque de complications chez les patients avec AI et NSTEMI.
Score TIMI : facteurs de risque qui permettent de déterminer le risque de décès, d’IM ou de revascularisation urgente dans les 14 jours suivant le NSTEMI.
- Âge > 65 ans
- 3 ou plus facteurs de risque de MCAS
- Maladie coronarienne connue
- Développement d’une AI ou NSTEMI lors de prise d’aspirine
- > 2 épisodes d’angine dans les dernières 24h
- Déviation ST > 0,5 mm
- Marqueurs cardiaques élevés
Faible → 02 ; moyenne → 3-4 ; élevée → 5-7.
Utile pour la stratification du risque.
Examens paracliniques choisis en fonction de la stratification du risque.
Risque élevé : coronarographie < 24h (le plus tôt possible).
Risque modéré : tapis roulant/imagerie OU coronarographie (2-3 jours après les derniers symptômes).
Risque faible : tapis roulant OU imagerie (MIBI, stress-écho) → 12-24h après les derniers symptômes.
Traitements choisis en fonction de la stratification du risque.
Risque faible :
- Traitement à l’urgence (courte durée).
- Congé à la maison avec : aspirine, ß-bloqueurs (1ère ligne) ou bloqueurs calciques, IECA, statines, nitrates.
Risque modéré :
- Traitement à l’étage.
- Avec :
- Mêmes médicaments que pour risque faible.
- Oxygène et morphine au besoin, ajout d’héparine, ajout de Clopidogrel (en plus de l’aspirine).
- Considérer une revascularisation d’emblée ou selon l’évolution.
Risque élevé :
- Traitement aux soins intensifs.
- Avec : mêmes médicaments que pour risque modéré.
- Coronarographie précoce si possible avec revascularisation au besoin.
Tests paracliniques disponibles dans la stratification du risque d’un syndrome coronarien aigu.
Tests non-invasifs de provocation de l’ischémie : contre-indiqués dans les premiers jours suivant un SCA à risque modéré et élevé.
-
Tapis roulant : si Ø changement important à l’ECG, marqueurs cardiaques, observation.
- Test fait apparaître symptômes → SCA probable
- SCA faible risque → 12-24h après derniers symptômes ; risque modéré → 2-3 jours après derniers symptômes
-
MIBI (avec stress à l’effort ou pharmacologique) : si l’ECG à l’effort pas concluant / impossible.
- Mêmes délais que pour tapis roulant.
- Échocardiogramme sous stress (à l’effort ou pharmacologique) : pour patients avec anomalies de l’ECG (BBG ou BBD).
Coronarographie (invasive) : indiquée pour la SCA à haut risque (< 24h).
- Diagnostique et thérapeutique (pose de stents)
- Moins risqué que les épreuves d’effort pour le patient
Approche thérapeutique en aigu pour un patient avec AI ou NSTEMI : antiplaquettaires.
Aspirine : diminue la mortalité chez les patients avec SCA.
- Inhibition de l’activation des plaquettes
- Administrée à l’arrivée à l’hôpital → continuée indéfiniment
Contre-indications : problème de saignement, allergie.
Clopidogrel : empêche l’activation des plaquettes.
- Donné conjointement avec aspirine pour diminuer ++ mortalité
- Substitut à l’aspirine si patient allergique
Contre-indications : saignement actif, chirurgie récente, AVC hémorragique récent (car ++ risque de saignement).
Ticagrelor : agit sur même cible que Clopidogrel, mais serait meilleur (sans augmenter risque de saignement).
Approche thérapeutique en aigu pour un patient avec AI ou NSTEMI : anti-thrombotiques.
Héparine non-fractionnée (IV) : empêche formation de caillot en inactivant la thrombine → donnée la plupart du temps.
Héparine de petit poids moléculaire (injection sous-cutanée) : prévient formation de thrombine → a l’avantage d’être plus facile à utiliser & plus prévisible.
Contre-indications à l’héparine : saignement actif, chirurgie récente, saignement intracrânien, suspicion de tamponnade.
Fondaparinux : diminue l’activation de la thrombine → moins de risque de saignement, donc préféré si traitement conservateur et à risque de saignement.
Approche thérapeutique en aigu pour un patient avec AI ou NSTEMI : anti-ischémiques.
ß-bloqueurs (1ère ligne) : antagonistes des récepteurs ß-adrénergiques → diminuent FC & contractilité.
