Problème 06 - Tachyarythmies Flashcards
Mécanismes de formation de l’arythmie : augmentation de l’automaticité.
Augmentation de l’automaticité : par ex. lors d’un exercice physique.
Stimulation du sympathique → plus grande perméabilité des canaux sodiques lents (augmentation If) + plus grand nombre de canaux calciques lents ouverts → augmentation de l’automaticité du noeud SA.
Mécanismes de formation de l’arythmie : foyer ectopique et formation d’extrasystoles.
Pacemaker latent : peut développer un rythme de dépolarisation intrinsèque plus rapide que le noeud SA → prend le contrôle du rythme du coeur → battements ectopiques qui forment des extrasystoles (contraction anarchique et anormale du cœur).
Cellules du myocarde : en situation pathologique, membranes plus perméables → se dépolarisent spontanément → si rapides, suppriment l’automaticité du noeud SA → battements ectopiques.
Foyer ectopique atrial ou jonctionnel peut être excité par : augmentation du sympathique, intoxication à la digitale ou à l’alcool, hypoxémie.
Foyer ectopique ventriculaire peut être excité par : hypoxémie, hypokaliémie, pathologie.
Mécanismes de formation de l’arythmie : trouble de formation de l’influx.
Activité gâchette : dépolarisations anormales induites par un PA précédent → peuvent entraîner des arythmies.
- Post-dépolarisation précoce : changement (nouvelle dépolarisation) dans le potentiel de membrane qui interrompt la repolarisation (en phase 2-3).
- Post-dépolarisation tardive : augmentation du potentiel de membrane juse après que la repolarisation soit complétée.
Le PA d’une post-dépolarisation peut se perpétuer → tachyarythmie.
Mécanismes de formation de l’arythmie : trouble de conduction de l’influx.
Présence d’un chemin accessoire (souvent valve mitrale ou tricuspide) : permet de bypasser le noeud AV pour se rendre aux ventricules → favorise la réentrée.
ECG : intervalle PR diminué, QRS élargi, onde delta au début du QRS.
Mécanismes de formation de l’arythmie : mécanisme de réentrée.
Mécanisme de réentrée : influx électrique circule de façon répétitive dans une voie de réentrée → dépolarisation répétée d’une région du tissu cardiaque → tachyarythmie.
- Influx électrique rencontre un bloc unidirectionnel (région où les périodes réfractaires sont différentes, présence de fibrose ou cicatrice) → dépolarise les fibres adjacentes → emprunte ensuite le trajet du bloc de manière rétrograde.
- Vitesse de conduction de l’influx est lente → quand il revient à son point de départ, les fibres qu’il a dépolarisées ne sont plus dans leur période réfractaire → nouvelle excitation des fibres → boucle de réentrée.
Classification de l’arythmie par niveau anatomique.
Supra-ventriculaire (pas vraiment dangereuse) : implique oreillette ou noeud AV, QRS normal.
Ventriculaire (++ dangereuse) : implique système de His-Purkinje ou ventricule, QRS élargi.
Rôle du noeud AV lors des tachycardies supra-ventriculaires.
Lors d’une tachycardie supra-ventriculaire, si fréquence de décharge auriculaire surpasse le temps nécessaire à la repolarisation du noeud AV → influx est bloqué et ventricules ne sont pas stimulés → permet le maintien d’une FC raisonnable.
Définition d’une tachyarythmie.
Fréquence cardiaque > 100 bpm pour trois battements ou plus.
Rythmes irrégulièrement irréguliers.
Il existe trois rythmes irrégulièrement irréguliers :
- Fibrillation auriculaire
- Pacemaker atrial
- Tachycardie auriculaire multifocale
Tachyarythmies : extrasystole auriculaire.
Extrasystole auriculaire : une seule impulsion électrique anormale → résulte de l’automaticité d’un foyer ectopique ou d’une réentrée.
ECG :
- Onde P précoce avec forme anormale et pause compensatoire subséquente
- QRS normaux si conduction pas atteinte
- QRS anormaux (Ø QRS ou élargis) si conduction atteinte
Symptômes : asymptomatique ou palpitations.
Traitements : ß-bloqueurs si symptomatique.
Tachyarythmies : tachycardie sinusale.
Tachycardie sinusale : taux de décharge du noeud SA > 100 bpm (jusqu’à 190 bpm) avec onde P et QRS normaux.
Causes : exercice physique, fièvre, hypoxémie, hypovolémie.
Traitement : cause sous-jacente.
Tachyarythmies : tachycardie auriculaire ectopique.
Tachycardie auriculaire ectopique : rythme qui résulte d’une automaticité d’un foyer ectopique ou d’une réentrée.
ECG :
- Ressemble à tachycardie sinusale
- Onde P de morphologie anormale
Cause : intoxication à la digitale.
