Problème 06 - Tachyarythmies Flashcards

1
Q

Mécanismes de formation de l’arythmie : augmentation de l’automaticité.

A

Augmentation de l’automaticité : par ex. lors d’un exercice physique.

Stimulation du sympathique → plus grande perméabilité des canaux sodiques lents (augmentation If) + plus grand nombre de canaux calciques lents ouverts → augmentation de l’automaticité du noeud SA.

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2
Q

Mécanismes de formation de l’arythmie : foyer ectopique et formation d’extrasystoles.

A

Pacemaker latent : peut développer un rythme de dépolarisation intrinsèque plus rapide que le noeud SA → prend le contrôle du rythme du coeur → battements ectopiques qui forment des extrasystoles (contraction anarchique et anormale du cœur).

Cellules du myocarde : en situation pathologique, membranes plus perméables → se dépolarisent spontanément → si rapides, suppriment l’automaticité du noeud SA → battements ectopiques.

Foyer ectopique atrial ou jonctionnel peut être excité par : augmentation du sympathique, intoxication à la digitale ou à l’alcool, hypoxémie.

Foyer ectopique ventriculaire peut être excité par : hypoxémie, hypokaliémie, pathologie.

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3
Q

Mécanismes de formation de l’arythmie : trouble de formation de l’influx.

A

Activité gâchette : dépolarisations anormales induites par un PA précédent → peuvent entraîner des arythmies.

  1. Post-dépolarisation précoce : changement (nouvelle dépolarisation) dans le potentiel de membrane qui interrompt la repolarisation (en phase 2-3).
  2. Post-dépolarisation tardive : augmentation du potentiel de membrane juse après que la repolarisation soit complétée.

Le PA d’une post-dépolarisation peut se perpétuer → tachyarythmie.

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4
Q

Mécanismes de formation de l’arythmie : trouble de conduction de l’influx.

A

Présence d’un chemin accessoire (souvent valve mitrale ou tricuspide) : permet de bypasser le noeud AV pour se rendre aux ventricules → favorise la réentrée.

ECG : intervalle PR diminué, QRS élargi, onde delta au début du QRS.

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5
Q

Mécanismes de formation de l’arythmie : mécanisme de réentrée.

A

Mécanisme de réentrée : influx électrique circule de façon répétitive dans une voie de réentrée → dépolarisation répétée d’une région du tissu cardiaque → tachyarythmie.

  1. Influx électrique rencontre un bloc unidirectionnel (région où les périodes réfractaires sont différentes, présence de fibrose ou cicatrice) → dépolarise les fibres adjacentes → emprunte ensuite le trajet du bloc de manière rétrograde.
  2. Vitesse de conduction de l’influx est lente → quand il revient à son point de départ, les fibres qu’il a dépolarisées ne sont plus dans leur période réfractaire → nouvelle excitation des fibres → boucle de réentrée.
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6
Q

Classification de l’arythmie par niveau anatomique.

A

Supra-ventriculaire (pas vraiment dangereuse) : implique oreillette ou noeud AV, QRS normal.

Ventriculaire (++ dangereuse) : implique système de His-Purkinje ou ventricule, QRS élargi.

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7
Q

Rôle du noeud AV lors des tachycardies supra-ventriculaires.

A

Lors d’une tachycardie supra-ventriculaire, si fréquence de décharge auriculaire surpasse le temps nécessaire à la repolarisation du noeud AV → influx est bloqué et ventricules ne sont pas stimulés → permet le maintien d’une FC raisonnable.

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8
Q

Définition d’une tachyarythmie.

A

Fréquence cardiaque > 100 bpm pour trois battements ou plus.

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9
Q

Rythmes irrégulièrement irréguliers.

A

Il existe trois rythmes irrégulièrement irréguliers :

  1. Fibrillation auriculaire
  2. Pacemaker atrial
  3. Tachycardie auriculaire multifocale
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10
Q

Tachyarythmies : extrasystole auriculaire.

