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Cardiologie > Problème 05 - Bradyarythmies et syncopes > Flashcards

Problème 05 - Bradyarythmies et syncopes Flashcards

1
Q

Système de conduction cardiaque : noeud sinusal.

A

Noeud sinusal : pacemaker dominant du coeur (dépolarise plus rapidement), donc contrôle le rythme cardiaque.

  • Dans l’oreillette droite
  • Cellules spécialisées qui communiquent avec les fibres auriculaires musculaires
  • Fréquence intrinsèque = 60-100 bpm

Si dysfonctionnel, pacemaker ectopique (autre centre d’automaticité) se charge de déterminer le rythme cardiaque.

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2
Q

Système de conduction cardiaque : conduction inter-auriculaire.

A

Voies inter-auriculaires : du noeud SA au noeud AV.

  • Transmission rapide de l’influx nerveux dans les oreillettes
  • Plusieurs branches :
    • Bande inter-atriale antérieure
      • Bandes inter-nodales antérieure, moyenne, postérieure
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3
Q

Système de conduction cardiaque : noeud auriculo-ventriculaire.

A

Noeud auriculo-ventriculaire : dans le septum intra-atrial.

  • Seule connexion entre oreillettes et ventricules
  • Ralentit l’influx (0,1 sec) à cause de fibres de petit diamètre → oreillette se contracte juste avant ventricule (remplissage efficace)
  • Protège ventricules d’un rythme atrial anormal
  • Empêche l’influx de voyager des ventricules aux oreillettes
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4
Q

Système de conduction cardiaque : système de His-Purkinje et branches gauche et droite.

A

Faisceau de His : transmission rapide du PA entre noeud AV → branches droite et gauche pour contraction efficace des ventricules.

  1. Passe dans septum IV
  2. Se sépare en :
    • Branche droite (se divise en deux dans VD)
    • Branche gauche (se divise en fascicules antérieur + postérieur dans VG)
  3. À la fin des branches : fibres de Purkinje (continues avec les fibres cardiaques → propagation rapide au ventricule complet)
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5
Q

Génération d’un potentiel d’action par les cellules du muscle cardiaque (non-pacemaker).

A

Phase 4 : potentiel de repos → - 90 mV.

Phase 0 : ouverture de canaux sodiques rapides → entrée de Na+ → dépolarisation jusqu’au potentiel gâchette (à - 70 mV) → fermeture progressive des canaux.

Lorsque voltage atteint - 40 mV → ouverture des canaux calciques L-type plus lents → entrée de Ca contribue à la dépolarisation

Phase 1 : flot de K+ vers l’extérieur.

Phase 2 : canaux à Ca se ferment progressivement.

Phase 3 : courant K+ continu vers l’extérieur → repolarisation.

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6
Q

Génération d’un potentiel d’action par les cellules pacemaker cardiaques.

A

Phase 4 : potentiel de repos → - 60 mV.

  • Canaux sodiques rapides sont désactivés
  • Dépolarisation dépend de canaux sodiques et calciques lents

Courant ionique spontané (courant pacemaker If) composé de Na+ provenant des canaux sodiques lents → atteinte du potentiel gâchette → ouverture des canaux calciques lents → dépolarisation.

Phase 0 : moins rapide → dépolarisation dépend des canaux calciques lents.

Phase 3 : inactivation des canaux calciques + ouverture de canaux à K+ → retour au potentiel de repos.

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7
Q

Définition d’automaticité des cellules pacemaker.

A

Automaticité : capacité d’une cellule pacemaker à se dépolariser jusqu’à un certain voltage → génère ensuite un PA spontané.

  • Courant pacemaker (If) par l’ouverture de canaux sodiques lents vers - 50 mV → responsable de dépolarisation spontanée
  • Courant entrant de Ca par l’ouverture de canaux calciques lents → contribue à dépolariser
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8
Q

Définition de la période réfractaire.

A

Période réfractaire : empêche qu’une cellule cardiaque soit excitée de nouveau par une cellule adjacente en train de se dépolariser.