Traitements :
- ß-bloqueurs, bloqueurs de canaux calciques, antiarythmiques I et III
- Ablation par cathéter si symptômes
Tachyarythmies : tachycardie auriculaire multifocale.
Tachycardie auriculaire multifocale : rythme qui résulte d’une automaticité de plusieurs foyers ectopiques ou de post-dépolarisations qui s’entretiennent.
ECG :
- Rythme irrégulier avec ondes P de différentes morphologies (> 3)
- Intervalle PR irrégulier
- Réponse ventriculaire entre 100-140 bpm
Associée à : MPOC sévère et hypoxémie.
Traitement :
- Soigner cause sous-jacente.
- Médicament de classe IV
Tachyarythmies : flutter auriculaire.
Flutter auriculaire : provient d’un grand circuit de réentrée autour de l’anneau tricuspidien (surtout patients avec maladie cardiaque).
ECG :
- Rythme auriculaire régulier et rapide (240-320 bpm)
- Réponse ventriculaire à 125-175 bpm (grâce à période réfractaire du noeud AV)
- Ondes P qui ressemblent à des dents de scie
Complications : formation de thrombus dans l’oreillette.
Symptômes : asymptomatiques ou palpitations, dyspnée, faiblesse.
Traitement : faire attention avec les anti-arythmiques qui peuvent diminuer la vitesse de conduction de l’oreillette.
- Cardioversion électrique avec même algorithme que FA (rapide ou retardée)
- Classes II et IV (si Ø besoin de traitement immédiat) avec classe I
- Ablation par radiofréquence du circuit de réentrée (> 90% de succès)
Tachyarythmies : fibrillation auriculaire.
Fibrillation auriculaire : rythme produit par réentrée multifocale dans l’oreillette → favorisée par l’élargissement auriculaire (IC, HTA, maladie coronarienne, maladies pulmonaires, hyperthyroïdisme).
ECG :
- Rythme irrégulièrement irrégulier
- Fréquence auriculaire rapide (350-600 bpm) → Ø d’ondes P visibles
- Réponse ventriculaire à 140-160 bpm (grâce à période réfractaire du noeud AV)
Complications : contraction auriculaire altérée → baisse de débit cardiaque et IC G, formation de thrombus.
Symptômes : palpitations, fatigue à l’effort & si débit cardiaque diminué, hypotension, angine, syncope.
Traitement de la fibrillation auriculaire en aigu et en chronique.
FA en aigu :
- Conversion rapide (si instabilité hémodynamique ou durée < 48h) avec anticoagulants continués pour au moins 4 semaines
- Conversion retardée (si Ø instabilité hémodynamique et durée > 48h) après anticoagulation de 3 semaines et 4 semaines après
- ß-bloqueurs, bloqueurs de canaux calciques (classes II et IV)
FA en chronique : une ou l’autre.
- Contrôle de la fréquence : ß-bloqueurs, bloqueurs de canaux calciques (classes II et IV)
- Contrôle du rythme : médicaments de classes I et III (préférablement III si FEVG diminuée)
- Procédure du labyrinthe, ablation par cathéter (si encore symptomatiques)
Tachyarythmies : extrasystole jonctionnelle et tachycardie jonctionnelle.
Extrasystole jonctionnelle : noeud AV qui émet soudainement un influx prématuré (extrasystole) → peut voyager à la fois vers les oreillettes et les ventricules.
À l’ECG : pas d’onde P (insérée dans le QRS-T).
Tachycardie jonctionnelle : rythme soutenu d’extrasystoles jonctionnelles (FC → 150-250 bpm).
Tachyarythmies : syndrome de pré-excitation (Wolff-Parkinson-White).
Syndrome de pré-excitation (WPW) : deux chemins pour l’influx vers le ventricule → noeud AV et chemin accessoire (plus rapide).
ECG :
- Intervalle PR court (< 0,12 sec)
- Onde delta avant le QRS
- QRS élargi
Si conduction antérograde via noeud AV (orthodromique) → QRS normaux ; si conduction antérograde via chemin accessoire (antidromique) → QRS larges.
Se présente souvent avec : TSVP, FA, flutter (ce qui >> rythme ventriculaire en antidromique).
Traitement : attention aux ß-bloqueurs.
- Classes I et III (premier choix)
- Cardioversion immédiate (si QRS larges, problèmes hémodynamiques)
- Ablation par radiofréquence (si symptomatique)
Tachyarythmies : tachycardies supraventriculaires paroxystiques (TSVP).
Tachycardies supraventriculaires paroxystiques (TSVP) : causées par mécanisme de réentrée impliquant noeud AV, oreillette ou faisceau accessoire entre O et V (survient chez sujets sains).
