Problème 06 - Tachyarythmies Flashcards
Mécanismes de formation de l’arythmie : augmentation de l’automaticité.
Augmentation de l’automaticité : par ex. lors d’un exercice physique.
Stimulation du sympathique → plus grande perméabilité des canaux sodiques lents (augmentation If) + plus grand nombre de canaux calciques lents ouverts → augmentation de l’automaticité du noeud SA.
Mécanismes de formation de l’arythmie : foyer ectopique et formation d’extrasystoles.
Pacemaker latent : peut développer un rythme de dépolarisation intrinsèque plus rapide que le noeud SA → prend le contrôle du rythme du coeur → battements ectopiques qui forment des extrasystoles (contraction anarchique et anormale du cœur).
Cellules du myocarde : en situation pathologique, membranes plus perméables → se dépolarisent spontanément → si rapides, suppriment l’automaticité du noeud SA → battements ectopiques.
Foyer ectopique atrial ou jonctionnel peut être excité par : augmentation du sympathique, intoxication à la digitale ou à l’alcool, hypoxémie.
Foyer ectopique ventriculaire peut être excité par : hypoxémie, hypokaliémie, pathologie.
Mécanismes de formation de l’arythmie : trouble de formation de l’influx.
Activité gâchette : dépolarisations anormales induites par un PA précédent → peuvent entraîner des arythmies.
- Post-dépolarisation précoce : changement (nouvelle dépolarisation) dans le potentiel de membrane qui interrompt la repolarisation (en phase 2-3).
- Post-dépolarisation tardive : augmentation du potentiel de membrane juse après que la repolarisation soit complétée.
Le PA d’une post-dépolarisation peut se perpétuer → tachyarythmie.
Mécanismes de formation de l’arythmie : trouble de conduction de l’influx.
Présence d’un chemin accessoire (souvent valve mitrale ou tricuspide) : permet de bypasser le noeud AV pour se rendre aux ventricules → favorise la réentrée.
ECG : intervalle PR diminué, QRS élargi, onde delta au début du QRS.
Mécanismes de formation de l’arythmie : mécanisme de réentrée.
Mécanisme de réentrée : influx électrique circule de façon répétitive dans une voie de réentrée → dépolarisation répétée d’une région du tissu cardiaque → tachyarythmie.
- Influx électrique rencontre un bloc unidirectionnel (région où les périodes réfractaires sont différentes, présence de fibrose ou cicatrice) → dépolarise les fibres adjacentes → emprunte ensuite le trajet du bloc de manière rétrograde.
- Vitesse de conduction de l’influx est lente → quand il revient à son point de départ, les fibres qu’il a dépolarisées ne sont plus dans leur période réfractaire → nouvelle excitation des fibres → boucle de réentrée.
Classification de l’arythmie par niveau anatomique.
Supra-ventriculaire (pas vraiment dangereuse) : implique oreillette ou noeud AV, QRS normal.
Ventriculaire (++ dangereuse) : implique système de His-Purkinje ou ventricule, QRS élargi.
Rôle du noeud AV lors des tachycardies supra-ventriculaires.
Lors d’une tachycardie supra-ventriculaire, si fréquence de décharge auriculaire surpasse le temps nécessaire à la repolarisation du noeud AV → influx est bloqué et ventricules ne sont pas stimulés → permet le maintien d’une FC raisonnable.
Définition d’une tachyarythmie.
Fréquence cardiaque > 100 bpm pour trois battements ou plus.
Rythmes irrégulièrement irréguliers.
Il existe trois rythmes irrégulièrement irréguliers :
- Fibrillation auriculaire
- Pacemaker atrial
- Tachycardie auriculaire multifocale
Tachyarythmies : extrasystole auriculaire.
Extrasystole auriculaire : une seule impulsion électrique anormale → résulte de l’automaticité d’un foyer ectopique ou d’une réentrée.
