Problème 02 - Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Définition du volume d’éjection et facteurs qui l’influencent.

A

Volume d’éjection (VE) : volume de sang éjecté du ventricule pendant la systole.

*VE = Volume de fin de diastole - Volume de fin de systole
VE = 115 ml - 50 ml*

Dépend de : pré-charge (loi de Frank-Starling), post-charge, contractilité cardiaque.

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2
Q

Définition de la fraction d’éjection.

A

Fraction d’éjection (FE) : fraction du volume de fin de diastole qui est éjectée du ventricule à chaque battement.

FE = VE / VFD

Env. 60%.

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3
Q

Définition du débit cardiaque et facteurs qui l’influencent.

A

Débit cardiaque : volume de sang éjecté du ventricule par unité de temps (en moy. 5 L/min).

Dépend de : fréquence cardiaque, volume d’éjection.

DC = VE x Fc

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4
Q

Effet d’une modification du retour veineux (pré-charge) sur la boucle pression-volume du VG.

A

Augmentation du retour veineux → augmentation de pré-charge (par compliance) → volume d’éjection compense → volume de fin de systole reste le même.

Sur la boucle pression-volume : est élargie vers la droite (plus grand volume de fin de diastole), sans changement vertical (pression reste la même).

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5
Q

Effet d’une modification de la post-charge sur la boucle pression-volume du VG.

A

Post-charge augmente → pression du VG nécessaire pour éjecter augmente → volume de fin de systole augmente.

Sur la boucle pression-volume : changement vertical (plus la pression est grande, plus le volume de fin de systole est grand).

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6
Q

Effet d’une modification de la contractilité sur la boucle pression-volume du VG.

A

Contractilité (pression) augmente → coeur pousse plus de sang dans l’aorte → volume de fin de systole est diminué.

Sur la boucle pression-volume : transfert de la courbe vers le haut (augmentation de pression) et vers la gauche (diminution de volume).

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7
Q

Facteurs qui influencent le volume de fin de diastole et le volume de fin de systole.

A

Volume de fin de systole dépend de : post-charge, contractilité (PAS de la pré-charge).

Volume de fin de diastole dépend de : compliance (pré-charge).

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8
Q

Courbes de pression normale des différents éléments du système cardiaque.

A

Pression auriculaire : 0-4 mm Hg.

  • Onde A : contraction auriculaire.
  • Onde C : fermeture de la valve AV qui reflue dans l’oreillette quand le ventricule commence sa contraction
  • Onde V : les oreillettes se remplissent du sang qui arrivent des veines (fin de contraction ventriculaire)

Pression VD : pression systolique de 25 mm Hg, pression diastolique de 0-1 mm Hg.

Pression artérielle pulmonaire : pression systolique de 25 mm Hg (même que VD), pression diastolique de 8 mm Hg (descend lentement).

Pression capillaire pulmonaire : 0-12 mm Hg (permettre les échanges de fluides).

Pression VG : 120 mm Hg en systole, 80 mm Hg en diastole.

Pression aortique : 120 mm Hg en systole (après ouverture de valve aortique), 80 mm Hg en diastole (parois artérielles maintiennent une pression quand même haute).

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9
Q

Résumé de la pathophysiologie générale de l’insuffisance cardiaque.

A
  1. Événement déclencheur → endommagement du myocarde ou perte de sa capacité à générer une contraction → baisse du débit.
  2. Activation de mécanismes compensatoires → fonction du VG préservée → patient asymptomatique
  3. Décompensation de l’IC → patient symptomatique → éventuellement remodelage du VG
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10
Q

Mécanismes compensateurs lors de l’insuffisance cardiaque : système sympathique.

A

Débit et TA chutent → barorécepteurs (captent l’étirement) sont activés → stimulation du sympathique.

Effets positifs :

  • Augmentation de FC et de contractilité
  • Vasoconstriction (augmente le retour veineux donc pré-charge + résistance périphérique donc TA)

Effets néfastes :

  • Baisse de sensibilité des récepteurs ß-adrénergiques cardiaques
  • Rétention de liquide qui augmente le travail du coeur et l’oedème.
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11
Q

Mécanismes compensateurs lors de l’insuffisance cardiaque : système rénine-angiotensine.