ECG : début et fin soudains, rythme auriculaire 140-240 bpm, complexes QRS étroits.
Traitement :
- Manoeuvres vagales (Valsalva, massage du sinus) pour stopper la réentrée
- Pharmacologique : adénosine, bloqueurs de canaux calciques ou ß-bloqueurs (non-recommandés)
- Ablation par radiofréquence en prévention des récidives
Tachyarythmies : tachycardie par réentrée nodale (forme de TSVP).
Tachycardie par réentrée nodale (plus fréquente des TSVP) : réentrée dans le noeud AV (composé d’une voie rapide avec période réfractaire longue et voie lente avec période réfractaire rapide) → extrasystole emprunte la voie lente, ensuite la voie rapide.
ECG : rythme régulier, onde P cachée dans QRS ou juste après.
Traitement : voir celui de TSVP.
Tachyarythmies : extrasystole ventriculaire.
Extrasystole ventriculaire : décharge d’un foyer ventriculaire ectopique → souvent asymptomatique et bénigne, survient chez sujets sains.
ECG :
- Complexe QRS élargi avec amplitude augmentée
- QRS ø précédé d’une onde P
- Pause compensatoire avant un prochain QRS
Tachyarythmies : tachycardie ventriculaire.
Tachycardie ventriculaire : série de trois extrasystoles ventriculaires ou plus.
Non-soutenue si < 30 s ; soutenue si > 30 s ou < 30 s et instabilité hémodynamique.
Monomorphe si QRS semblables + rythme régulier (circuit de réentrée) ; polymorphe si QRS différents + rythme irrégulier (foyers ectopiques) → dégénère souvent en FA.
ECG :
- QRS larges (> 0,12 sec)
- FC ventriculaire 100-200 bpm
Associée à : maladie cardiaque structurelle (ischémie et infarctus, HVG, IC, cardiomyopathies).
Symptômes : asymptomatique ou palpitations ou hypoperfusion cérébrale.
Traitement :
- Aigu : cardioversion électrique + amiodarone IV
- Chronique : défibrillateur implantable
- En phase aiguë d’un infarctus : ß-bloquants IV
Tachyarythmies : torsade de pointes.
Torsade de pointes : forme de TV polymorphe causée par une post-dépolarisation précoce.
ECG :
- QRS larges d’amplitude variable qui twistent autour de la ligne de base
- Rythme ventriculaire 250-350 bpm
- Intervalle QT prolongé
Causes d’un QT augmenté : dérangements électrolytiques (ex. hypokaliémie), bradycardie, anti-arythmiques, maladie congénitale.
Symptômes : habituellement lipothymie et syncopes.
Traitement :
- Correction de la cause
- Magnésium IV + stimulants ß-adrénergiques, pacemaker temporaire (diminuer le QT)
- ß-bloqueurs + défibrillateur implantable (si cause congénitale)
Tachyarythmies : fibrillation ventriculaire.
Fibrillation ventriculaire : stimulation désordonnée et rapide des ventricules → contraction non-coordonnée → baisse du débit → mort.
ECG : apparence irrégulière, chaotique.
Causes : épisode de TV ou torsade de pointes qui dégénère.
Traitement :
- Correction de la cause
- Aigu : cardioversion électrique + amiodarone IV
- Chronique : défibrillateur implantable pour les survivants
Manoeuvres pouvant aider à distinguer le type d’arythmie supraventriculaire.
Tachycardies supraventriculaires → fréquence sera affectée ; tachycardies ventriculaires → fréquence ne changera pas.
Valsalva & massage du sinus carotidien : augmentation du tonus vagal.
- Baisse de conduction du noeud AV → termine les tachycardies par réentrée nodale
- Ralentissement de l’activité du SA → diminue fréquence auriculaire
Adénosine : cause un bloc AV du troisième degré pendant quelques secondes (mêmes effets qu’en haut) → termine les tachycardies supraventriculaires réentrantes.
Distinction entre arythmies bénignes et arythmies malignes.
Arythmies malignes → ventriculaires ; arythmies bénignes → supraventriculaires.
Arythmies malignes : urgence d’intervenir car vie du patient peut être menacée.
- FA et flutter (thrombus)
- Tachycardie ventriculaire, torsade de pointes (deviennent FV)
- Fibrillation ventriculaire
Pathophysiologie d’une instabilité hémodynamique due à une tachycardie.
Instabilité hémodynamique : dysfonction cardiovasculaire (angine, hypotension, insuffisance cardiaque).
Lors d’une tachycardie : baisse de pré-charge → baisse de débit → baisse de perfusion myocardique.
Médicaments anti-arythmiques : classe I.
Anti-arythmique de classe I : bloqueur des canaux sodiques rapides.
