Problème 07 - Athérosclérose et angine stable Flashcards
Anatomie des coronaires et territoires qu’elles irriguent.
Le coeur reçoit l’oxygène et ses nutriments à partir des artères coronaires (partent de la paroi supérieure de l’aorte).
- Territoire inférieur : irrigué par artère coronaire droite (majorité des gens)
- Territoires antérieur et septal : descendante antérieure gauche
- Territoire latéral : artère circonflexe
Circonflexe et descendante antérieure gauche sont des ramifications de l’artère coronaire gauche.
Anatomie du réseau artériel.
- Aorte ascendante.
- Artères coronaires D et G (coeur)
- Crosse de l’aorte.
- Tronc brachiocéphalique → artère carotidienne commune D + artère sous-clavière D (côté D de la tête, cou, MS)
- Artère carotidienne commune G (côté G de la tête, cou)
- Artère sous-clavière G (cou et MS G)
- Aorte descendante ou thoracique (paroi thoracique et viscères).
- Aorte abdominale.
- Artères iliaques communes (bassin et MI).
- Artère fémorale des jambes.
Pathophysiologie de l’athérosclérose.
Athérosclérose : inflammation chronique et réponse de guérison de la paroi artérielle à la lésion endothéliale.
- Lésion endothéliale ou strie lipidique (stress physique → embranchements, exposition à un agent toxique → tabagisme, diabète, dyslipidémie) cause l’activation de l’endothélium.
- Augmentation de perméabilité
- Libération de cytokines inflammatoires
- Molécules d’adhésion qui recrutent les leucocytes
- Entrée de lipoprotéines (surtout LDL) dans l’intima → subissent des modifications chimiques (oxydation).
- LDL modifiés favorisent le recrutement des monocytes et des lymphocytes T à la lésion → pénètrent dans l’intima → phagocytent les LDL et deviennent des cellules spumeuses.
- Adhésion des plaquettes à l’endothélium activé.
- Cellules spumeuses et plaquettes produisent des facteurs (PDGF, facteurs de croissance) qui contribuent à la migration des cellules musculaires lisses dans l’intima.
- Production de MEC (collagène) par les cellules musculaires lisses & dégradation par les cellules spumeuses (métalloprotéinases).
- Diminution du diamètre du vaisseau par la plaque maintenant fibreuse.
Principaux stigmates de dyslipidémie à l’examen physique.
- Xanthomes éruptifs (tumeur bénigne → tache saillante avec halo rouge sur les fesses, abdomen, dos)
- Xanthomes tendineux (tuméfaction sous-cutanée ferme et mobile sous la peau → tendons extenseurs des doigts, des poignets, d’Achille)
- Xanthelasma (plaques surélevées de couleur jaunâtre, portion nasale des yeux)
- Arc cornéen (anneau blanchâtre autour de la cornée)
Facteurs de risque non-modifiables impliqués dans l’athérosclérose.
- Âge (> 50 ans)
- Sexe (femmes en pré-ménopause sont protégées, mais incidence augmente et dépasse celle des hommes après)
-
Prédisposition familiale :
- Histoire de MCAS chez parents du premier degré (< 55 ans chez hommes, < 65 ans chez femmes)
- Hypercholestérolémie familiale (anomalie du gène qui code pour récepteur LDL → empêche de retirer le LDL de circulation sanguine)
Facteurs de risque modifiables impliqués dans l’athérosclérose.
-
Hypercholestérolémie : niveau anormal de gras circulant.
- Niveau de LDL élevé : augmente le risque d’athérosclérose + maladie coronarienne.
- Niveau de HDL élevé : protège contre l’athérosclérose (permet un transport efficace du cholestérol de la périphérie jusqu’au foie, qui l’élimine).
- Hypertension artérielle.
- Tabagisme.
- Diabète.
- Syndrome métabolique : hypertension, hypertriglycéridémie, diminution du HDL, résistance cellulaire à l’insuline, obésité viscérale.
- Sédentarisme.
- Stress.
Complications majeures d’une plaque d’athérome.
- Hémorragie dans la plaque : par rupture de capsule fibreuse → ajoute au volume.
-
Ulcération et rupture : plaques vulnérables ont plus de chance de se rompre et causer un thrombus.
- Plaque stable : petit centre lipidique + cap fibreux épais
- Plaque vulnérable : grand centre lipidique + cap fibreux mince + moins de cellules musculaires lisses
- Agglutination plaquettaire et thrombose : après rupture ou ulcération → exposition des pro-coagulants → formation d’un thrombus.
