Problème 04 - Valvulopathies Flashcards
Sténose mitrale : étiologie.
Étiologie : fièvre rhumatismale (env. 20 ans avant).
- Feuillets épaissis et rigides
- Fusion des commissures mitrales
Sténose mitrale : pathophysiologie.
Pathophysiologie : si aire de valve < 2 cm2.
- Obstruction au flot sanguin par la valve sténosée → augmentation de la pression dans l’OG
- Remplissage du VG diminué → baisse du débit
- Pression de l’OG transmise aux poumons → hypertension pulmonaire (pression hydrostatique des capillaires augmentée) → transsudation → dyspnée
- Élévation de pression du VD → hypertrophie du VD → IC droite
- Dilatation progressive de l’OG → fibrillation auriculaire
Si rupture d’une veine bronchique, hémoptysie. Si stagnation du sang dans OG dilatée, thrombus intra-auriculaire.
Sténose mitrale : manifestations cliniques et examen physique.
Manifestations cliniques :
- Sténose légère : dyspnée (lors d’un effort physique ou d’une condition comme fièvre, anémie, grossesse)
- Sténose sévère : dyspnée même au repos, signes de congestion pulmonaire (ex. orthopnée), signes d’IC droite (distension des jugulaires, oedème des MI)
- Infections pulmonaires (complication)
Examen physique :
- Soulèvement parasternal
- B1 fort (se normalise si sténose avancée)
- Claquement d’ouverture aigu (suit B2)
- B2P augmenté
- Souffle diastolique decrescendo à basse tonalité, accentué à la fin de la diastole (contraction OG)
Sténose mitrale ou aortique : stades de gravité.
Stades de gravité de la sténose :
- Aire normale : 4-6 cm2
- Sténose légère : < 2 cm2
- Sténose modérée : 1-1,5 cm2
- Sténose sévère : < 1 cm2
Sténose mitrale : investigations paracliniques.
ECG : élargissement OG, hypertrophie VD et déviation droite (si hypertension pulmonaire), FA (si présente).
Radiographie : élargissement de l’OG, oedème interstitiel, lignes de Kerley (à cause de l’oedème pulmonaire), élargissement du VD (si hypertension pulmonaire).
Échographie cardiaque (pour diagnostic et suivi) : visualisation de l’épaississement des feuillets + fusion des commissures, mesure de l’aire de la valve.
Cathétérisme cardiaque (si autres tests non concluants) : pour calculer l’aire de la valve.
Sténose mitrale : principaux traitements.
Traitement médical :
- Si congestion pulmonaire : diurétiques
- Si FA : ß-bloquants et thérapie anticoagulation (car SM + FA = thrombo-embolies)
Valvuloplastie percutanée par ballon (on passe cathéter à ballon dans veine fémorale) : si symptômes persistent malgré traitement médical → traitement de premier choix.
Chirurgie : si valvuloplastie impossible anatomiquement.
- Valvuloplastie mitrale chirurgicale
- Remplacement de la valve
Régurgitation mitrale : étiologies.
Étiologies :
- Dilatation de l’anneau (secondaire à une dilatation du VG)
- Endocardite (perforation des feuillets, rupture des cordages)
- Prolapsus (dégénérescence de la valve → feuillets élargis et cordages moins rigides)
- Fièvre rhumatismale (ex. rétrécissement des cordages)
- Ischémie (dysfonction des muscles papillaires)
Régurgitation mitrale : pathophysiologie de la régurgitation aiguë
Pathophysiologie de la RM aiguë : par ex. due à rupture des cordages tendineux.
- Portion du volume d’éjection du VG retourne dans l’OG lors de systole → pression augmentée de l’OG (rigide) → transmission à la circulation pulmonaire → congestion pulmonaire, oedème (urgence)
- Surplus de pré-charge au VG (volume de régurgitation) → augmentation compensatoire du volume d’éjection (Frank-Starling) facilitée par faible post-charge
Régurgitation mitrale : pathophysiologie de la régurgitation chronique
Pathophysiologie de la RM chronique :
- Portion du volume d’éjection du VG retourne dans l’OG lors de systole → dilatation + augmentation de compliance de l’OG (compensation) → pression reste pareille
- Sang va de façon préférentielle dans l’OG lors de systole (faible pression) → diminution du débit
- Surplus de pré-charge au VG (volume de régurgitation) → hypertrophie excentrique et augmentation du volume d’éjection → éventuellement, IC gauche
Si post-charge augmente (ex. HTA), fraction de régurgitation augmente.
Régurgitation mitrale : manifestations cliniques et examen physique.
Manifestations cliniques :
- Si aiguë : symptômes d’oedème pulmonaire
- Si chronique : fatigue, faiblesse, dyspnée d’effort, orthopnée
Aggravation d’une RM chronique → rupture des cordages par ex.