Agissent sur : myocytes.
Indications : toutes les tachycardies avec un mécanisme de réentrée.
Contre-indications : torsade de pointes (allongent les segments QT et les QRS), cardiopathies structurelles, bradycardies et maladies coronariennes (toxicité cardiaque), insuffisance rénale.
Médicaments anti-arythmiques : classe II.
Anti-arythmiques de classe II : ß-bloqueurs.
Agissent sur : noeuds SA et AV, Purkinje.
Indications : les augmentations de l’automaticité au niveau du AV, les réentrées qui passent par AV, le WPW.
Contre-indications : bradycardies (car causent des blocs de conduction), insuffisance cardiaque décompensée.
Médicaments anti-arythmiques : classe III.
Anti-arythmique de classe III : bloqueur des canaux potassiques (amiodarone).
Agissent sur : tout!
Indications : tout!
Contre-indications : IC avancée avec décompensation récente, torsade de pointes, bradycardie et bloc AV (car toxicité cardiaque), maladie pulmonaire (car toxicité pulmonaire), insuffisance rénale.
Médicaments anti-arythmiques : classe IV.
Anti-arythmique de classe IV : bloqueurs des canaux calciques voltage-dépendants (non-dihydropyridine).
Agissent sur : noeuds SA et AV.
Indications : tachycardies par réentrée.
Contre-indications : patients recevant déjà des ß-bloqueurs, hypotension, bradycardie, bloc AV.
Contrôle de la fréquence et contrôle du rythme dans le traitement des tachyarythmies.
Anti-arythmiques de classe II et IV : agissent sur noeud SA et AV → ralentissent la fréquence cardiaque → contrôle de la fréquence.
Anti-arythmiques de classe I et III : agissent sur les myocytes → réduisent les chances d’arythmie → contrôle du rythme.
Rôle de l’étude électrophysiologique dans le diagnostic et le traitement des tachyarythmies.
Étude électrophysiologique (invasive) : cathéter dans jugulaires jusqu’au coeur → électrodes qui évaluent le système de conduction.
- Investiguer la cause de la tachycardie, son origine
- Effectuer certains traitements : cardioversion, ablation par cathétérisme des foyers ectopiques
Utilisation de la cardioversion électrique.
Toujours un bon traitement pour toutes les tachyarythmies (surtout les réentrées) → même si pas toujours nécessaire, peut être utilisée si patient symptomatique et que tu ne sais pas quoi faire.
Dans le cas d’une FA, on peut utiliser soit la cardioversion chimique ou électrique.
Contrôle de la fréquence et contrôle du rythme dans le traitement de la fibrillation auriculaire.
Premier choix est habituellement le contrôle de la fréquence ; contrôle du rythme utilisé davantage quand patient est instable. Aucun n’est vraiment supérieur → préférence du patient.
On contrôle la fréquence si : FA persistante, moins symptomatique, > 65 ans, avec HTA. sans ATCD d’insuffisance cardiaque, si échec des anti-arythmiques.
On contrôle le rythme si : FA paroxystique ou de novo, plus symptomatique, < 65 ans, non hypertendus, avec défaillance cardiaque exacerbée par FA, Ø d’échec aux anti-arythmiques.
Anticoagulation en présence d’une fibrillation auriculaire et score CHADS2.
FA valvulaire → on donne du Coumadin à tous les patients avec prothèse valvulaire ou sténose mitrale ; FA non-valvulaire → on stratifie chaque patient avec un indice prédictif de test d’AVC sur un an (CHADS2).
- IC congestive = 1
- Hypertension = 1
- Âge > 75 ans = 1
- Diabète = 1
- Stroke / ICT / embolie = 2
0-1 = risque faible ; 2-3 = risque modéré ; 4-6 = risque élevé.
- Si CHADS = ou > 1 : Coumadin
- CHADS = 0 : aucun traitement
Anticoagulation avant une cardioversion chez un patient atteint de fibrillation auriculaire.
Si la durée de la FA > 48h ou incertaine → anti-coagulothérapie trois semaines avant la cardioversion + au moins quatre semaines après.
Traitements invasifs disponibles pour la FA réfractaire au traitement médical.
Après l’essai d’un traitement anti-arythmique, si patient encore symptomatique.
Ablation du noeud AV et installation d’un pacemaker : cautérisation du noeud AV (création d’un bloc AV complet) + installation d’un pacemaker pour contrôler le rythme ventriculaire.
Insolation des veines pulmonaires par cathéter : isolation électrique par radiofréquence.
Indications principales pour un défibrillateur implantable.
Prévention primaire :
- ICG avec FÉ < 30-35%
- Syndromes de long QT
- Cardiomyopathie dilatée
Prévention secondaire : arrêt cardiaque.