- Infarctus : si thrombus occlusif.
- Affaiblissement des parois du vaisseau : capsule fibreuse augmente pression sur couche médiale → perte de tissu élastique → expansion de l’artère (anévrysme).
Organes les plus souvent affectés par les conséquences de l’athérosclérose.
Plaques d’athérome se développent d’abord dans : face dorsale de l’aorte abdominale ou artères coronaires proximales.
Conséquences surtout sur : coeur, cerveau, membres inférieurs.
Pathophysiologie de l’ischémie.
L’ischémie résulte d’un déséquilibre entre l’apport en O2 au myocarde et sa demande métabolique.
L’apport en oxygène dépend de :
- Contenu en oxygène dans le sang.
- Débit sanguin coronarien :
- Pression de perfusion (surtout pendant diastole)
- Résistance vasculaire coronarienne :
- Compression externe
- Contrôle intrinsèque du tonus coronarien (par hypoxémie, facteurs endothéliaux)
La demande en oxygène dépend de :
- Stress sur la paroi : loi de Laplace.
- Pression systolique ventriculaire
- Rayon (remplissage ventriculaire)
- Épaisseur de la paroi (hypertrophie diminue le stress)
- Fréquence cardiaque.
- Contractilité.
Caractéristiques et classification de la claudication intermittente.
Caractéristiques : douleur en forme de crampe au MI, survenant à la marche et soulagée rapidement (< 5 min) par le repos.
Cause : athérosclérose (changement de métabolisme vers l’anaérobie → acide lactique s’accumule).
Stades de gravité (Fontaine) :
- Stade 1 : asymptomatique
- Stade 2 :
- 2A : claudication intermittente (> 200 m)
- 2B : claudication intermittente (< 200 m)
- Stade 3 : douleur de repos.
- Stade 4 : atteinte tissulaire.
Diagnostic différentiel : claudication neurogénique.
Évaluation clinique et traitements d’une claudication intermittente.
Évaluation clinique : normalement par l’indice tibio-huméral.
- Rapport entre les TA des MI (normalement plus élevées) sur les TA des MS
- Si < 0,9 → diagnostic de maladie vasculaire artérielle périphérique
Traitements :
- Programme d’exercice physique basé sur la marche (3 séances de 45-60 min par semaine pour une durée minimale de 3-6 mois)
- Revascularisation par voie percutanée (si la condition entraîne un handicap fonctionnel important malgré le programme de marche)
Définition clinique de l’angor (angine de poitrine).
Angine : sensation inconfortable dans la poitrine et les structures avoisinantes causée par le déséquilibre entre la demande et l’apport d’oxygène au myocarde → plaque d’athérome qui obstrue une ou des artères coronaires.
Angine stable (typique) :
- Inconfort rétrosternal de qualité et durée caractéristiques
- Provoquée par l’effort ou l’émotion
- Soulagée par le repos ou nitroglycérine
Caractéristiques de la douleur ischémique retrouvée dans l’angine.
L’angine est caractérisée par :
- Pression, inconfort, serrement sur la poitrine (signe de Levine)
- Narie pas avec inspiration ou mouvement
- Durée > quelques secondes, < 5-10 min
- Diffuse, au niveau rétrosternal ou précordium G, qui irradie au niveau de l’épaule et du bras G
- Associée à tachycardie, diaphorèse, nausée, dyspnée, fatigue
- Provoquée par exercice physique, émotions, température froide
- Arrête en quelques minutes après l’arrêt du facteur provoquant ou avec l’utilisation de nitro
Classe fonctionnelle de l’angine stable.
Selon la Société canadienne de cardiologie :
- Stade I : activités physiques usuelles ne provoquent pas d’angine ; seulement lors d’activités physiques intenses
- Stade II : limitation légère lors des activités usuelles
- Stade III : limitation marquée des activités physiques usuelles
- Stade IV : incapacité à faire toute activité physique sans inconfort ; présente au repos
Principaux examens paracliniques chez les patients atteints d’angine : bilans et dosages.
Formule sanguine complète : exclure l’anémie et l’infection ; exclure l’infarctus (s’accompagne d’une hyperleucocytose polynucléaire).
Bilan biochimique de base : créatinine, électrolytes, bilan hépatique → rechercher d’autres dysfonctions due à l’athérosclérose.
Marqueurs CPK : marqueurs d’une lyse musculaire ; exclure l’infarctus du myocarde et autres.
Troponine : exclure l’infarctus du myocarde et autres.
Bilan lipidique et glycémie à jeun : vérifier la présence de facteurs de risque d’athérosclérose.