A

Baisse de pression de perfusion rénale → sécrétion de rénine par les reins → transforme angiotensinogène en angiotensine I → angiotensine II (vasoconstricteur).

Effets positifs :

  • Augmente la résistance périphérique (donc TA)
  • Augmente le volume intravasculaire (donc pré-charge) car provoque la soif + stimule la réabsorption de sel

Effets néfastes :

  • Fibrose et remodelage du coeur (cytokines, fibroblastes)
  • Engorgement de circulation pulmonaire
  • Augmentation de post-charge
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12
Q

Mécanismes compensateurs lors de l’insuffisance cardiaque : système natrio-diurétique.

A

Sécrétion de l’hormone anti-diurétique (ADH) :

  • Rétention d’eau (augmente volume intravasculaire)
  • Vasoconstriction systémique

Sécrétion des peptides natriurétiques : en réponse à un stress sur le myocarde.

  • Agissent pour contrer les autres mécanismes compensateurs : excrétion de sel et d’eau, vasodilatation, inhibition de la rénine
  • Sont souvent insuffisants
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13
Q

Mécanismes compensateurs lors de l’insuffisance cardiaque : hypertrophie ventriculaire et remodelage.

A

IC cause dilatation du VG (surcharge volumique) + augmentation de la post-charge → augmentation de la tension sur la paroi → hypertrophie et remodelage pour contrer le stress (loi de Laplace).

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14
Q

Différence entre hypertrophie excentrique et concentrique.

A

Hypertrophie excentrique :

  • En réponse à une surcharge volumique (ex. régurgitation mitrale).
  • Épaisseur de la paroi augmente proportionnellement au rayon

Hypertrophie concentrique :

  • En réponse à une surcharge de pression (ex. HTA)
  • Épaisseur de la paroi augmente, mais le rayon du ventricule diminue
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15
Q

Pathophysiologie de la dysfonction systolique ventriculaire gauche.

A

Dysfonction systolique : diminution de la fraction d’éjection du coeur (< 35-40%).

Causée par :

  1. Baisse de la contractilité : maladie coronarienne (infarctus du myocarde), surcharge volumique (régurgitation aortique)
  2. Augmentation de post-charge : HTA sévère, sténose aortique.

Lors de diastole, transmission de pression augmentée du VG à l’oreillette aux veines pulmonaires → transsudation de liquide + oedème pulmonaire.

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16
Q

Effet de la dysfonction systolique sur la courbe pression-volume du VG.

A

Volume de fin de systole est augmenté → volume + pression de fin de diastole sont augmentés → augmentation du volume d’éjection → volume de fin de systole reste augmenté à cause de baisse de contractilité et de fraction d’éjection.

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17
Q

Pathophysiologie de la dysfonction diastolique du ventricule gauche.

A

Dysfonction diastolique : anomalie de la relaxation diastolique ou augmentation de la rigidité de la paroi du ventricule → fraction d’éjection est inchangée, mais volume éjecté est plus petit.

Causée par : HTA, hypertrophie ventriculaire gauche, ischémie myocardique transitoire, tamponnade cardiaque.

Pression de fin de diastole plus élevée → transmises en rétrograde aux veines → signes de congestion systémique et pulmonaire.

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18
Q

Effet de la dysfonction diastolique sur la courbe pression-volume du VG.

A

Baisse de compliance → remplissage se fait à des pressions plus hautes → moins grand volume de fin de diastole.

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19
Q

Différences entre une dysfonction systolique et diastolique.

A

La dysfonction diastolique est caractérisée par :

  • Présence d’un B4
  • Échographie pour voir la fraction d’éjection préservée
  • On traite seulement les symptômes
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20
Q

Étiologies d’un défaut de la relaxation ventriculaire gauche (trouble de la compliance).

A

Ces maladies peuvent toutes causer une dysfonction diastolique gauche.

  1. Ischémie myocardique : nutriments et oxygène pas fournis → Ø énergie produite → Ø relaxation
  2. Hypertrophie ventriculaire gauche concentrique (HTA) : post-charge augmentée → épaississement du ventricule (plus rigide)
  3. Cardiomyopathie hypertrophique familiale : épaississement du VG + augmentation de contractilité → Ø augmentation du rayon
  4. Cardiomyopathie restrictive : épaisseur et taille du VG sont normales → paroi plus rigide
    • Amyloïdose (dépôt de fibrilles de protéines extracellulaires insolubles dans le coeur)
    • Sarcoïdose (accumulation de granulomes durs dans plusieurs organes)
    • Hémochromatose (accumulation de fer dans myocytes, dégénérescence cellulaire, fibrose)
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21
Q

Étiologies d’une obstruction au remplissage ventriculaire gauche.

