Problème 05 - Bradyarythmies et syncopes Flashcards
Système de conduction cardiaque : noeud sinusal.
Noeud sinusal : pacemaker dominant du coeur (dépolarise plus rapidement), donc contrôle le rythme cardiaque.
- Dans l’oreillette droite
- Cellules spécialisées qui communiquent avec les fibres auriculaires musculaires
- Fréquence intrinsèque = 60-100 bpm
Si dysfonctionnel, pacemaker ectopique (autre centre d’automaticité) se charge de déterminer le rythme cardiaque.
Système de conduction cardiaque : conduction inter-auriculaire.
Voies inter-auriculaires : du noeud SA au noeud AV.
- Transmission rapide de l’influx nerveux dans les oreillettes
- Plusieurs branches :
- Bande inter-atriale antérieure
- Bandes inter-nodales antérieure, moyenne, postérieure
- Bande inter-atriale antérieure
Système de conduction cardiaque : noeud auriculo-ventriculaire.
Noeud auriculo-ventriculaire : dans le septum intra-atrial.
- Seule connexion entre oreillettes et ventricules
- Ralentit l’influx (0,1 sec) à cause de fibres de petit diamètre → oreillette se contracte juste avant ventricule (remplissage efficace)
- Protège ventricules d’un rythme atrial anormal
- Empêche l’influx de voyager des ventricules aux oreillettes
Système de conduction cardiaque : système de His-Purkinje et branches gauche et droite.
Faisceau de His : transmission rapide du PA entre noeud AV → branches droite et gauche pour contraction efficace des ventricules.
- Passe dans septum IV
- Se sépare en :
- Branche droite (se divise en deux dans VD)
- Branche gauche (se divise en fascicules antérieur + postérieur dans VG)
- À la fin des branches : fibres de Purkinje (continues avec les fibres cardiaques → propagation rapide au ventricule complet)
Génération d’un potentiel d’action par les cellules du muscle cardiaque (non-pacemaker).
Phase 4 : potentiel de repos → - 90 mV.
Phase 0 : ouverture de canaux sodiques rapides → entrée de Na+ → dépolarisation jusqu’au potentiel gâchette (à - 70 mV) → fermeture progressive des canaux.
Lorsque voltage atteint - 40 mV → ouverture des canaux calciques L-type plus lents → entrée de Ca contribue à la dépolarisation
Phase 1 : flot de K+ vers l’extérieur.
Phase 2 : canaux à Ca se ferment progressivement.
Phase 3 : courant K+ continu vers l’extérieur → repolarisation.
Génération d’un potentiel d’action par les cellules pacemaker cardiaques.
Phase 4 : potentiel de repos → - 60 mV.
- Canaux sodiques rapides sont désactivés
- Dépolarisation dépend de canaux sodiques et calciques lents
Courant ionique spontané (courant pacemaker If) composé de Na+ provenant des canaux sodiques lents → atteinte du potentiel gâchette → ouverture des canaux calciques lents → dépolarisation.
Phase 0 : moins rapide → dépolarisation dépend des canaux calciques lents.
Phase 3 : inactivation des canaux calciques + ouverture de canaux à K+ → retour au potentiel de repos.
Définition d’automaticité des cellules pacemaker.
Automaticité : capacité d’une cellule pacemaker à se dépolariser jusqu’à un certain voltage → génère ensuite un PA spontané.
- Courant pacemaker (If) par l’ouverture de canaux sodiques lents vers - 50 mV → responsable de dépolarisation spontanée
- Courant entrant de Ca par l’ouverture de canaux calciques lents → contribue à dépolariser
Définition de la période réfractaire.
Période réfractaire : empêche qu’une cellule cardiaque soit excitée de nouveau par une cellule adjacente en train de se dépolariser.
- Causée par l’inactivation temporaire des canaux rapides sodiques
- Permet un vidage complet + un remplissage efficace des ventricules
- Plus longue que dans muscle squelettique
Variables qui affectent la vitesse de transmission de l’influx des cellules pacemakers.