Examen physique :
- Souffle holosystolique de haute tonalité irradiant à l’aisselle (decrescendo si RM aiguë car équilibre rapide des pressions)
- Présence d’un B3
- B2P augmenté
- Choc de pointe à l’apex
Régurgitation mitrale : investigations paracliniques.
ECG : élargissement OG, hypertrophie VG (si chronique).
Radiographie : oedème pulmonaire avec lignes de Kerley (si aiguë), élargissement OG + VG (si chronique).
Échographie cardiaque (diagnostic et suivi) : identification de la cause structurale de RM, évaluer la sévérité de RM, fonction du VG.
Cathétérisme cardiaque : si on soupçonne une cause ischémique.
Régurgitation mitrale : principaux traitements.
Traitement médical :
- RM aiguë avec IC : diurétiques IV, vasodilatateurs (pour diminuer post-charge)
- RM chronique : vasodilatateurs seulement si HTA
On fait une chirurgie si RM sévère ou symptomatique ou si fraction d’éjection du VG diminue.
Réparation mitrale chirurgicale : technique préférée.
- À faire avant symptômes d’IC
- Meilleur taux de survie
- Surtout chez les jeunes
Remplacement valvulaire mitrale :
- Taux de survie pas meilleur (mais Ø symptômes)
- Surtout chez les patients âgés
Différencier le souffle d’une sténose aortique du souffle d’une régurgitation mitrale.
Le souffle de RM augmente en serrant les poids (augmentation de la résistance vasculaire systémique).
Sténose aortique : étiologies.
Les sténoses aortiques représentent le 1/4 des valvulopathies.
Étiologies :
- Dégénérescence calcifiante (patients > 70 ans, formation de calcifications)
- Bicuspidie (malformation congénitale, valves plus épaisses et rigides)
- Fièvre rhumatismale (fibrose et fusion des commissures)
Sténose aortique : pathophysiologie.
Pathophysiologie :
- Baisse du flot sanguin à travers valve aortique → pression dans le VG augmente pour compenser → avec le temps, hypertrophie concentrique
- Baisse de compliance du VG → élévation de sa pression diastolique → augmentation de pression et hypertrophie de l’OG (doit se contracter plus fort) → hypertension pulmonaire et congestion
Sténose aortique : manifestations cliniques et examen physique.
Manifestations cliniques : lors de SA avancée.
-
Angine (pronostic 5 ans) :
- Augmentation de demande en O2 (VG hypertrophié)
- Baisse de l’offre en O2 (pression élevée comprime les coronaires)
- Syncope à l’exercice (pronostic 3 ans) : augmentation du débit n’est pas possible + exercice cause une vasodilatation périphérique
- Insuffisance cardiaque congestive (pronostic 2 ans) : avec augmentation de pression de l’OG et hypertension pulmonaire
Examen physique :
- B2 diminue (baisse de B2A)
-
Souffle systolique crescendo-decrescendo qui cause une vibration
- 2e espace parasternal droit ou apex irradiant au cou
- Critères de sévérité : pic tardif, souffle long
- Pulsus parvus + tardus (diminution de volume et retard de la montée carotidienne)
- Présence d’un B4 (SA avancée)
Sténose aortique : investigations paracliniques.
ECG : hypertrophie du VG.
Radiographie : élargissement du VG et de l’OG, congestion pulmonaire (si SA avancée), calcifications.
Échographie cardiaque (+ précise que ECG) : évalue hypertrophie du VG, fraction d’éjection, sévérité de la sténose.
Cathétérisme : surtout pour l’anatomie coronarienne (bypass des coronaires fréquent lors du remplacement d’une valve).
Sténose aortique : principaux traitements.
Traitement médical : aucun reconnu.
Minorité de patients avec SA asymptomatique et légère qui va décompenser → on attend pour chirurgie.
Remplacement de la valve : si SA sévère avec symptômes ou baisse de fraction d’éjection.
- Fraction d’éjection augmente
- Taux de survie augmente
Valvuloplastie percutanée par ballon : pour mauvais candidats à la chirurgie, stabilisation avant une opération ou jeunes patients avec valve bicuspide.
- Soulagement des symptômes
- 50% développent une autre sténose en 6 mois
Remplacement valvulaire aortique percutané : à considérer chez sujets à haut risque chirurgical mais avec espérance de vie satisfaisante.
Régurgitation aortique : étiologies.
Étiologies :
- Anomalie des feuillets (bicuspidie, fièvre rhumatismale, dégénérescence)
- Dilatation de la racine aortique (anévrisme aortique, HTA, athérosclérose, infection)
Régurgitation aortique : pathophysiologie de la RA aiguë.
Pathophysiologie de la RA aiguë : si sévère, urgence chirurgicale.
