Problème 05 - Bradyarythmies et syncopes

Question 1

Système de conduction cardiaque : noeud sinusal.

Answer 1

Noeud sinusal : pacemaker dominant du coeur (dépolarise plus rapidement), donc contrôle le rythme cardiaque.

• Dans l’oreillette droite
• Cellules spécialisées qui communiquent avec les fibres auriculaires musculaires
• Fréquence intrinsèque = 60-100 bpm

Si dysfonctionnel, pacemaker ectopique (autre centre d’automaticité) se charge de déterminer le rythme cardiaque.

Question 2

Système de conduction cardiaque : conduction inter-auriculaire.

Answer 2

Voies inter-auriculaires : du noeud SA au noeud AV.

• Transmission rapide de l’influx nerveux dans les oreillettes
• Plusieurs branches :
• • Bande inter-atriale antérieure
    
    • Bandes inter-nodales antérieure, moyenne, postérieure

Question 3

Système de conduction cardiaque : noeud auriculo-ventriculaire.

Answer 3

Noeud auriculo-ventriculaire : dans le septum intra-atrial.

• Seule connexion entre oreillettes et ventricules
• Ralentit l’influx (0,1 sec) à cause de fibres de petit diamètre → oreillette se contracte juste avant ventricule (remplissage efficace)
• Protège ventricules d’un rythme atrial anormal
• Empêche l’influx de voyager des ventricules aux oreillettes

Question 4

Système de conduction cardiaque : système de His-Purkinje et branches gauche et droite.

Answer 4

Faisceau de His : transmission rapide du PA entre noeud AV → branches droite et gauche pour contraction efficace des ventricules.

1. Passe dans septum IV
2. Se sépare en :
   
   • Branche droite (se divise en deux dans VD)
   • Branche gauche (se divise en fascicules antérieur + postérieur dans VG)
3. À la fin des branches : fibres de Purkinje (continues avec les fibres cardiaques → propagation rapide au ventricule complet)

Question 5

Génération d’un potentiel d’action par les cellules du muscle cardiaque (non-pacemaker).

Answer 5

Phase 4 : potentiel de repos → - 90 mV.

Phase 0 : ouverture de canaux sodiques rapides → entrée de Na+ → dépolarisation jusqu’au potentiel gâchette (à - 70 mV) → fermeture progressive des canaux.

Lorsque voltage atteint - 40 mV → ouverture des canaux calciques L-type plus lents → entrée de Ca contribue à la dépolarisation

Phase 1 : flot de K+ vers l’extérieur.

Phase 2 : canaux à Ca se ferment progressivement.

Phase 3 : courant K+ continu vers l’extérieur → repolarisation.

Question 6

Génération d’un potentiel d’action par les cellules pacemaker cardiaques.

Answer 6

Phase 4 : potentiel de repos → - 60 mV.

• Canaux sodiques rapides sont désactivés
• Dépolarisation dépend de canaux sodiques et calciques lents

Courant ionique spontané (courant pacemaker I_f) composé de Na+ provenant des canaux sodiques lents → atteinte du potentiel gâchette → ouverture des canaux calciques lents → dépolarisation.

Phase 0 : moins rapide → dépolarisation dépend des canaux calciques lents.

Phase 3 : inactivation des canaux calciques + ouverture de canaux à K+ → retour au potentiel de repos.

Question 7

Définition d’automaticité des cellules pacemaker.

Answer 7

Automaticité : capacité d’une cellule pacemaker à se dépolariser jusqu’à un certain voltage → génère ensuite un PA spontané.

• Courant pacemaker (I_f) par l’ouverture de canaux sodiques lents vers - 50 mV → responsable de dépolarisation spontanée
• Courant entrant de Ca par l’ouverture de canaux calciques lents → contribue à dépolariser

Question 8

Définition de la période réfractaire.

Answer 8

Période réfractaire : empêche qu’une cellule cardiaque soit excitée de nouveau par une cellule adjacente en train de se dépolariser.

• Causée par l’inactivation temporaire des canaux rapides sodiques
• Permet un vidage complet + un remplissage efficace des ventricules
• Plus longue que dans muscle squelettique

Question 9

Variables qui affectent la vitesse de transmission de l’influx des cellules pacemakers.