A

Extrasystole auriculaire : une seule impulsion électrique anormale → résulte de l’automaticité d’un foyer ectopique ou d’une réentrée.

ECG :

  • Onde P précoce avec forme anormale et pause compensatoire subséquente
  • QRS normaux si conduction pas atteinte
  • QRS anormaux (Ø QRS ou élargis) si conduction atteinte

Symptômes : asymptomatique ou palpitations.

Traitements : ß-bloqueurs si symptomatique.

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11
Q

Tachyarythmies : tachycardie sinusale.

A

Tachycardie sinusale : taux de décharge du noeud SA > 100 bpm (jusqu’à 190 bpm) avec onde P et QRS normaux.

Causes : exercice physique, fièvre, hypoxémie, hypovolémie.

Traitement : cause sous-jacente.

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12
Q

Tachyarythmies : tachycardie auriculaire ectopique.

A

Tachycardie auriculaire ectopique : rythme qui résulte d’une automaticité d’un foyer ectopique ou d’une réentrée.

ECG :

  • Ressemble à tachycardie sinusale
  • Onde P de morphologie anormale

Cause : intoxication à la digitale.

Traitements :

  • ß-bloqueurs, bloqueurs de canaux calciques, antiarythmiques I et III
  • Ablation par cathéter si symptômes
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13
Q

Tachyarythmies : tachycardie auriculaire multifocale.

A

Tachycardie auriculaire multifocale : rythme qui résulte d’une automaticité de plusieurs foyers ectopiques ou de post-dépolarisations qui s’entretiennent.

ECG :

  • Rythme irrégulier avec ondes P de différentes morphologies (> 3)
  • Intervalle PR irrégulier
  • Réponse ventriculaire entre 100-140 bpm

Associée à : MPOC sévère et hypoxémie.

Traitement :

  1. Soigner cause sous-jacente.
  2. Médicament de classe IV
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14
Q

Tachyarythmies : flutter auriculaire.

A

Flutter auriculaire : provient d’un grand circuit de réentrée autour de l’anneau tricuspidien (surtout patients avec maladie cardiaque).

ECG :

  • Rythme auriculaire régulier et rapide (240-320 bpm)
  • Réponse ventriculaire à 125-175 bpm (grâce à période réfractaire du noeud AV)
  • Ondes P qui ressemblent à des dents de scie

Complications : formation de thrombus dans l’oreillette.

Symptômes : asymptomatiques ou palpitations, dyspnée, faiblesse.

Traitement : faire attention avec les anti-arythmiques qui peuvent diminuer la vitesse de conduction de l’oreillette.

  1. Cardioversion électrique avec même algorithme que FA (rapide ou retardée)
  2. Classes II et IV (si Ø besoin de traitement immédiat) avec classe I
  3. Ablation par radiofréquence du circuit de réentrée (> 90% de succès)
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15
Q

Tachyarythmies : fibrillation auriculaire.

A

Fibrillation auriculaire : rythme produit par réentrée multifocale dans l’oreillette → favorisée par l’élargissement auriculaire (IC, HTA, maladie coronarienne, maladies pulmonaires, hyperthyroïdisme).

ECG :

  • Rythme irrégulièrement irrégulier
  • Fréquence auriculaire rapide (350-600 bpm) → Ø d’ondes P visibles
  • Réponse ventriculaire à 140-160 bpm (grâce à période réfractaire du noeud AV)

Complications : contraction auriculaire altérée → baisse de débit cardiaque et IC G, formation de thrombus.

Symptômes : palpitations, fatigue à l’effort & si débit cardiaque diminué, hypotension, angine, syncope.

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16
Q

Traitement de la fibrillation auriculaire en aigu et en chronique.

A

FA en aigu :

  1. Conversion rapide (si instabilité hémodynamique ou durée < 48h) avec anticoagulants continués pour au moins 4 semaines
  2. Conversion retardée (si Ø instabilité hémodynamique et durée > 48h) après anticoagulation de 3 semaines et 4 semaines après
  3. ß-bloqueurs, bloqueurs de canaux calciques (classes II et IV)

FA en chronique : une ou l’autre.