- Administration IV puis orale jusqu’à FC 50-60 bpm
- Continués indéfiniment → diminuent la mortalité
Contre-indications : bradycardie, bloc AV 2-3e, IC sévère, choc, hypotension (avec TA < 120 et FC > 110 ou < 60), asthme non-contrôlé.
Bloqueurs de canaux calciques (non-dihydropyridine) : vasodilatateurs (artères, veines, coronaires), diminuent FC & contractilité.
- Patients avec symptômes récurrents après un traitement de nitrates et de β-bloqueurs
- Patients intolérants aux β-bloqueurs
Contre-indications : insuffisance cardiaque, sténose aortique sévère, bradycardie sévère (FC < 50) ou bloc AV sévère.
Nitrates : relaxation des muscles lisses vasculaires + dilatation veineuse → diminution du retour veineux.
- Spray sous-linguale si douleurs ischémiques
- En IV si douleur persiste après 3 doses
Contre-indications : hypotension (TA < 90, FC < 50), infarctus du VD.
IECA (traitement de l’hypertension) : vasodilatation + diminution du volume circulant → surtout si IC ou FEVG diminuée.
Contre-indications : angioedème, hypotension (TA < 100), insuffisance rénale, toux.
Statines (traitement de la dyslipidémie) : inhibition de la HMG-CoA réductase.
Contre-indications : insuffisance hépatique.
Morphine : si douleur persiste avec traitement aux nitrates et ß-bloqueurs.
Approche thérapeutique en aigu pour un patient avec AI ou NSTEMI : traitements invasifs.
Traitements invasifs : chez les patients avec ++ facteurs de risque, modification du segment STou élévation des marqueurs biochimiques.
- Artériographie coronarienne, suivie de
- Revascularisation (par angioplastie ou pontage)
Rôle du péricarde.
- Prévention d’une dilatation soudaine des chambres cardiaques à l’exercice et en hypovolémie.
- Restreint la position anatomique du cœur.
- Minimise la friction entre le cœur et les structures environnantes.
Principales causes de péricardite.
Cause infectieuse : virale, pyogène.
Cause non-infectieuse : IM, urémie, néoplasie, induite par médicaments.
Cause probablement reliée à l’hypersensibilité ou l’auto-immunité : fièvre rhumatismale, post-dommage cardiaque.
Signes et symptômes d’une péricardite.
1) Douleur à la poitrine : sévère, rétro-sternale et précordiale gauche ; irradiation au cou, bras et épaule gauche ; de type pleurétique (aiguë et aggravée par l’inspiration, la toux).
Différence avec IM : douleur diminue en s’asseyant et en se penchant vers l’avant.
2) Frottement péricardique : trois composantes (contraction & relaxation ventriculaire, contraction auriculaire) ; son aigu, crissant, grattement.
Différence avec frottement pleural : entendu tout au long du cycle respiratoire.
3) Épanchement péricardique : douleur sourde côté G du thorax ; dysphagie, dyspnée (compression des structures) ; bruits cardiaques diminués ; signe d’Ewart.
Signes de péricardite à l’ECG.
Stade I : élévation diffuse (plupart des dérivations) du ST avec concavité vers le haut ; dépression du segment PR.
Stade II : retour à la normale des segments ST.
Stade III : ondes T deviennent inversées.
Stade IV : ECG redevient normal.
Différences avec IM : élévation ST est convexe, changements dans les QRS, inversions de l’onde T apparaissent avant que segments ST redeviennent normaux.
Principes de traitement de la péricardite.
Deux composantes : repos et soulagement de la douleur.
- Aspirine (1ère ligne)
- Colchicine ou acétaminophène (si aspirine marche pas)
- Corticostéroïdes (en dernier recours) ou AINS (Ø ibuprofènes)
Disparaît d’elle-même (1-3 semaines).
Signes et symptômes d’une tamponnade.
Tamponnade : compression brutale du cœur causée par l’accumulation de fluide dans l’espace péricardique → obstruction de l’apport en sang aux ventricules → diminution du volume d’éjection → choc hypotensif et mort.
Trois causes les plus communes : maladie néoplasique, péricardite virale et urémique.
Signes et symptômes :
- Triade de Beck : hypotension systémique, bruits cardiaques absents, distension des veines jugulaires
- Pouls paradoxal
- Symptômes d’hypotension (confusion) ou d’IC (dyspnée, oedème des MI, engorgement hépatique)
- Tachycardie sinusale
ECG : élévation diffuse du ST, abaissement du PR.
Traitement d’une tamponnade.
Péricardiocentèse : permet la mesure des pressions intracardiaques et intrapéricardiales & drainage du surplus de fluide dans l’espace péricardique.