Answer 9

La vitesse de transmission varie selon :

• Rythme (la pente) de la dépolarisation spontanée de la phase 4 (déterminé par I_f)
• Potentiel négatif maximum
• Valeur seuil

Question 10

Notion de suppression de l’automaticité par surcharge.

Answer 10

Tout centre d’automaticité (ex. noeud SA) va prendre le relai sur ceux qui ont une fréquence de décharge intrinsèque moindre :

• Par la création d’un courant d’hyperpolarisation dans les centres qui déchargent à un rythme moins rapide
• S’oppose au courant spontané de dépolarisation → diminue son automaticité

Suppression par surcharge annule normalement l’automaticité du noeud AV et du faisceau de His.

Question 11

Notion d’interactions électrotoniques entre les cellules (qui peuvent influer sur leur automaticité).

Answer 11

Les cellules pacemakers et celles du muscle cardiaque sont connectées via les jonctions gap dans les disques intercalaires → permettent passage de l’influx.

Potentiel de repos différent → hyperpolarisation du pacemaker (diminue son automaticité) et dépolarisation de la cellule cardiaque.

Question 12

Définition d’un rythme d’échappement.

Answer 12

Battement d’échappement : influx nerveux initié par cellule pacemaker ectopique à la suite de la défaillance du noeud SA (ou AV).

Rythme d’échappement : plusieurs battements d’échappement.

Question 13

Rythme d’échappement jonctionnel.

Answer 13

Rythme d’échappement jonctionnel : par noeud AV ou portion proximale du faisceau de His (déchargent à 40-60 bpm).

À l’ECG : pas d’onde P (ou onde P rétrograde après le QRS), QRS normal ou étroit.

Question 14

Rythme d’échappement ventriculaire.

Answer 14

Rythme d’échappement ventriculaire : après le faisceau de His proximal (ex. fibres de Purkinje, qui déchargent à 30-40 bpm, ou ventricules).

À l’ECG : pas d’onde P, complexes QRS élargis.

• BBD si rythme provient de branche gauche (VG dépolarise en premier)
• BBG si rythme provient de branche droite

Question 15

Mécanismes de formation des bradyarythmies.

Answer 15

Trouble dans la genèse de l’impulsion électrique : diminution de l’automaticité du noeud sinusal par le parasympathique (nerf vague et acétylcholine) → influe sur l’ouverture des canaux (donc sur voltage seuil) → diminue rythme de décharge du SA et conduction du noeud AV.

Trouble dans la conduction de l’influx électrique : influx rencontre une région du coeur pas excitable → est bloqué.

• Bloc fonctionnel si cellules dans période réfractaire
• Bloc fixe si fibrose ou cicatrisation

Bloc supra-hissien : influx provient d’un rythme d’échappement jonctionnel.

Bloc infra-hissien : influx provient d’un rythme d’échappement ventriculaire.

Question 16

Définition de bradyarythmie.

Answer 16

Ralentissement du rythme cardiaque < 60 bpm.

Question 17

Types de bradyarythmie : bradycardie sinusale.

Answer 17

Bradycardie sinusale : diminution de décharge du noeud SA < 60 bpm → rythme cardiaque ralenti.

Causes :

• Extrinsèque : médicaments (ß-bloqueurs), hypothermie, causes autonomiques
• Intrinsèque : vieillissement, patient actif physiquement, ischémie, pathologie de l’oreillette

Symptômes : souvent asymptomatique (ou fatigue, étourdissement).

ECG : ralenti.

Question 18

Types de bradyarythmie : maladie du sinus.

Answer 18

Maladie du sinus : défaut d’automaticité intrinsèque du noeud SA qui cause un rythme anormal → par ex. périodes de tachycardie (FA) suivies de bradycardie sinusale.

Causes : vieillissement (fibrose auriculaire).

Symptômes : asymptomatique (ou fatigue, étourdissement).

ECG : le rythme anormal (ex. FA → bradycardie).

Peut causer à peu près toutes les bradyarythmies.

Question 19

Types de bradyarythmie : bloc sino-auriculaire.

Answer 19

Bloc sino-auriculaire : influx provenant de noeud SA est bloqué avant d’entrer dans le muscle auriculaire.