A

Ne sont pas considérées comme une vraie dysfonction diastolique gauche.

  1. Sténose mitrale : passage entre oreillette et ventricule est bouché → remplissage se fait difficilement
  2. Péricardite constrictive : processus inflammatoire → fibrose du péricarde → coeur ne peut pas augmenter son débit
  3. Tamponnade : sang dans le péricarde → compression des ventricules
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22
Q

Symptômes de l’insuffisance gauche.

A
  1. Dyspnée (++)
    • Congestion pulmonaire
    • Baisse de perfusion des muscles respiratoires
  2. Orthopnée (difficulté à respirer en position couchée)
    • Nombre d’oreillers
    • Redistribution du sang vers les poumons
  3. Dyspnée paroxystique nocturne (dyspnée sévère qui réveille le patient 2-3h après s’être couché)
    • Réabsorption de l’oedème des MI
  4. Toux nocturne
  5. Hémoptysies
    • Rupture des veines bronchiques engorgées
  6. Fatigue et faiblesse
  7. État mental ralenti
  8. Diminution de l’urine dans la journée
    • Diminution de perfusion rénale
  9. Nycturie
    • Sang redistribué vers les reins
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23
Q

Signes physiques de l’insuffisance gauche.

A
  1. Diaphorèse (stimulation sympathique)
  2. Extrémités froides et cyanose (vasoconstriction)
  3. Tachycardie sinusale
    • Mécanisme compensateur pour augmenter la perfusion aux tissus
  4. Tachypnée
    • Poumons moins efficaces → accumulation de CO2 → respiration rapide pour compenser
  5. Râles pulmonaires
    • Ouvertures des petites voies respiratoires à l’inspiration (fermées par l’oedème)
  6. B2P augmenté
    • Pression dans le réseau pulmonaire est plus grande que d’habitude
  7. B3 (si dysfonction systolique)
  8. B4 (si dysfonction diastolique)
  9. Murmure de régurgitation aortique
    • Chambre dilatée → anneau de la valve est étiré
24
Q

Définition du B3 et du B4.

A

B3 (dysfonction systolique) : beaucoup de retour veineux dans l’oreillette fait que lorsque la valve ouvre, le ventricule se remplit trop vite avec trop de volume.

B4 (dysfonction diastolique) : contraction de l’oreillette contre un ventricule rigide.