  1. Contrôle de la fréquence : ß-bloqueurs, bloqueurs de canaux calciques (classes II et IV)
  2. Contrôle du rythme : médicaments de classes I et III (préférablement III si FEVG diminuée)
  3. Procédure du labyrinthe, ablation par cathéter (si encore symptomatiques)
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17
Q

Tachyarythmies : extrasystole jonctionnelle et tachycardie jonctionnelle.

A

Extrasystole jonctionnelle : noeud AV qui émet soudainement un influx prématuré (extrasystole) → peut voyager à la fois vers les oreillettes et les ventricules.

À l’ECG : pas d’onde P (insérée dans le QRS-T).

Tachycardie jonctionnelle : rythme soutenu d’extrasystoles jonctionnelles (FC → 150-250 bpm).

18
Q

Tachyarythmies : syndrome de pré-excitation (Wolff-Parkinson-White).

A

Syndrome de pré-excitation (WPW) : deux chemins pour l’influx vers le ventricule → noeud AV et chemin accessoire (plus rapide).

ECG :

  • Intervalle PR court (< 0,12 sec)
  • Onde delta avant le QRS
  • QRS élargi

Si conduction antérograde via noeud AV (orthodromique) → QRS normaux ; si conduction antérograde via chemin accessoire (antidromique) → QRS larges.

Se présente souvent avec : TSVP, FA, flutter (ce qui >> rythme ventriculaire en antidromique).

Traitement : attention aux ß-bloqueurs.

  1. Classes I et III (premier choix)
  2. Cardioversion immédiate (si QRS larges, problèmes hémodynamiques)
  3. Ablation par radiofréquence (si symptomatique)
19
Q

Tachyarythmies : tachycardies supraventriculaires paroxystiques (TSVP).

A

Tachycardies supraventriculaires paroxystiques (TSVP) : causées par mécanisme de réentrée impliquant noeud AV, oreillette ou faisceau accessoire entre O et V (survient chez sujets sains).

ECG : début et fin soudains, rythme auriculaire 140-240 bpm, complexes QRS étroits.

Traitement :

  1. Manoeuvres vagales (Valsalva, massage du sinus) pour stopper la réentrée
  2. Pharmacologique : adénosine, bloqueurs de canaux calciques ou ß-bloqueurs (non-recommandés)
  3. Ablation par radiofréquence en prévention des récidives
20
Q

Tachyarythmies : tachycardie par réentrée nodale (forme de TSVP).

A

Tachycardie par réentrée nodale (plus fréquente des TSVP) : réentrée dans le noeud AV (composé d’une voie rapide avec période réfractaire longue et voie lente avec période réfractaire rapide) → extrasystole emprunte la voie lente, ensuite la voie rapide.

ECG : rythme régulier, onde P cachée dans QRS ou juste après.

Traitement : voir celui de TSVP.

21
Q

Tachyarythmies : extrasystole ventriculaire.

A

Extrasystole ventriculaire : décharge d’un foyer ventriculaire ectopique → souvent asymptomatique et bénigne, survient chez sujets sains.

ECG :

  • Complexe QRS élargi avec amplitude augmentée
  • QRS ø précédé d’une onde P
  • Pause compensatoire avant un prochain QRS
22
Q

Tachyarythmies : tachycardie ventriculaire.

A

Tachycardie ventriculaire : série de trois extrasystoles ventriculaires ou plus.

Non-soutenue si < 30 s ; soutenue si > 30 s ou < 30 s et instabilité hémodynamique.

Monomorphe si QRS semblables + rythme régulier (circuit de réentrée) ; polymorphe si QRS différents + rythme irrégulier (foyers ectopiques) → dégénère souvent en FA.

ECG :

  • QRS larges (> 0,12 sec)
  • FC ventriculaire 100-200 bpm

Associée à : maladie cardiaque structurelle (ischémie et infarctus, HVG, IC, cardiomyopathies).