Cause : activité vagale augmentée.

ECG :

• Rythme irrégulier, cessation soudaine des ondes P
• Intervalle sans onde P est un multiple de l’intervalle P-P normal
• Rythme d’échappement jonctionnel (noeud AV)

Question 20

Types de bradyarythmie : pause ou arrêt sinusal.

Answer 20

Pause ou arrêt sinusal : interruption spontanée de l’activité du noeud sinusal pendant au moins un cycle complet.

Cause : dysfonction intrinsèque du noeud SA.

ECG : rythme irrégulier.

• Pause sans ondes P, parfois sans QRS (certains cycles complètement manquants)
• Intervalle sans ondes P n’est pas un multiple de l’intervalle P-P normal
• Peut être accompagné de : rythme d’échappement jonctionnel ou ventriculaire

Question 21

Types de bradyarythmie : bloc AV du premier degré.

Answer 21

Bloc AV du premier degré : prolongation du délai normal entre la dépolarisation de l’oreillette et du ventricule.

Causes :

• Réversibles : ischémie transitoire du noeud AV, médication qui diminue la conduction (ß-bloqueurs)
• Structurales : infarctus du myocarde, vieillissement

ECG :

• Allongement du PR (> 0,2 sec) qui reste constant
• Un P pour chaque QRS

Symptômes : souvent asymptomatique, on traite pas.

Question 22

Types de bradyarythmie : bloc AV du deuxième degré (type I).

Answer 22

Bloc AV du deuxième degré (Mobitz type I) : augmentation graduelle du délai de conduction dans noeud AV jusqu’à ce qu’un influx soit bloqué.

Causes (souvent temporaires) : athlètes, tonus vagal élevé, infarctus du myocarde.

ECG : rythme régulièrement irrégulier.

• Augmentation progressive du PR jusqu’à absence de QRS
• Rapport P : QRS constant d’une série à l’autre
• QRS normal

Question 23

Types de bradyarythmie : bloc AV du deuxième degré (type II).

Answer 23

Bloc AV du deuxième degré (Mobitz type II) : perte soudaine et intermittente de la conduction AV, sans augmentation du PR → conduction problématique sous le noeud AV.

Causes : gros infarctus, dégénération du système His-Purkinje (vieillissement).

ECG : rythme régulièrement irrégulier.

• QRS est bloqué sans augmentation précédente de l’intervalle PR
• Rapport P : QRS constant d’une série à l’autre
• QRS souvent élargi

Peut progresser en un bloc du 3e degré.

Question 24

Types de bradyarythmie : bloc AV du troisième degré.

Answer 24

Bloc AV du troisième degré : défaillance complète de la conduction entre oreillettes et ventricules → oreillettes vont avoir un rythme plus rapide que ventricules.

Causes : infarctus du myocarde, vieillissement, médicaments, intoxication à la digitale.

Symptômes : étourdissements, syncopes.

ECG :

• Aucune relation entre les ondes P (sinusal) et les QRS (rythme d’échappement)
• QRS normaux (fréquence 40-60 bpm) ou élargis (fréquence plus basse)

Question 25

Bradyarythmies qui nécessitent un **traitement** immédiat.

Answer 25

1. Bloc AV type II 2. Bloc AV type III 3. Pause sinusale prolongée et symptomatique

Question 26

**_Traitements des bradyarythmies malignes_** : atropine et amines.

Answer 26

**_Atropine_** : médicament anticholinergique qui bloque l'activité parasympathique normale. * Antagoniste compétitif de l'acétylcholine * Donnée en IV **_Amines_** (épinéphrine, dopamine) : imitent les effets des catécholamines et activent le sympathique. * Usage à court terme * Données en IV **Effets globaux** : augmentation de FC et vitesse de conduction du noeud AV.