25
Symptômes de l'**insuffisance droite**.
1. **Oedème périphérique (++)** * Surtout les chevilles + pieds * Pire dans la journée, mieux le matin * À cause de pression veineuse hydrostatique augmentée 2. Anorexie et nausée * Oedème dans la sphère gastro-intestinale 3. Inconfort abdominal du quadrant supérieur droit * Foie est engorgé de sang
26
Signes de l'**insuffisance droite**.
1. Soulèvement ventriculaire parasternal droit 2. **Distension des veines jugulaires** * Augmentation de pression veineuse systémique 3. Hépatomégalie 4. Ascite * Augmentation de pression dans les veines hépatiques 5. Jaunisse * Congestion → altération de fonction hépatique 6. B3 ou B4 à droite 7. Souffle de régurgitation tricuspide
27
**Symptômes communs** à l'insuffisance gauche et droite.
1. Cachexie (insuffisance chronique et sévère) * Appétit diminué * Demande métabolique augmentée * Absorption intestinale diminuée 2. Épanchement pleural * Matité à la percussion
28
Différence entre signes **antérogrades et rétrogrades**.
**_Signes antérogrades_** (les premiers à apparaître) : causés par une diminution du débit et une baisse de perfusion aux tissus. Signes d'_insuffisance_ : ischémie, fatigue, faiblesse, intolérance à l'effort. **_Signes rétrogrades_** : causés par une augmentation de la pré-charge ou une stagnation du sang. Signes de _congestion_ : oedème des MI, dyspnée, orthopnée, ascite, distention des jugulaires.
29
Pathophysiologie de l'**oedème pulmonaire** lors d'insuffisance cardiaque gauche.
VD pompe le sang aux poumons normalement → dysfonction du VG fait que le sang n'est pas retourné assez vite dans la circulation systémique → congestion dans les poumons → augmentation de la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires → **oedème pulmonaire** → moins bonne oxygénation du sang. La pression hydrostatique augmentée des capillaires (par rapport à la pression interstitielle) fait aussi en sorte que le liquide ne peut pas retourner dans les capillaires.
30
Classification des **cardiomyopathies**.
**_Cardiomyopathies_** : anomalie structurelle majeure est limitée au myocarde → symptômes d'IC. 1. **Dilatée** (FÉ \< 40%) : dysfonction systolique. * Élargissement des chambres cardiaques → dégénération des myocytes → diminution de contractilité 2. **Hypertrophique** (FÉ = 50-80%) : dysfonction diastolique. * Commune chez athlètes qui meurent à l'effort * Hypertrophie gauche asymétrique (atteinte du septum interventriculaire) → bonne contraction, mais muscle épais peu compliant * Pas causée par une surcharge de pression 3. **Restrictive** (FÉ = 45-90%) : dysfonction diastolique. * Fibrose ou infiltration du myocarde → ventricule rigide, mais pas épaissi * Moins commune
31
Principales **causes** d'une insuffisance cardiaque systolique.
1. **Ischémie myocardique** : * La plus fréquente * Diminue la contractilité du myocarde 2. **Cause valvulaire** : * Sténose aortique ou pulmonaire : augmente post-charge → hypertrophie concentrique * Régurgitation mitrale ou tricuspidienne : moins de volume éjecté 3. **Cause hypertensive** : augmente post-charge → hypertrophie concentrique + augmente volume de fin de systole 4. **Cause toxico-métabolique** : alcool (acétaldéhyde) ou médicaments (chimio) → baisse de contractilité 5. **Cause infectieuse** : * Endocardite infectieuse : touche les valves → régurgitation valvulaire * Myocardite : virus qui affecte le myocarde 6. **Cause inflammatoire** (rhumatologique) : * Maladie inflammatoire multi-système après une pharyngite à streptocoque du groupe A * Cause une sténose mitrale + aortique 7. **Cause infiltrative** (amyloïdose, sarcoïdose, hémochromatose) : infiltration de substance dans le myocarde → baisse de contractilité 8. **Cause arythmique** : contraction se produit quand ventricule pas plein → baisse du volume d'éjection 9. **Maladies du myocarde** (cardiomyopathies) : altèrent ses propriétés contractiles + élastiques 10. **Cause congénitale** (shunt gauche-droit) : partie du sang change de compartiment lors de l'éjection 11. **Cause familiale / génétique** : défaut dans la contractilité du myocarde 12. Haut débit cardiaque, cardiomyopathie péripartum, **hypertension pulmonaire**
32
Principales **causes** d'une insuffisance cardiaque diastolique.