  • Causée par l’inactivation temporaire des canaux rapides sodiques
  • Permet un vidage complet + un remplissage efficace des ventricules
  • Plus longue que dans muscle squelettique
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9
Q

Variables qui affectent la vitesse de transmission de l’influx des cellules pacemakers.

A

La vitesse de transmission varie selon :

  • Rythme (la pente) de la dépolarisation spontanée de la phase 4 (déterminé par If)
  • Potentiel négatif maximum
  • Valeur seuil
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10
Q

Notion de suppression de l’automaticité par surcharge.

A

Tout centre d’automaticité (ex. noeud SA) va prendre le relai sur ceux qui ont une fréquence de décharge intrinsèque moindre :

  • Par la création d’un courant d’hyperpolarisation dans les centres qui déchargent à un rythme moins rapide
  • S’oppose au courant spontané de dépolarisation → diminue son automaticité

Suppression par surcharge annule normalement l’automaticité du noeud AV et du faisceau de His.

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11
Q

Notion d’interactions électrotoniques entre les cellules (qui peuvent influer sur leur automaticité).

A

Les cellules pacemakers et celles du muscle cardiaque sont connectées via les jonctions gap dans les disques intercalaires → permettent passage de l’influx.

Potentiel de repos différent → hyperpolarisation du pacemaker (diminue son automaticité) et dépolarisation de la cellule cardiaque.

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12
Q

Définition d’un rythme d’échappement.

A

Battement d’échappement : influx nerveux initié par cellule pacemaker ectopique à la suite de la défaillance du noeud SA (ou AV).

Rythme d’échappement : plusieurs battements d’échappement.

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13
Q

Rythme d’échappement jonctionnel.

A

Rythme d’échappement jonctionnel : par noeud AV ou portion proximale du faisceau de His (déchargent à 40-60 bpm).

À l’ECG : pas d’onde P (ou onde P rétrograde après le QRS), QRS normal ou étroit.

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14
Q

Rythme d’échappement ventriculaire.

A

Rythme d’échappement ventriculaire : après le faisceau de His proximal (ex. fibres de Purkinje, qui déchargent à 30-40 bpm, ou ventricules).

À l’ECG : pas d’onde P, complexes QRS élargis.

  • BBD si rythme provient de branche gauche (VG dépolarise en premier)
  • BBG si rythme provient de branche droite
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15
Q

Mécanismes de formation des bradyarythmies.

A

Trouble dans la genèse de l’impulsion électrique : diminution de l’automaticité du noeud sinusal par le parasympathique (nerf vague et acétylcholine) → influe sur l’ouverture des canaux (donc sur voltage seuil) → diminue rythme de décharge du SA et conduction du noeud AV.

Trouble dans la conduction de l’influx électrique : influx rencontre une région du coeur pas excitable → est bloqué.

  • Bloc fonctionnel si cellules dans période réfractaire
  • Bloc fixe si fibrose ou cicatrisation

Bloc supra-hissien : influx provient d’un rythme d’échappement jonctionnel.

Bloc infra-hissien : influx provient d’un rythme d’échappement ventriculaire.

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16
Q

Définition de bradyarythmie.

A

Ralentissement du rythme cardiaque < 60 bpm.

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17
Q

Types de bradyarythmie : bradycardie sinusale.

A

Bradycardie sinusale : diminution de décharge du noeud SA < 60 bpm → rythme cardiaque ralenti.

Causes :

  • Extrinsèque : médicaments (ß-bloqueurs), hypothermie, causes autonomiques
  • Intrinsèque : vieillissement, patient actif physiquement, ischémie, pathologie de l’oreillette

Symptômes : souvent asymptomatique (ou fatigue, étourdissement).

ECG : ralenti.

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18
Q

Types de bradyarythmie : maladie du sinus.

A

Maladie du sinus : défaut d’automaticité intrinsèque du noeud SA qui cause un rythme anormal → par ex. périodes de tachycardie (FA) suivies de bradycardie sinusale.

Causes : vieillissement (fibrose auriculaire).

Symptômes : asymptomatique (ou fatigue, étourdissement).

ECG : le rythme anormal (ex. FA → bradycardie).

Peut causer à peu près toutes les bradyarythmies.

19
Q

Types de bradyarythmie : bloc sino-auriculaire.