Question 27

**_Traitements des bradyarythmies malignes_** : pacemaker (temporaire, permanent).

Answer 27

Pacemaker : stimulation électrique au coeur pour induire la dépolarisation à la fréquence voulue. **_Pacemaker temporaire_** : stabiliser un patient. * **Pacemaker transcutané** : grandes électrodes adhésives sur poitrine du patient (appliqué rapidement, inconfortable car stimule nerfs thoraciques) * **Pacemaker transveineux** : électrode attachée à cathéter est insérée percutanée dans système veineux → connectée à un boitier externe (plusieurs jours, risques d'infection). **_Pacemaker permanent_** : fils avec électrodes passés par veine sous-clavière pour atteindre VD → boitier inséré sous la peau dans région sous-claviculaire. * Dure 10 ans (lithium) * Décharge au besoin * Enregistre activité cardiaque du patient (ajustements)

Question 28

**Nomenclature** des pacemakers.

Answer 28

**Première lettre** (A, V, D, O) : chambres cardiaques stimulées par le pacemaker. **Deuxième lettre** (A, V, D, O) : chambres cardiaques dont l'activité est détectée. **Troisième lettre** (T, I, D) : réponse à la détection de l'activité (stimulation ou inhibition). **Quatrième lettre** (R) : capacité d'accélérer la FC selon l'activité physique du patient.

Question 29

**Indications des pacemakers** selon la pathologie.

Answer 29

* Trouble du noeud SA seul : AAIR * Bloc AV seul : VDDR * Trouble du noeud sinusal AVEC bloc AV : DDDR * FA chronique : VVIR

Question 30

Définition, classification et symptômes généraux des **syncopes**.

Answer 30

**Définition** : perte de conscience transitoire causée par une réduction du débit sanguin cérébral (de 50%) → début rapide, récupération complète. **Pré-syncope** (prodrome, dure une minute) : faiblesse, lipothymie (tête vide), étourdissement, chaleur, diaphorèse. **Classification** : * Causes cardiaques, neurologiques / psychogéniques (malignes) * Vasculaires / réflexes (bénignes)

Question 31

**Étiologies des syncopes** : arythmiques (cause cardiaque).

Answer 31

**_Bradyarythmie_** : syncope qui survient brusquement, plusieurs fois par jour. **Mécanisme** : fréquence cardiaque \< 30 bpm ou battements interrompus → baisse de volume d'éjection → baisse de perfusion cérébrale. **_Tachyarythmies_** (ventriculaires ou supra-ventriculaires) : précédées de palpitations ou de lipothymie, mais souvent absence de prodrome. **Mécanisme** : FC \> 180 bpm → temps de remplissage Ø assez long → volume d'éjection diminue.

Question 32

**Étiologies des syncopes** : anatomiques (cause cardiaque).

Answer 32

**Sténose aortique ou pulmonaire** : augmentation de post-charge du VG → baisse de perfusion (surtout si vasodilatation). **Infarctus du myocarde** : perte de contractilité → baisse du volume d'éjection & de FC → baisse du débit. **Embolie pulmonaire** : HTA pulmonaire → augmentation post-charge du VD → diminution du volume de remplissage + augmentation de FC → baisse de débit. **Tamponnade** : accumulation de liquide dans le péricarde → difficulté de contraction → baisse du VÉ → baisse de débit. *Contribuent aussi à la formation d'arythmies.*

Question 33

**Étiologies des syncopes** : vasovagale (cause vasculaire ou réflexe).

Answer 33

**_Syncope vasovagale_** : causée par un stimulus qui active le sympathique → trop grande augmentation du parasympathique en réponse → **vasodilatation et bradycardie** → accumulation de sang dans les jambes → baisse de TA → baisse de perfusion. **Survient lors de** : * Station debout prolongée (personnes âgées) * Réponse à un stimulus (peur, stress physique ou émotionnel, déshydratation, douleur, ingestion d'alcool) * Exposition à un facteur de risque (température ambiante élevée, ambiance confinée) **Caractéristiques** : prodrome entre quelques secondes et quelques minutes, perte de conscience \< quelques minutes.

Question 34

**Étiologies des syncopes** : orthostatique (cause vasculaire ou réflexe).

Answer 34

**_Hypotension orthostatique_** : diminution de pression systolique \> 20 mm Hg et diastolique \> 10 mm Hg en \< 3 minutes après le passage à la position debout. **Pathophysiologie** : altération des barorécepteurs → n'activent pas le sympathique après le passage à la position debout → chute de TA → baisse de pré-charge et du VÉ. **Causes** : neuropathie périphérique (diabète), hypertension postprandiale, iatrogène (médicaments), hypovolémie (vasodilatateurs + diurétiques).