1. **Ischémie myocardique** : * De l'oreillette : contraction auriculaire inefficace * Du ventricule : si nécrose ou fibrose, perte de l'élasticité 2. **Hypertension artérielle** : hypertrophie concentrique → perte de compliance 3. **Diabète** : par micro-angiopathie, dépôts de collagène en excès dans la matrice extracellulaire 4. **Fibrillation auriculaire** : contractions de l'oreillette nuisent au remplissage passif du ventricule 5. **Cardiomyopathie restrictive** : baisse de compliance sans hypertrophie ni dilatation 6. **Cardiomyopathie hypertrophique** : ventricule épaissi avec rayon diminué → perte de la capacité de relaxation 7. **Restriction par le péricarde** : péricarde fibreux ou plein de sang → empêche la distension du ventricule
33
Principales causes de **décompensation clinique** d'une insuffisance cardiaque compensée.
1. **Non-compliance à la restriction hydro-sodée ou aux diurétiques** :augmentation du volume circulant 2. **Non-compliance aux hypertenseurs** : augmentation de la post-charge 3. **Médicaments** (AINS, anti-arythmiques, stéroïde, TZD, chimiothérapie) : altèrent la fonction rénale → augmentation du volume intravasculaire 4. **Alcool** : activation du parasympathique 5. **Cocaïne** : augmente le rythme cardiaque 6. **Arythmies** : * Tachyarythmies : réduction de pré-charge + volume d'éjection * Bradyarythmies : diminution du débit 7. **Ischémie / infarctus** : baisse de contractilité 8. **Infections** : augmentation de la demande métabolique 9. **Stress émotionnel / physique** : augmentation de stimulation sympathique 10. **Haut débit** : * Grossesse : augmente demande métabolique * Hyperthyroïdie : hormones stimulent le coeur * Anémie : baisse du transport d'oxygène 11. **Embolie pulmonaire** : * Baisse d'oxygène au myocarde * Augmentation post-charge du VD 12. **Insuffisance rénale, transfusion** : augmentation de volume intravasculaire → augmentation pré-charge
34
Évaluer le statut fonctionnel des patients atteints d'une IC avec la **classe fonctionnelle NYHA**.
**Stade I** : symptômes survenant à un niveau d'effort qui limiterait aussi un individu normal. **Stade II** : symptômes survenant durant les activités d'intensité modérée (ex. monter rapidement un escalier). **Stade III** : symptômes survenant durant les activités d'intensité légère (ex. les AVQ). **Stade IV** : symptômes même au repos.
35
**_MÉTHODES D'INVESTIGATION_** **Bilan sanguin** de base et **dosage du BNP** (b-type natriuretic peptide)
**_Dosage du BNP_** : pour déterminer si dyspnée d'origine cardiaque ou pour avoir une indication sur la sévérité clinique ou le pronostic. * Normalement, pas de BNP dans le sang. Si stress hémodynamique, BNP est sécrété par le coeur. * Peut varier de la normale chez : femmes, gens âgés, obèses, gens avec atteinte rénale **_Bilan sanguin de base_** : * FSC, électrolytes, créatinine, glucose, analyse d'urine, bilan lipidique, TSH, hémoglobine, enzymes hépatiques * Autres marqueurs parfois élevés lors d'une IC : troponines, protéine C-réactive, récepteurs TNF, acide urique
36
**_MÉTHODES D'INVESTIGATION_** Épreuve d'effort (METS, VO2 max)
**_Épreuve d'effort_** au besoin : pour évaluer la réserve cardiaque, la fonction cardiaque ; pour évaluer le besoin d'une transplantation chez patients avec IC avancée. * Tapis roulant ou bicyclette * On mesure le METS et le VO2 max **METS** : coût en énergie des activités physiques en tant que multiple du métabolisme de repos. * Ratio du taux de consommation d’énergie durant une activité physique spécifique par rapport à un taux métabolique de référence * Métabolisme au repos (équivaut à 1 MET) de l’individu moyen est de 1 kcal / (kg x h) **VO2 max** : capacité maximale du corps à transporter et utiliser l'oxygène durant un exercice physique intense. * Dépend directement du débit cardiaque * VO2 max \< 14 ml / kg / min est associé à un pronostic pauvre (transplantation)
37
**_MÉTHODES D'INVESTIGATION_** Échocardiogramme (échographie cardique)
**_Échocardiogramme_** (très utile) : permet de différencier une dysfonction systolique d'une dysfonction diastolique ; utile quand la cause n'est pas trouvée à l'histoire. * Évaluation de la _fraction d'éjection_ (fonction et taille du ventricule) * Identification du type de cardiomyopathie * Présence d'une atteinte valvulaire
38