La vitesse de transmission varie selon :
- Rythme (la pente) de la dépolarisation spontanée de la phase 4 (déterminé par If)
- Potentiel négatif maximum
- Valeur seuil
Notion de suppression de l’automaticité par surcharge.
Tout centre d’automaticité (ex. noeud SA) va prendre le relai sur ceux qui ont une fréquence de décharge intrinsèque moindre :
- Par la création d’un courant d’hyperpolarisation dans les centres qui déchargent à un rythme moins rapide
- S’oppose au courant spontané de dépolarisation → diminue son automaticité
Suppression par surcharge annule normalement l’automaticité du noeud AV et du faisceau de His.
Notion d’interactions électrotoniques entre les cellules (qui peuvent influer sur leur automaticité).
Les cellules pacemakers et celles du muscle cardiaque sont connectées via les jonctions gap dans les disques intercalaires → permettent passage de l’influx.
Potentiel de repos différent → hyperpolarisation du pacemaker (diminue son automaticité) et dépolarisation de la cellule cardiaque.
Définition d’un rythme d’échappement.
Battement d’échappement : influx nerveux initié par cellule pacemaker ectopique à la suite de la défaillance du noeud SA (ou AV).
Rythme d’échappement : plusieurs battements d’échappement.
Rythme d’échappement jonctionnel.
Rythme d’échappement jonctionnel : par noeud AV ou portion proximale du faisceau de His (déchargent à 40-60 bpm).
À l’ECG : pas d’onde P (ou onde P rétrograde après le QRS), QRS normal ou étroit.
Rythme d’échappement ventriculaire.
Rythme d’échappement ventriculaire : après le faisceau de His proximal (ex. fibres de Purkinje, qui déchargent à 30-40 bpm, ou ventricules).
À l’ECG : pas d’onde P, complexes QRS élargis.
- BBD si rythme provient de branche gauche (VG dépolarise en premier)
- BBG si rythme provient de branche droite
Mécanismes de formation des bradyarythmies.
Trouble dans la genèse de l’impulsion électrique : diminution de l’automaticité du noeud sinusal par le parasympathique (nerf vague et acétylcholine) → influe sur l’ouverture des canaux (donc sur voltage seuil) → diminue rythme de décharge du SA et conduction du noeud AV.
Trouble dans la conduction de l’influx électrique : influx rencontre une région du coeur pas excitable → est bloqué.
- Bloc fonctionnel si cellules dans période réfractaire
- Bloc fixe si fibrose ou cicatrisation
Bloc supra-hissien : influx provient d’un rythme d’échappement jonctionnel.
Bloc infra-hissien : influx provient d’un rythme d’échappement ventriculaire.
Définition de bradyarythmie.
Ralentissement du rythme cardiaque < 60 bpm.
Types de bradyarythmie : bradycardie sinusale.
Bradycardie sinusale : diminution de décharge du noeud SA < 60 bpm → rythme cardiaque ralenti.
Causes :
- Extrinsèque : médicaments (ß-bloqueurs), hypothermie, causes autonomiques
- Intrinsèque : vieillissement, patient actif physiquement, ischémie, pathologie de l’oreillette
Symptômes : souvent asymptomatique (ou fatigue, étourdissement).
ECG : ralenti.
Types de bradyarythmie : maladie du sinus.
Maladie du sinus : défaut d’automaticité intrinsèque du noeud SA qui cause un rythme anormal → par ex. périodes de tachycardie (FA) suivies de bradycardie sinusale.
Causes : vieillissement (fibrose auriculaire).
Symptômes : asymptomatique (ou fatigue, étourdissement).
ECG : le rythme anormal (ex. FA → bradycardie).
Peut causer à peu près toutes les bradyarythmies.
Types de bradyarythmie : bloc sino-auriculaire.