Symptômes : asymptomatique ou palpitations ou hypoperfusion cérébrale.

Traitement :

  • Aigu : cardioversion électrique + amiodarone IV
  • Chronique : défibrillateur implantable
  • En phase aiguë d’un infarctus : ß-bloquants IV
23
Q

Tachyarythmies : torsade de pointes.

A

Torsade de pointes : forme de TV polymorphe causée par une post-dépolarisation précoce.

ECG :

  • QRS larges d’amplitude variable qui twistent autour de la ligne de base
  • Rythme ventriculaire 250-350 bpm
  • Intervalle QT prolongé

Causes d’un QT augmenté : dérangements électrolytiques (ex. hypokaliémie), bradycardie, anti-arythmiques, maladie congénitale.

Symptômes : habituellement lipothymie et syncopes.

Traitement :

  1. Correction de la cause
  2. Magnésium IV + stimulants ß-adrénergiques, pacemaker temporaire (diminuer le QT)
  3. ß-bloqueurs + défibrillateur implantable (si cause congénitale)
24
Q

Tachyarythmies : fibrillation ventriculaire.

A

Fibrillation ventriculaire : stimulation désordonnée et rapide des ventricules → contraction non-coordonnée → baisse du débit → mort.

ECG : apparence irrégulière, chaotique.

Causes : épisode de TV ou torsade de pointes qui dégénère.

Traitement :