**_MÉTHODES D'INVESTIGATION_** Ventriculographie isotopique
**_Ventriculographie isotopique_** (en deuxième ligne, après l'échographie) : permet d'évaluer la fonction cardiaque. * Injection d'un produit qui réagit avec les globules rouges (pour voir le déplacement de sang) * Évaluer la fonction ventriculaire droite et gauche * Calculer la **fraction d'éjection**
39
**_MÉTHODES D'INVESTIGATION_** Radiographie pulmonaire
**_Radiographie pulmonaire_** : sert principalement à évaluer l'oedème pulmonaire ; on évalue aussi la forme et la taille du coeur. * Lignes de Kerley (marques linéaires courtes en périphérie des parties basse du poumon ; oedème interlobulaire) * Opacités dans l'espace aérien (oedème alvéolaire) * Redistribution de la circulation vers les sommets * Cardiomégalie (ratio cœur/thorax \> 0,5)
40
**_MÉTHODES D'INVESTIGATION_** Étude hémodynamique
**_Étude hémodynamique_** : pour voir l'écoulement du sang dans les vaisseaux. Permet de mesurer : * Débit cardiaque, rythme sinusal * Pressions télédiastoliques des ventricules D et G * Pressions des vaisseaux * Résistance des vaisseaux
41
**_TRAITEMENT DE L'IC SYSTOLIQUE_** Restriction en liquide et en sodium
**_Restriction en liquide et en sodium_** : traitement symptomatique. * Mécanisme : diminution de la pré-charge * Restriction _sodée_ : 2-3 g/J pour tous les patients, 1-2 g/J si grave * Restriction _hydrique_ : 1,5-2 L/J
42
**_TRAITEMENT DE L'IC SYSTOLIQUE_** Diurétiques (furosémide, aldactone, thiazidiques) et potassium
**_Diurétiques**_ (furosémide, aldactone, thiazidiques) _**et potassium_** : traitement symptomatique. * **Mécanisme** : diminution de la pré-charge par élimination de Na+ et H2O via les reins * **Indications** : seulement si oedème périphérique ou pulmonaire (râles pulmonaires) * On commence avec furosémide (le plus efficace, car agit sur l'anse de Henle), ajout de thiazides ou métolazone si inefficace **Effets secondaires** : * Diurèse trop vigoureuse → diminution du débit * Débalancement électrolytique (principalement hypokaliémie et hypomagnésiémie) → arythmies
43
**_TRAITEMENT DE L'IC SYSTOLIQUE_** Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA)
**_IECA_** (vasodilatateurs) : première ligne, **diminuent la mortalité**. * Mécanismes : * Inhibent la formation d'angiotensine II (vasoconstricteur) → baisse de post-charge * Inhibent la sécrétion d'ADH → volume intravasculaire diminué → baisse de pré-charge * Indications : ajout graduel après l'ajustement des diurétiques. **Effets secondaires** : hypotension, hyperkaliémie, insuffisance rénale, toux non-productive.
44
**_TRAITEMENT DE L'IC SYSTOLIQUE_** Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA)
**_ARA_** (vasodilatateurs) : **diminuent aussi la mortalité**. * Mécanisme : inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone (blocage des récepteurs de l'angiotensine II) * Indication : si contre-indication ou intolérance aux IECA **Effets secondaires** : les mêmes que les IECA.
45
**_TRAITEMENT DE L'IC SYSTOLIQUE_** Digitale
**_Digitale_** (amine inotrope positif) : traitement symptomatique. * Mécanismes : * Inhibition de pompe calcique de la membrane cellulaire → ↑ calcium intracellulaire → ↑ force de contraction ventriculaire * ↑ sensibilité des barorécepteurs * ↓ conduction du noeud AV → ↓ FC (avantage pour fibrillation auriculaire) * ​Indications : insuffisance systolique seulement, pour classe fonctionnelle II-IV symptomatique
46
**_TRAITEMENT DE L'IC SYSTOLIQUE_** Vasodilatateurs veineux (**nitrates**)
**_Nitrates_** (vasodilatateurs) : traitement symptomatique. **Mécanisme** : augmentation du réservoir veineux sanguin → baisse de pré-charge + amélioration de l'oedème pulmonaire. **Indications** : * On le combine avec hydralazine * Si intolérance ou contre-indication aux IECA et aux ARA
47
**_TRAITEMENT DE L'IC SYSTOLIQUE_** Vasodilatateurs artériels (**hydralazine**)
**_Hydralazine_** (vasodilatateur) : traitement symptomatique. **Mécanisme** : baisse de résistance vasculaire systémique → baisse de post-charge. **Indications** : * On le combine avec nitrates * Si intolérance ou contre-indication aux IECA et aux ARA **Effets secondaires** : un peu d'hypotension (normalement compensée par ↑ débit cardiaque).
48