Bloc sino-auriculaire : influx provenant de noeud SA est bloqué avant d’entrer dans le muscle auriculaire.
Cause : activité vagale augmentée.
ECG :
- Rythme irrégulier, cessation soudaine des ondes P
- Intervalle sans onde P est un multiple de l’intervalle P-P normal
- Rythme d’échappement jonctionnel (noeud AV)
Types de bradyarythmie : pause ou arrêt sinusal.
Pause ou arrêt sinusal : interruption spontanée de l’activité du noeud sinusal pendant au moins un cycle complet.
Cause : dysfonction intrinsèque du noeud SA.
ECG : rythme irrégulier.
- Pause sans ondes P, parfois sans QRS (certains cycles complètement manquants)
- Intervalle sans ondes P n’est pas un multiple de l’intervalle P-P normal
- Peut être accompagné de : rythme d’échappement jonctionnel ou ventriculaire
Types de bradyarythmie : bloc AV du premier degré.
Bloc AV du premier degré : prolongation du délai normal entre la dépolarisation de l’oreillette et du ventricule.
Causes :
- Réversibles : ischémie transitoire du noeud AV, médication qui diminue la conduction (ß-bloqueurs)
- Structurales : infarctus du myocarde, vieillissement
ECG :
- Allongement du PR (> 0,2 sec) qui reste constant
- Un P pour chaque QRS
Symptômes : souvent asymptomatique, on traite pas.
Types de bradyarythmie : bloc AV du deuxième degré (type I).
Bloc AV du deuxième degré (Mobitz type I) : augmentation graduelle du délai de conduction dans noeud AV jusqu’à ce qu’un influx soit bloqué.
Causes (souvent temporaires) : athlètes, tonus vagal élevé, infarctus du myocarde.
ECG : rythme régulièrement irrégulier.
- Augmentation progressive du PR jusqu’à absence de QRS
- Rapport P : QRS constant d’une série à l’autre
- QRS normal
Types de bradyarythmie : bloc AV du deuxième degré (type II).
Bloc AV du deuxième degré (Mobitz type II) : perte soudaine et intermittente de la conduction AV, sans augmentation du PR → conduction problématique sous le noeud AV.
Causes : gros infarctus, dégénération du système His-Purkinje (vieillissement).
ECG : rythme régulièrement irrégulier.
- QRS est bloqué sans augmentation précédente de l’intervalle PR
- Rapport P : QRS constant d’une série à l’autre
- QRS souvent élargi
Peut progresser en un bloc du 3e degré.
Types de bradyarythmie : bloc AV du troisième degré.
Bloc AV du troisième degré : défaillance complète de la conduction entre oreillettes et ventricules → oreillettes vont avoir un rythme plus rapide que ventricules.
Causes : infarctus du myocarde, vieillissement, médicaments, intoxication à la digitale.
Symptômes : étourdissements, syncopes.
ECG :
- Aucune relation entre les ondes P (sinusal) et les QRS (rythme d’échappement)
- QRS normaux (fréquence 40-60 bpm) ou élargis (fréquence plus basse)
Bradyarythmies qui nécessitent un traitement immédiat.
- Bloc AV type II
- Bloc AV type III
- Pause sinusale prolongée et symptomatique
Traitements des bradyarythmies malignes : atropine et amines.
Atropine : médicament anticholinergique qui bloque l’activité parasympathique normale.
- Antagoniste compétitif de l’acétylcholine
- Donnée en IV
Amines (épinéphrine, dopamine) : imitent les effets des catécholamines et activent le sympathique.
- Usage à court terme
- Données en IV
Effets globaux : augmentation de FC et vitesse de conduction du noeud AV.
Traitements des bradyarythmies malignes : pacemaker (temporaire, permanent).
Pacemaker : stimulation électrique au coeur pour induire la dépolarisation à la fréquence voulue.
Pacemaker temporaire : stabiliser un patient.