ECG :
- Onde P précoce avec forme anormale et pause compensatoire subséquente
- QRS normaux si conduction pas atteinte
- QRS anormaux (Ø QRS ou élargis) si conduction atteinte
Symptômes : asymptomatique ou palpitations.
Traitements : ß-bloqueurs si symptomatique.
Tachyarythmies : tachycardie sinusale.
Tachycardie sinusale : taux de décharge du noeud SA > 100 bpm (jusqu’à 190 bpm) avec onde P et QRS normaux.
Causes : exercice physique, fièvre, hypoxémie, hypovolémie.
Traitement : cause sous-jacente.
Tachyarythmies : tachycardie auriculaire ectopique.
Tachycardie auriculaire ectopique : rythme qui résulte d’une automaticité d’un foyer ectopique ou d’une réentrée.
ECG :
- Ressemble à tachycardie sinusale
- Onde P de morphologie anormale
Cause : intoxication à la digitale.
Traitements :
- ß-bloqueurs, bloqueurs de canaux calciques, antiarythmiques I et III
- Ablation par cathéter si symptômes
Tachyarythmies : tachycardie auriculaire multifocale.
Tachycardie auriculaire multifocale : rythme qui résulte d’une automaticité de plusieurs foyers ectopiques ou de post-dépolarisations qui s’entretiennent.
ECG :
- Rythme irrégulier avec ondes P de différentes morphologies (> 3)
- Intervalle PR irrégulier
- Réponse ventriculaire entre 100-140 bpm
Associée à : MPOC sévère et hypoxémie.
Traitement :
- Soigner cause sous-jacente.
- Médicament de classe IV
Tachyarythmies : flutter auriculaire.
Flutter auriculaire : provient d’un grand circuit de réentrée autour de l’anneau tricuspidien (surtout patients avec maladie cardiaque).
ECG :
- Rythme auriculaire régulier et rapide (240-320 bpm)
- Réponse ventriculaire à 125-175 bpm (grâce à période réfractaire du noeud AV)
- Ondes P qui ressemblent à des dents de scie
Complications : formation de thrombus dans l’oreillette.
Symptômes : asymptomatiques ou palpitations, dyspnée, faiblesse.
Traitement : faire attention avec les anti-arythmiques qui peuvent diminuer la vitesse de conduction de l’oreillette.
- Cardioversion électrique avec même algorithme que FA (rapide ou retardée)
- Classes II et IV (si Ø besoin de traitement immédiat) avec classe I
- Ablation par radiofréquence du circuit de réentrée (> 90% de succès)
Tachyarythmies : fibrillation auriculaire.
Fibrillation auriculaire : rythme produit par réentrée multifocale dans l’oreillette → favorisée par l’élargissement auriculaire (IC, HTA, maladie coronarienne, maladies pulmonaires, hyperthyroïdisme).
ECG :
- Rythme irrégulièrement irrégulier
- Fréquence auriculaire rapide (350-600 bpm) → Ø d’ondes P visibles
- Réponse ventriculaire à 140-160 bpm (grâce à période réfractaire du noeud AV)
Complications : contraction auriculaire altérée → baisse de débit cardiaque et IC G, formation de thrombus.
Symptômes : palpitations, fatigue à l’effort & si débit cardiaque diminué, hypotension, angine, syncope.
Traitement de la fibrillation auriculaire en aigu et en chronique.
FA en aigu :
- Conversion rapide (si instabilité hémodynamique ou durée < 48h) avec anticoagulants continués pour au moins 4 semaines
- Conversion retardée (si Ø instabilité hémodynamique et durée > 48h) après anticoagulation de 3 semaines et 4 semaines après
- ß-bloqueurs, bloqueurs de canaux calciques (classes II et IV)
FA en chronique : une ou l’autre.
- Contrôle de la fréquence : ß-bloqueurs, bloqueurs de canaux calciques (classes II et IV)
- Contrôle du rythme : médicaments de classes I et III (préférablement III si FEVG diminuée)
- Procédure du labyrinthe, ablation par cathéter (si encore symptomatiques)