Principaux examens paracliniques chez les patients atteints d’angine : ECG.
ECG : si pendant une crise d’angine,
- Ischémie sous-endocardiale : dépression du segment ST, inversion de l’onde T
- Ischémie transmurale : élévation de l’intervalle ST.
Rien entre les crises la majorité du temps.
Principaux examens paracliniques chez les patients atteints d’angine : épreuve d’effort et alternatives.
Test d’exercice standard sur tapis roulant (avec ECG 12 dérivations) : se termine quand
- Test positif : développement de symptômes d’angine ou apparition de signes d’ischémie à l’ECG
- Atteinte de 85% de FC maximale prédite ou fatigue trop grande du patient
Contre-indications : WPW, BBG, pacemaker, baisse du segment ST à l’ECG de base, HVG.
MIBI effort (scintigraphie myocardique) ou stress-échographie cardiaque : si patient présente des anomalies de la ligne de base en tout temps (BBG, HVG) ou si épreuve d’effort non diagnostique.
MIBI effort sous persantin : patients Ø aptes à faire un exercice physique → stress est créé de façon pharmacologique.
Indications : patients qui ne peuvent pas fournir un effort suffisant (maladie vasculaire périphérique), qui ne fournissent qu’un effort limité (MPOC), sous ß-bloqueurs ou bloqueurs de canaux calciques, avec BBG.
Coronographie sélective (visualisation des plaques d’athérome par radio, procédure plus invasive) : angine non-contrôlée par médication, angine à haut risque selon bilan paraclinique, patient avec présentation instable.
Traitements non-pharmacologiques pour favoriser un ralentissement ou régression de l’athérosclérose.
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Saine alimentation :
- Huiles mono- et polyinsaturées
- Augmentation de l’apport en oméga 3
- Diète riche en fruits, légumes, noix, grains entiers
- Exercice physique.
- Cessation du tabagisme (un an après, la réduction du risque cardiovasculaire est de 50%)
Traitements pharmacologiques pour favoriser un ralentissement ou régression de l’athérosclérose.
Trois traitements diminuent la mortalité :
- AAS (aspirine) : prévient thrombose et agrégation plaquettaire.
- Statines : diminue le cholestérol (LDL) circulant par inhibition de la HMG-CoA réductase.
- IECA : traitement de l’hypertension par vasodilatation artérielle et veineuse.
Approche thérapeutique chez le patient avec angine de poitrine : élimination des facteurs de risque.
Prévention primaire dans l’angine de poitrine (fonctionne aussi pour AI et NSTEMI) : élimination des facteurs de risque d’athérosclérose.
- Cesser le tabac
- TA < 140/90 ou 130/80 si diabète ou maladie chronique rénale
- LDL < 100 mg/dL
- Activité physique 7 jours / semaine, 30 min
- Poids avec bon IMC et tour de taille F < 88 cm et H < 102 cm
- Hémoglobine glycée en bas de 7%
- Éviter l’alcool, nutrition adéquate
Approche thérapeutique chez le patient avec angine de poitrine : médicaments.
Essentiellement un traitement préventif :
- ß-bloqueurs (première ligne, ne diminuent pas la mortalité) : baisse de la force de contraction et baisse de FC.
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Bloqueurs des canaux calciques : parfois combinés avec ß-bloqueurs (deuxième ligne).
- Dihydropyridines : vasodilatateurs sans effet sur FC ; idéal pour patient hypotendu
- Non-dihydropyridines : vasodilatateurs + baisse de contractilité + baisse de FC ; ne pas donner si FEVG très abaissée
- AAS (aspirine) : inhibe l’agrégation plaquettaire.
- IECA : en prévention des événements cardiaques, si non contre-indiqué.
- Statines : améliorent le bilan lipidique et stabilisent les plaques.
Accompagnés de nitrate sublinguale : pour soulager les épisodes aigus (relaxation des muscles lisses vasculaires + dilatation veineuse).
Approche thérapeutique chez le patient avec angine de poitrine : revascularisation coronarienne.
Revascularisation coronarienne : si symptômes ne répondent pas à la médication, si effets secondaires inacceptables ou si patient a une maladie coronarienne sévère.
- Angioplastie coronarienne (si FEVG normale) : cathéter avec un ballon est amené jusqu’au segment sténosé → dilatation du ballon → possibilité de pose d’endoprothèses (stents) vasculaires pendant l’intervention.
- Pontage aorto-coronarien (si FEVG diminuée, trois vaisseaux atteints, diabétique) : bypass des artères coronariennes obstruées.