- Pacemaker transcutané : grandes électrodes adhésives sur poitrine du patient (appliqué rapidement, inconfortable car stimule nerfs thoraciques)
- Pacemaker transveineux : électrode attachée à cathéter est insérée percutanée dans système veineux → connectée à un boitier externe (plusieurs jours, risques d’infection).
Pacemaker permanent : fils avec électrodes passés par veine sous-clavière pour atteindre VD → boitier inséré sous la peau dans région sous-claviculaire.
- Dure 10 ans (lithium)
- Décharge au besoin
- Enregistre activité cardiaque du patient (ajustements)
Nomenclature des pacemakers.
Première lettre (A, V, D, O) : chambres cardiaques stimulées par le pacemaker.
Deuxième lettre (A, V, D, O) : chambres cardiaques dont l’activité est détectée.
Troisième lettre (T, I, D) : réponse à la détection de l’activité (stimulation ou inhibition).
Quatrième lettre (R) : capacité d’accélérer la FC selon l’activité physique du patient.
Indications des pacemakers selon la pathologie.
- Trouble du noeud SA seul : AAIR
- Bloc AV seul : VDDR
- Trouble du noeud sinusal AVEC bloc AV : DDDR
- FA chronique : VVIR
Définition, classification et symptômes généraux des syncopes.
Définition : perte de conscience transitoire causée par une réduction du débit sanguin cérébral (de 50%) → début rapide, récupération complète.
Pré-syncope (prodrome, dure une minute) : faiblesse, lipothymie (tête vide), étourdissement, chaleur, diaphorèse.
Classification :
- Causes cardiaques, neurologiques / psychogéniques (malignes)
- Vasculaires / réflexes (bénignes)
Étiologies des syncopes : arythmiques (cause cardiaque).
Bradyarythmie : syncope qui survient brusquement, plusieurs fois par jour.
Mécanisme : fréquence cardiaque < 30 bpm ou battements interrompus → baisse de volume d’éjection → baisse de perfusion cérébrale.
Tachyarythmies (ventriculaires ou supra-ventriculaires) : précédées de palpitations ou de lipothymie, mais souvent absence de prodrome.
Mécanisme : FC > 180 bpm → temps de remplissage Ø assez long → volume d’éjection diminue.
Étiologies des syncopes : anatomiques (cause cardiaque).
Sténose aortique ou pulmonaire : augmentation de post-charge du VG → baisse de perfusion (surtout si vasodilatation).
Infarctus du myocarde : perte de contractilité → baisse du volume d’éjection & de FC → baisse du débit.
Embolie pulmonaire : HTA pulmonaire → augmentation post-charge du VD → diminution du volume de remplissage + augmentation de FC → baisse de débit.
Tamponnade : accumulation de liquide dans le péricarde → difficulté de contraction → baisse du VÉ → baisse de débit.
Contribuent aussi à la formation d’arythmies.
Étiologies des syncopes : vasovagale (cause vasculaire ou réflexe).
Syncope vasovagale : causée par un stimulus qui active le sympathique → trop grande augmentation du parasympathique en réponse → vasodilatation et bradycardie → accumulation de sang dans les jambes → baisse de TA → baisse de perfusion.
Survient lors de :
- Station debout prolongée (personnes âgées)
- Réponse à un stimulus (peur, stress physique ou émotionnel, déshydratation, douleur, ingestion d’alcool)
- Exposition à un facteur de risque (température ambiante élevée, ambiance confinée)
Caractéristiques : prodrome entre quelques secondes et quelques minutes, perte de conscience < quelques minutes.
Étiologies des syncopes : orthostatique (cause vasculaire ou réflexe).
Hypotension orthostatique : diminution de pression systolique > 20 mm Hg et diastolique > 10 mm Hg en < 3 minutes après le passage à la position debout.
Pathophysiologie : altération des barorécepteurs → n’activent pas le sympathique après le passage à la position debout → chute de TA → baisse de pré-charge et du VÉ.