- Sang régurgite dans VG lors de diastole → VG rigide de taille normale → augmentation de pression diastolique du VG → transmise à OG + circulation pulmonaire → oedème pulmonaire
- VG doit pomper plus de sang (volume de régurgitation) → compensation par Frank-Starling
Régurgitation aortique : pathophysiologie de la RA chronique.
Pathophysiologie de la RA chronique :
- Surcharge de volume (pré-charge) dans VG → hypertrophie excentrique du VG + augmentation de sa compliance (compensation) → diminution de la pression aortique diastolique → diminution de perfusion coronarienne (angine)
- Augmentation de pression artérielle systolique (surplus de volume) + diminution de pression artérielle diastolique → augmente pression pulsée
- Si maladie progresse, remodelage du VG → dysfonction systolique (IC gauche) → diminution du débit
Régurgitation aortique : manifestations cliniques et examen physique.
Manifestations cliniques :
- Si aiguë : symptômes d’oedème pulmonaire
- Si chronique : angine, symptômes d’IC gauche (dyspnée à l’exercice, fatigue, sensation d’un battement de coeur forcé)
Examen physique : en aigu, absence des signes.
- Pouls bondissant (artère distale, alternance régulière de la force du pouls)
- Diverses manifestations associées à la pression différentielle (pression pulsée)
- Impulsion hyper-dynamique (niveau de l’apex)
- Souffle diastolique haute tonalité decrescendo
- Souffle mi-diastolique mitral basse tonalité (Austin-Flint)
- Augmentation du B2A
Régurgitation aortique : investigations paracliniques.
ECG : hypertrophie du VG (si chronique et sévère).
Radiographie : congestion pulmonaire (en aigu), élargissement du VG (en chronique).
Échographie cardiaque (diagnostic et suivi) : quantifier la régurgitation, identifier la cause, fonction du VG.
Cathétérisme cardiaque : au besoin, pour évaluer la fonction du VG ou évaluer la présence de maladie coronarienne.
Régurgitation aortique : principaux traitements.
Traitement médical :
- RA légère, asymptomatique, fonction du VG normale : suivi
- RA sévère, asymptomatique, fonction du VG préservée : vasodilatateurs si HTA
Remplacement valvulaire aortique : si symptomatique ou si asymptomatique avec RA sévère et dysfonction du VG.
Conséquence d’une fibrillation auriculaire sur les diverses valvulopathies.
Dans le cas d’une sténose mitrale, sténose aortique, régurgitation mitrale : élargissement de l’oreillette droite → étirement des fibres conductrices cardiaques → fibrillation auriculaire (tachycardie) → raccourcissement de la diastole → diminution du débit
Fièvre rhumatismale : étiologie.
Définition : condition inflammatoire qui affecte le coeur, la peau, les tissus conjonctifs.
Étiologie : en déclin dans les pays développés.
- Complication d’une IVRS (pharyngite) par un streptocoque du groupe A
Fièvre rhumatismale : manifestations cliniques fréquentes.
Symptômes de présentation : fatigue, fièvre, arthralgie migratoire.
Symptômes cardiaques en aigu : cardite (tachycardie, friction du péricarde, perte de contractilité, murmures valvulaires).
Histologie : corps d’Aschoff.
Conséquence la plus grave : inflammation de l’endocarde valvulaire → déformation des valves → valvulopathies (20 ans après).
Fièvre rhumatismale : diagnostic (critères de Jones).
Le diagnostic nécessite l’évidence d’une infection à streptocoque A + deux critères majeurs OU un critère majeur et deux critères mineurs.
Critères de Jones :
Critères majeurs : cardite, polyarthrite, chorée de Sydenham, érythème marginatum, nodules sous-cutanés.
Critères mineurs : arthralgie migratoire, fièvre, réactifs de phase aiguë (leucocytose, protéine C-réactive), intervalle PR prolongé.
Évidence d’infection au streptocoque A : culture de gorge positive, anticorps à l’antistreptolysine O.
Fièvre rhumatismale : traitements (prévention secondaire).
Traitements (prévention secondaire) :
- Aspirine (inflammation)
- Pénicilline
- Thérapie pour les complications
Si individu a déjà eu fièvre rhumatismale → antibioprophylaxie à petites doses.
Installation d’une prothèse valvulaire mécanique ou biologique.
Prothèses mécaniques : chez les jeunes.
- Tolèrent le Coumadin
- Durent longtemps
Prothèses biologiques : chez les vieux.
- Nécessitent pas de Coumadin
- Durent env. 10 ans
Recommandations pour une thérapie anti thrombotique chez les patients avec des valves cardiaques prothétiques.
Valve prothétique mécanique :
- Régurgitation aortique + mitrale : aspirine + coumadin
Valve prothétique biologique :
- Régurgitation aortique + mitrale : aspirine + coumadin (risque élevé) ou sans coumadin (risque faible)
Risques prédisposant à un événement thrombotique : FA, historique de thrombo-embolie, dysfonction du VG, état hypercoagulable.