Question 35

**Étiologies des syncopes** : hypersensibilité du sinus carotidien (cause vasculaire ou réflexe).

Answer 35

**_Hypersensibilité du sinus carotidien_** : barorécepteurs du sinus sont hypersensibles à cause du durcissement des artères (athérosclérose) → stimulation mécanique → augmentation du tonus parasympathique → baisse de FC + vasodilatation. **Situations habituelles** : rasage, col trop serré. *Faut faire attention quand on palpe le sinus → risque de causer une embolie avec plaque d'athérome.*

Question 36

**Étiologies des syncopes** : situationnelle (cause vasculaire ou réflexe).

Answer 36

**_Syncope situationnelle_** : causée par toux, éternuement, miction, déglutition → augmentation de pression intra-thoracique. * Cause une augmentation de pression intracrânienne * Cause aussi une augmentation du parasympathique → vasodilatation → baisse de retour veineux Les deux causent une baisse de perfusion.

Question 37

**Étiologies des syncopes** : ICT/AVC vertébro-basilaire (cause neurologique ou psychogénique).

Answer 37

**_ICT / AVC vertébro-basilaire_** : causent un défaut de perfusion des centres du tronc cérébral responsables de la conscience. Patients présentent aussi : déficit moteur, dysarthrie, ataxie, troubles sensitifs.

Question 38

**Étiologies des syncopes** : épilepsie (cause neurologique ou psychogénique).

Answer 38

**_Crise d'épilepsie_** : peut ressembler à une syncope. On la différencie par : * Mouvements tonico-cloniques * Précédée d'une aura * Perte de conscience plus longue * Confusion, céphalée, somnolence (post-ictal) * Patient urine ou se mord la langue pendant la crise

Question 39

**Étiologies des syncopes** : anxiété (cause neurologique ou psychogénique).

Answer 39

**_Anxiété_** : peut causer un étourdissement, sensation de lipothymie, mais ... * Ne s'accompagne pas de pâleur * Ne s'améliore pas en décubitus * N'est pas suivie d'une perte de conscience

Question 40

Caractéristiques des syncopes **malignes et bénignes**.

Answer 40

**_Critères de malignité généraux_** : risque de chute grave ou maladie sévère sous-jacente. * Âge \> 75 ans * Absence de prodrome pré-syncopal (associé aux syncopes réflexe) * Syncope en décubitus ou la nuit (arythmie) * Signes de maladie cardiaque sous-jacente * Signes d'épilepsie

Question 41

**Tests diagnostiques** pour aider à trouver l'étiologie d'une syncope.

Answer 41

**ECG** : pour trouver anomalie structurale ou problème de conduction dans le coeur (bloc AV 2e degré ou +, bradycardie \< 50 bpm, onde Q évoquant possibilité d'un infarctus antérieur). **Holter** : ECG pendant 24-48h ; si symptômes évoquent une arythmie et qu'ils sont fréquents. **Monitoring cardiaque implantable** : ECG sur une longue période ; si symptômes pas fréquents. **Échographie cardiaque** : surtout pour causes anatomiques, mais trouvailles n'ont souvent pas rapport avec symptômes. **Table basculante** : surtout pour causes neurocardiogéniques ; on bouge table à différents angles avec enregistrement de la TA et du rythme cardiaque du patient. **Étude électrophysiologique** (invasive) : information sur fonction du noeud SA, conduction AV, arythmies ; si l'évaluation évoque une arythmie.

Question 42

**Traitement et prévention** de la syncope vasovagale.

Answer 42

**_Traitement de la syncope vasovagale_** : 1. Réassurance 2. Éducation au patient : **évitement du stimulus provocateur**, contractions isométriques (croiser les jambes), bas élastiques 3. Médication (fludrocortisone, agents vasoconstricteurs) pour augmenter volémie

Question 43

**Traitement et prévention** de la syncope orthostatique.

Answer 43

**_Traitement de la syncope orthostatique_** : 1. Cesser tout médicament associé 2. Éducation du patient : mouvements lents pour se lever, manoeuvres de contre-pression isométrique (se coucher par terre), élever la tête du lit, hydratation 3. Médication : fludrocortisone, agents vaso-constricteurs.