**_TRAITEMENT DE L'IC SYSTOLIQUE_** Bêtabloqueurs
**_Bêtabloqueurs_** (inotrope négatif) : **diminuent la mortalité**. **Mécanisme** : antagoniste compétitif des récepteurs adrénergiques (surtout ß1) → diminution de la stimulation sympathique → baisse de FC. **Indication** : chez patient stable (compensé) uniquement, après le titrage des diurétiques et des IECA. **Effets secondaires** : bradycardie, exacerbation d’un bloc de conduction, bronchospasme.
49
**_TRAITEMENT DE L'IC SYSTOLIQUE_** Activité physique
**_Activité physique_** : traitement symptomatique. * Activité physique intense pas recommandée * Activité légère de routine bénéfique
50
**_TRAITEMENT DE L'IC SYSTOLIQUE_** Défibrillateur et/ou resynchronisateur cardiaque (pacemaker bi-ventriculaire)
**_Défibrillateur implantable_ :** diminue la mortalité. * Indications : si FEVG \< 30%, cardiomyopathie dilatée chronique * But : ↓ mort subite, empêcher une arythmie ventriculaire maligne **_Resynchronisation ventriculaire_** : diminue la mortalité. * Indications : si QRS \> 130 ms avec BBG ou QRS \> 150 ms avec morphologie non-BBG, FEVG \< 35% et classe fonctionnelle 2-4 * Pacemakers bi-ventriculaires (DDDR trois chambres) stimulent les deux ventricules en même temps et resynchronisent la contraction
51
**_TRAITEMENT DE L'IC SYSTOLIQUE_** Amines avec activité inotrope positive
**_Agonistes bêta-adrénergiques_** (dobutamine, dopamine) et **_inhibiteurs de phosphodiestérase_** (milrinone) : traitement symptomatique. **Mécanisme commun** : ↑ calcium intracellulaire → ↑ force de contraction ventriculaire. **Indications** : seulement si patient réfractaire, donnés en IV lors d'une insuffisance systolique grave pour support temporaire. *Pour agonistes ß-adrénergiques : développement rapide d’une tolérance (down-régulation des récepteurs myocardiques adrénergiques).*
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**_TRAITEMENT DE L'IC SYSTOLIQUE_** Dispositif d'assistance ventriculaire gauche et transplantation cardiaque
**_Dispositif d'assistance ventriculaire gauche_** : * Pompe mécanique * Parfois utile comme pont à la transplantation ou comme thérapie palliative **_Transplantation cardiaque_** : diminue la mortalité. * Si mortalité estimée à 25-50% à un an sans greffe * Pour patients avec dysfonction ventriculaire gauche importante qui restent réfractaires à la thérapie médicamenteuse maximale
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**_TRAITEMENT DE L'IC SYSTOLIQUE_** Clinique d'insuffisance cardiaque
**Clinique d’insuffisance cardiaque** : pour insuffisants cardiaques de stade III ou IV. * Enseignements au patient et sa famille (importance de la diète, de la compliance au traitement…) * Programme de suivi personnalisé
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**Résumé du traitement** de l'IC systolique.
1. Donner **IECA** (ou ARA si intolérant) et **ß-bloquant** à tout insuffisant cardiaque, symptomatique ou pas, classe fonctionnelle I à IV (+ diurétiques au besoin pour diminuer la congestion). 2. Si encore symptomatique et classe fonctionnelle II à IV, considérer l'ajout d'un antagoniste de l'aldostérone. 3. Si encore symptomatique, considérer l'ajout de la digitale ou de la combinaison hydralazine/nitrates.
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Traitements disponibles pour l'**insuffisance diastolique.**
La majorité des interventions ne font que diminuer les symptômes. **Traitement des processus à la base de l’IC** : * Contrôle des facteurs de risque (HTA, DM) : intervention la plus efficace **Traitement des facteurs précipitants** : * Revascularisation myocardique (si évidence d’ischémie qui contribue à l’IC diastolique) * Contrôle du rythme cardiaque si fibrillation auriculaire (par anti-arythmiques) **Traitement de la dyspnée par le traitement de la congestion pulmonaire et de l’œdème périphérique** : * Restriction en liquide et en sodium * Diurétiques et K+ en cas d'œdème * Inhibiteurs de l’enzyme de conversion / antagonistes récepteur de l’angiotensine * β-bloqueurs et bloqueurs de canaux calciques (pour ralentir la FC)