Causes : neuropathie périphérique (diabète), hypertension postprandiale, iatrogène (médicaments), hypovolémie (vasodilatateurs + diurétiques).
Étiologies des syncopes : hypersensibilité du sinus carotidien (cause vasculaire ou réflexe).
Hypersensibilité du sinus carotidien : barorécepteurs du sinus sont hypersensibles à cause du durcissement des artères (athérosclérose) → stimulation mécanique → augmentation du tonus parasympathique → baisse de FC + vasodilatation.
Situations habituelles : rasage, col trop serré.
Faut faire attention quand on palpe le sinus → risque de causer une embolie avec plaque d’athérome.
Étiologies des syncopes : situationnelle (cause vasculaire ou réflexe).
Syncope situationnelle : causée par toux, éternuement, miction, déglutition → augmentation de pression intra-thoracique.
- Cause une augmentation de pression intracrânienne
- Cause aussi une augmentation du parasympathique → vasodilatation → baisse de retour veineux
Les deux causent une baisse de perfusion.
Étiologies des syncopes : ICT/AVC vertébro-basilaire (cause neurologique ou psychogénique).
ICT / AVC vertébro-basilaire : causent un défaut de perfusion des centres du tronc cérébral responsables de la conscience.
Patients présentent aussi : déficit moteur, dysarthrie, ataxie, troubles sensitifs.
Étiologies des syncopes : épilepsie (cause neurologique ou psychogénique).
Crise d’épilepsie : peut ressembler à une syncope.
On la différencie par :
- Mouvements tonico-cloniques
- Précédée d’une aura
- Perte de conscience plus longue
- Confusion, céphalée, somnolence (post-ictal)
- Patient urine ou se mord la langue pendant la crise
Étiologies des syncopes : anxiété (cause neurologique ou psychogénique).
Anxiété : peut causer un étourdissement, sensation de lipothymie, mais …
- Ne s’accompagne pas de pâleur
- Ne s’améliore pas en décubitus
- N’est pas suivie d’une perte de conscience
Caractéristiques des syncopes malignes et bénignes.
Critères de malignité généraux : risque de chute grave ou maladie sévère sous-jacente.
- Âge > 75 ans
- Absence de prodrome pré-syncopal (associé aux syncopes réflexe)
- Syncope en décubitus ou la nuit (arythmie)
- Signes de maladie cardiaque sous-jacente
- Signes d’épilepsie
Tests diagnostiques pour aider à trouver l’étiologie d’une syncope.
ECG : pour trouver anomalie structurale ou problème de conduction dans le coeur (bloc AV 2e degré ou +, bradycardie < 50 bpm, onde Q évoquant possibilité d’un infarctus antérieur).
Holter : ECG pendant 24-48h ; si symptômes évoquent une arythmie et qu’ils sont fréquents.
Monitoring cardiaque implantable : ECG sur une longue période ; si symptômes pas fréquents.
Échographie cardiaque : surtout pour causes anatomiques, mais trouvailles n’ont souvent pas rapport avec symptômes.
Table basculante : surtout pour causes neurocardiogéniques ; on bouge table à différents angles avec enregistrement de la TA et du rythme cardiaque du patient.
Étude électrophysiologique (invasive) : information sur fonction du noeud SA, conduction AV, arythmies ; si l’évaluation évoque une arythmie.
Traitement et prévention de la syncope vasovagale.
Traitement de la syncope vasovagale :
- Réassurance
- Éducation au patient : évitement du stimulus provocateur, contractions isométriques (croiser les jambes), bas élastiques
- Médication (fludrocortisone, agents vasoconstricteurs) pour augmenter volémie
Traitement et prévention de la syncope orthostatique.
Traitement de la syncope orthostatique :
- Cesser tout médicament associé
- Éducation du patient : mouvements lents pour se lever, manoeuvres de contre-pression isométrique (se coucher par terre), élever la tête du lit, hydratation
- Médication : fludrocortisone, agents vaso-constricteurs.