A

Bloc sino-auriculaire : influx provenant de noeud SA est bloqué avant d’entrer dans le muscle auriculaire.

Cause : activité vagale augmentée.

ECG :

  • Rythme irrégulier, cessation soudaine des ondes P
  • Intervalle sans onde P est un multiple de l’intervalle P-P normal
  • Rythme d’échappement jonctionnel (noeud AV)
20
Q

Types de bradyarythmie : pause ou arrêt sinusal.

A

Pause ou arrêt sinusal : interruption spontanée de l’activité du noeud sinusal pendant au moins un cycle complet.

Cause : dysfonction intrinsèque du noeud SA.

ECG : rythme irrégulier.

  • Pause sans ondes P, parfois sans QRS (certains cycles complètement manquants)
  • Intervalle sans ondes P n’est pas un multiple de l’intervalle P-P normal
  • Peut être accompagné de : rythme d’échappement jonctionnel ou ventriculaire
21
Q

Types de bradyarythmie : bloc AV du premier degré.

A

Bloc AV du premier degré : prolongation du délai normal entre la dépolarisation de l’oreillette et du ventricule.

Causes :

  • Réversibles : ischémie transitoire du noeud AV, médication qui diminue la conduction (ß-bloqueurs)
  • Structurales : infarctus du myocarde, vieillissement

ECG :

  • Allongement du PR (> 0,2 sec) qui reste constant
  • Un P pour chaque QRS

Symptômes : souvent asymptomatique, on traite pas.

22
Q

Types de bradyarythmie : bloc AV du deuxième degré (type I).

A

Bloc AV du deuxième degré (Mobitz type I) : augmentation graduelle du délai de conduction dans noeud AV jusqu’à ce qu’un influx soit bloqué.

Causes (souvent temporaires) : athlètes, tonus vagal élevé, infarctus du myocarde.

ECG : rythme régulièrement irrégulier.

  • Augmentation progressive du PR jusqu’à absence de QRS
  • Rapport P : QRS constant d’une série à l’autre
  • QRS normal
23
Q

Types de bradyarythmie : bloc AV du deuxième degré (type II).

A

Bloc AV du deuxième degré (Mobitz type II) : perte soudaine et intermittente de la conduction AV, sans augmentation du PR → conduction problématique sous le noeud AV.

Causes : gros infarctus, dégénération du système His-Purkinje (vieillissement).

ECG : rythme régulièrement irrégulier.

  • QRS est bloqué sans augmentation précédente de l’intervalle PR
  • Rapport P : QRS constant d’une série à l’autre
  • QRS souvent élargi

Peut progresser en un bloc du 3e degré.

24
Q

Types de bradyarythmie : bloc AV du troisième degré.

A

Bloc AV du troisième degré : défaillance complète de la conduction entre oreillettes et ventricules → oreillettes vont avoir un rythme plus rapide que ventricules.

Causes : infarctus du myocarde, vieillissement, médicaments, intoxication à la digitale.

Symptômes : étourdissements, syncopes.

ECG :

  • Aucune relation entre les ondes P (sinusal) et les QRS (rythme d’échappement)
  • QRS normaux (fréquence 40-60 bpm) ou élargis (fréquence plus basse)
25
Q

Bradyarythmies qui nécessitent un traitement immédiat.

A
  1. Bloc AV type II
  2. Bloc AV type III
  3. Pause sinusale prolongée et symptomatique
26
Q

Traitements des bradyarythmies malignes : atropine et amines.

A

Atropine : médicament anticholinergique qui bloque l’activité parasympathique normale.

  • Antagoniste compétitif de l’acétylcholine
  • Donnée en IV

Amines (épinéphrine, dopamine) : imitent les effets des catécholamines et activent le sympathique.

  • Usage à court terme
  • Données en IV

Effets globaux : augmentation de FC et vitesse de conduction du noeud AV.

27
Q

Traitements des bradyarythmies malignes : pacemaker (temporaire, permanent).

A

Pacemaker : stimulation électrique au coeur pour induire la dépolarisation à la fréquence voulue.

Pacemaker temporaire : stabiliser un patient.