  1. Correction de la cause
  2. Aigu : cardioversion électrique + amiodarone IV
  3. Chronique : défibrillateur implantable pour les survivants
25
**Manoeuvres** pouvant aider à distinguer le type d'arythmie supraventriculaire.
*Tachycardies supraventriculaires → fréquence sera affectée ; tachycardies ventriculaires → fréquence ne changera pas.* **Valsalva & massage du sinus carotidien** : augmentation du tonus vagal. * Baisse de conduction du noeud AV → termine les tachycardies par réentrée nodale * Ralentissement de l'activité du SA → diminue fréquence auriculaire **Adénosine** : cause un bloc AV du troisième degré pendant quelques secondes (mêmes effets qu'en haut) → termine les tachycardies supraventriculaires réentrantes.
26
Distinction entre arythmies bénignes et **arythmies malignes.**
*Arythmies malignes → ventriculaires ; arythmies bénignes → supraventriculaires.* **Arythmies malignes** : urgence d'intervenir car vie du patient peut être menacée. * FA et flutter (thrombus) * Tachycardie ventriculaire, torsade de pointes (deviennent FV) * Fibrillation ventriculaire
27
Pathophysiologie d'une **instabilité hémodynamique** due à une tachycardie.
**Instabilité hémodynamique** : dysfonction cardiovasculaire (angine, hypotension, insuffisance cardiaque). Lors d'une tachycardie : baisse de pré-charge → baisse de débit → baisse de perfusion myocardique.
28
**Médicaments anti-arythmiques** : classe I.
**_Anti-arythmique de classe I_** : bloqueur des canaux sodiques rapides. **Agissent sur** : myocytes. **Indications** : toutes les tachycardies avec un mécanisme de réentrée. **Contre-indications** : torsade de pointes (allongent les segments QT et les QRS), cardiopathies structurelles, bradycardies et maladies coronariennes (toxicité cardiaque), insuffisance rénale.
29
**Médicaments anti-arythmiques** : classe II.
**_Anti-arythmiques de classe II_** : ß-bloqueurs. **Agissent sur** : noeuds SA et AV, Purkinje. **Indications** : les augmentations de l'automaticité au niveau du AV, les réentrées qui passent par AV, le WPW. **Contre-indications** : bradycardies (car causent des blocs de conduction), insuffisance cardiaque décompensée.
30
**Médicaments anti-arythmiques** : classe III.
**_Anti-arythmique de classe III_** : bloqueur des canaux potassiques (amiodarone). **Agissent sur** : tout! **Indications** : tout! **Contre-indications** : IC avancée avec décompensation récente, torsade de pointes, bradycardie et bloc AV (car toxicité cardiaque), maladie pulmonaire (car toxicité pulmonaire), insuffisance rénale.
31
**Médicaments anti-arythmiques** : classe IV.
**_Anti-arythmique de classe IV_** : bloqueurs des canaux calciques voltage-dépendants (non-dihydropyridine). **Agissent sur** : noeuds SA et AV. **Indications** : tachycardies par réentrée. **Contre-indications** : patients recevant déjà des ß-bloqueurs, hypotension, bradycardie, bloc AV.
32
Contrôle de la **fréquence** et contrôle du **rythme** dans le traitement des tachyarythmies.
**Anti-arythmiques de classe II et IV** : agissent sur noeud SA et AV → ralentissent la fréquence cardiaque → contrôle de la _fréquence_. **Anti-arythmiques de classe I et III** : agissent sur les myocytes → réduisent les chances d'arythmie → contrôle du _rythme_.
33
Rôle de l'**étude électrophysiologique** dans le diagnostic et le traitement des tachyarythmies.
**Étude électrophysiologique** (invasive) : cathéter dans jugulaires jusqu'au coeur → électrodes qui évaluent le système de conduction. * Investiguer la cause de la tachycardie, son origine * Effectuer certains traitements : cardioversion, ablation par cathétérisme des foyers ectopiques
34
Utilisation de la **cardioversion électrique**.
Toujours un bon traitement pour toutes les tachyarythmies (surtout les réentrées) → même si pas toujours nécessaire, peut être utilisée si patient symptomatique et que tu ne sais pas quoi faire. ## Footnote *Dans le cas d'une FA, on peut utiliser soit la cardioversion chimique ou électrique.*
35
Contrôle de la **fréquence** et contrôle du **rythme** dans le traitement de la fibrillation auriculaire.
Premier choix est habituellement le contrôle de la fréquence ; contrôle du rythme utilisé davantage quand patient est instable. Aucun n'est vraiment supérieur → préférence du patient. **On contrôle la fréquence si** : FA persistante, moins symptomatique, \> 65 ans, avec HTA. sans ATCD d'insuffisance cardiaque, si échec des anti-arythmiques. **On contrôle le rythme si** : FA paroxystique ou de novo, plus symptomatique, \< 65 ans, non hypertendus, avec défaillance cardiaque exacerbée par FA, Ø d'échec aux anti-arythmiques.
36
**Anticoagulation** en présence d'une fibrillation auriculaire et **score CHADS2**.
FA valvulaire → on donne du Coumadin à tous les patients avec prothèse valvulaire ou sténose mitrale ; FA non-valvulaire → on stratifie chaque patient avec un indice prédictif de test d'AVC sur un an (**CHADS2**). * IC congestive = 1 * Hypertension = 1 * Âge \> 75 ans = 1 * Diabète = 1 * Stroke / ICT / embolie = 2 0-1 = risque faible ; 2-3 = risque modéré ; 4-6 = risque élevé. * Si CHADS = ou \> 1 : Coumadin * CHADS = 0 : aucun traitement
37
**Anticoagulation avant une cardioversion** chez un patient atteint de fibrillation auriculaire.
Si la durée de la FA \> 48h ou incertaine → anti-coagulothérapie trois semaines avant la cardioversion + au moins quatre semaines après.
38
**Traitements invasifs disponibles** pour la FA réfractaire au traitement médical.
Après l'essai d'un traitement anti-arythmique, si patient encore symptomatique. **Ablation du noeud AV et installation d'un pacemaker** : cautérisation du noeud AV (création d'un bloc AV complet) + installation d'un pacemaker pour contrôler le rythme ventriculaire. **Insolation des veines pulmonaires par cathéter** : isolation électrique par radiofréquence.
39
Indications principales pour un **défibrillateur implantable**.
**Prévention primaire** : * ICG avec FÉ \< 30-35% * Syndromes de long QT * Cardiomyopathie dilatée **Prévention secondaire** : arrêt cardiaque.
40