  • Pacemaker transcutané : grandes électrodes adhésives sur poitrine du patient (appliqué rapidement, inconfortable car stimule nerfs thoraciques)
  • Pacemaker transveineux : électrode attachée à cathéter est insérée percutanée dans système veineux → connectée à un boitier externe (plusieurs jours, risques d’infection).

Pacemaker permanent : fils avec électrodes passés par veine sous-clavière pour atteindre VD → boitier inséré sous la peau dans région sous-claviculaire.

  • Dure 10 ans (lithium)
  • Décharge au besoin
  • Enregistre activité cardiaque du patient (ajustements)
28
Q

Nomenclature des pacemakers.

A

Première lettre (A, V, D, O) : chambres cardiaques stimulées par le pacemaker.

Deuxième lettre (A, V, D, O) : chambres cardiaques dont l’activité est détectée.

Troisième lettre (T, I, D) : réponse à la détection de l’activité (stimulation ou inhibition).

Quatrième lettre (R) : capacité d’accélérer la FC selon l’activité physique du patient.

29
Q

Indications des pacemakers selon la pathologie.

A
  • Trouble du noeud SA seul : AAIR
  • Bloc AV seul : VDDR
  • Trouble du noeud sinusal AVEC bloc AV : DDDR
  • FA chronique : VVIR
30
Q

Définition, classification et symptômes généraux des syncopes.

A

Définition : perte de conscience transitoire causée par une réduction du débit sanguin cérébral (de 50%) → début rapide, récupération complète.

Pré-syncope (prodrome, dure une minute) : faiblesse, lipothymie (tête vide), étourdissement, chaleur, diaphorèse.

Classification :

  • Causes cardiaques, neurologiques / psychogéniques (malignes)
  • Vasculaires / réflexes (bénignes)
31
Q

Étiologies des syncopes : arythmiques (cause cardiaque).

A

Bradyarythmie : syncope qui survient brusquement, plusieurs fois par jour.

Mécanisme : fréquence cardiaque < 30 bpm ou battements interrompus → baisse de volume d’éjection → baisse de perfusion cérébrale.

Tachyarythmies (ventriculaires ou supra-ventriculaires) : précédées de palpitations ou de lipothymie, mais souvent absence de prodrome.

Mécanisme : FC > 180 bpm → temps de remplissage Ø assez long → volume d’éjection diminue.

32
Q

Étiologies des syncopes : anatomiques (cause cardiaque).

A

Sténose aortique ou pulmonaire : augmentation de post-charge du VG → baisse de perfusion (surtout si vasodilatation).

Infarctus du myocarde : perte de contractilité → baisse du volume d’éjection & de FC → baisse du débit.

Embolie pulmonaire : HTA pulmonaire → augmentation post-charge du VD → diminution du volume de remplissage + augmentation de FC → baisse de débit.

Tamponnade : accumulation de liquide dans le péricarde → difficulté de contraction → baisse du VÉ → baisse de débit.

Contribuent aussi à la formation d’arythmies.

33
Q

Étiologies des syncopes : vasovagale (cause vasculaire ou réflexe).

A

Syncope vasovagale : causée par un stimulus qui active le sympathique → trop grande augmentation du parasympathique en réponse → vasodilatation et bradycardie → accumulation de sang dans les jambes → baisse de TA → baisse de perfusion.

Survient lors de :

  • Station debout prolongée (personnes âgées)
  • Réponse à un stimulus (peur, stress physique ou émotionnel, déshydratation, douleur, ingestion d’alcool)
  • Exposition à un facteur de risque (température ambiante élevée, ambiance confinée)

Caractéristiques : prodrome entre quelques secondes et quelques minutes, perte de conscience < quelques minutes.

34
Q

Étiologies des syncopes : orthostatique (cause vasculaire ou réflexe).

A

Hypotension orthostatique : diminution de pression systolique > 20 mm Hg et diastolique > 10 mm Hg en < 3 minutes après le passage à la position debout.

Pathophysiologie : altération des barorécepteurs → n’activent pas le sympathique après le passage à la position debout → chute de TA → baisse de pré-charge et du VÉ.

Causes : neuropathie périphérique (diabète), hypertension postprandiale, iatrogène (médicaments), hypovolémie (vasodilatateurs + diurétiques).

35
Q

Étiologies des syncopes : hypersensibilité du sinus carotidien (cause vasculaire ou réflexe).

A

Hypersensibilité du sinus carotidien : barorécepteurs du sinus sont hypersensibles à cause du durcissement des artères (athérosclérose) → stimulation mécanique → augmentation du tonus parasympathique → baisse de FC + vasodilatation.

Situations habituelles : rasage, col trop serré.

Faut faire attention quand on palpe le sinus → risque de causer une embolie avec plaque d’athérome.

36
Q

Étiologies des syncopes : situationnelle (cause vasculaire ou réflexe).

A

Syncope situationnelle : causée par toux, éternuement, miction, déglutition → augmentation de pression intra-thoracique.

  • Cause une augmentation de pression intracrânienne
  • Cause aussi une augmentation du parasympathique → vasodilatation → baisse de retour veineux

Les deux causent une baisse de perfusion.

37
Q

Étiologies des syncopes : ICT/AVC vertébro-basilaire (cause neurologique ou psychogénique).

A

ICT / AVC vertébro-basilaire : causent un défaut de perfusion des centres du tronc cérébral responsables de la conscience.

Patients présentent aussi : déficit moteur, dysarthrie, ataxie, troubles sensitifs.

38
Q

Étiologies des syncopes : épilepsie (cause neurologique ou psychogénique).

A

Crise d’épilepsie : peut ressembler à une syncope.

On la différencie par :

  • Mouvements tonico-cloniques
  • Précédée d’une aura
  • Perte de conscience plus longue
  • Confusion, céphalée, somnolence (post-ictal)
  • Patient urine ou se mord la langue pendant la crise
39
Q

Étiologies des syncopes : anxiété (cause neurologique ou psychogénique).

A

Anxiété : peut causer un étourdissement, sensation de lipothymie, mais …

  • Ne s’accompagne pas de pâleur
  • Ne s’améliore pas en décubitus
  • N’est pas suivie d’une perte de conscience
40
Q

Caractéristiques des syncopes malignes et bénignes.

A

Critères de malignité généraux : risque de chute grave ou maladie sévère sous-jacente.

  • Âge > 75 ans
  • Absence de prodrome pré-syncopal (associé aux syncopes réflexe)
  • Syncope en décubitus ou la nuit (arythmie)
  • Signes de maladie cardiaque sous-jacente
  • Signes d’épilepsie
41
Q

Tests diagnostiques pour aider à trouver l’étiologie d’une syncope.

A

ECG : pour trouver anomalie structurale ou problème de conduction dans le coeur (bloc AV 2e degré ou +, bradycardie < 50 bpm, onde Q évoquant possibilité d’un infarctus antérieur).

Holter : ECG pendant 24-48h ; si symptômes évoquent une arythmie et qu’ils sont fréquents.

Monitoring cardiaque implantable : ECG sur une longue période ; si symptômes pas fréquents.

Échographie cardiaque : surtout pour causes anatomiques, mais trouvailles n’ont souvent pas rapport avec symptômes.

Table basculante : surtout pour causes neurocardiogéniques ; on bouge table à différents angles avec enregistrement de la TA et du rythme cardiaque du patient.

Étude électrophysiologique (invasive) : information sur fonction du noeud SA, conduction AV, arythmies ; si l’évaluation évoque une arythmie.

42
Q

Traitement et prévention de la syncope vasovagale.

A

Traitement de la syncope vasovagale :

  1. Réassurance
  2. Éducation au patient : évitement du stimulus provocateur, contractions isométriques (croiser les jambes), bas élastiques
  3. Médication (fludrocortisone, agents vasoconstricteurs) pour augmenter volémie
43
Q

Traitement et prévention de la syncope orthostatique.

A

Traitement de la syncope orthostatique :

  1. Cesser tout médicament associé
  2. Éducation du patient : mouvements lents pour se lever, manoeuvres de contre-pression isométrique (se coucher par terre), élever la tête du lit, hydratation
  3. Médication : fludrocortisone, agents vaso-constricteurs.

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