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Cardiologie > Problème 02 - Insuffisance cardiaque > Flashcards

Problème 02 - Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Définition du volume d’éjection et facteurs qui l’influencent.

A

Volume d’éjection (VE) : volume de sang éjecté du ventricule pendant la systole.

*VE = Volume de fin de diastole - Volume de fin de systole
VE = 115 ml - 50 ml*

Dépend de : pré-charge (loi de Frank-Starling), post-charge, contractilité cardiaque.

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2
Q

Définition de la fraction d’éjection.

A

Fraction d’éjection (FE) : fraction du volume de fin de diastole qui est éjectée du ventricule à chaque battement.

FE = VE / VFD

Env. 60%.

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3
Q

Définition du débit cardiaque et facteurs qui l’influencent.

A

Débit cardiaque : volume de sang éjecté du ventricule par unité de temps (en moy. 5 L/min).

Dépend de : fréquence cardiaque, volume d’éjection.

DC = VE x Fc

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4
Q

Effet d’une modification du retour veineux (pré-charge) sur la boucle pression-volume du VG.

A

Augmentation du retour veineux → augmentation de pré-charge (par compliance) → volume d’éjection compense → volume de fin de systole reste le même.

Sur la boucle pression-volume : est élargie vers la droite (plus grand volume de fin de diastole), sans changement vertical (pression reste la même).

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5
Q

Effet d’une modification de la post-charge sur la boucle pression-volume du VG.

A

Post-charge augmente → pression du VG nécessaire pour éjecter augmente → volume de fin de systole augmente.

Sur la boucle pression-volume : changement vertical (plus la pression est grande, plus le volume de fin de systole est grand).

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6
Q

Effet d’une modification de la contractilité sur la boucle pression-volume du VG.

A

Contractilité (pression) augmente → coeur pousse plus de sang dans l’aorte → volume de fin de systole est diminué.

Sur la boucle pression-volume : transfert de la courbe vers le haut (augmentation de pression) et vers la gauche (diminution de volume).

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7
Q

Facteurs qui influencent le volume de fin de diastole et le volume de fin de systole.

A

Volume de fin de systole dépend de : post-charge, contractilité (PAS de la pré-charge).

Volume de fin de diastole dépend de : compliance (pré-charge).

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8
Q

Courbes de pression normale des différents éléments du système cardiaque.

A

Pression auriculaire : 0-4 mm Hg.

  • Onde A : contraction auriculaire.
  • Onde C : fermeture de la valve AV qui reflue dans l’oreillette quand le ventricule commence sa contraction
  • Onde V : les oreillettes se remplissent du sang qui arrivent des veines (fin de contraction ventriculaire)

Pression VD : pression systolique de 25 mm Hg, pression diastolique de 0-1 mm Hg.

Pression artérielle pulmonaire : pression systolique de 25 mm Hg (même que VD), pression diastolique de 8 mm Hg (descend lentement).

Pression capillaire pulmonaire : 0-12 mm Hg (permettre les échanges de fluides).

Pression VG : 120 mm Hg en systole, 80 mm Hg en diastole.

Pression aortique : 120 mm Hg en systole (après ouverture de valve aortique), 80 mm Hg en diastole (parois artérielles maintiennent une pression quand même haute).

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9
Q

Résumé de la pathophysiologie générale de l’insuffisance cardiaque.

A
  1. Événement déclencheur → endommagement du myocarde ou perte de sa capacité à générer une contraction → baisse du débit.
  2. Activation de mécanismes compensatoires → fonction du VG préservée → patient asymptomatique
  3. Décompensation de l’IC → patient symptomatique → éventuellement remodelage du VG
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10
Q

Mécanismes compensateurs lors de l’insuffisance cardiaque : système sympathique.

A

Débit et TA chutent → barorécepteurs (captent l’étirement) sont activés → stimulation du sympathique.

Effets positifs :

  • Augmentation de FC et de contractilité
  • Vasoconstriction (augmente le retour veineux donc pré-charge + résistance périphérique donc TA)

Effets néfastes :

  • Baisse de sensibilité des récepteurs ß-adrénergiques cardiaques
  • Rétention de liquide qui augmente le travail du coeur et l’oedème.
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11
Q

Mécanismes compensateurs lors de l’insuffisance cardiaque : système rénine-angiotensine.

A

Baisse de pression de perfusion rénale → sécrétion de rénine par les reins → transforme angiotensinogène en angiotensine I → angiotensine II (vasoconstricteur).

Effets positifs :

  • Augmente la résistance périphérique (donc TA)
  • Augmente le volume intravasculaire (donc pré-charge) car provoque la soif + stimule la réabsorption de sel

Effets néfastes :

  • Fibrose et remodelage du coeur (cytokines, fibroblastes)
  • Engorgement de circulation pulmonaire
  • Augmentation de post-charge
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12
Q

Mécanismes compensateurs lors de l’insuffisance cardiaque : système natrio-diurétique.

A

Sécrétion de l’hormone anti-diurétique (ADH) :

  • Rétention d’eau (augmente volume intravasculaire)
  • Vasoconstriction systémique

Sécrétion des peptides natriurétiques : en réponse à un stress sur le myocarde.

  • Agissent pour contrer les autres mécanismes compensateurs : excrétion de sel et d’eau, vasodilatation, inhibition de la rénine
  • Sont souvent insuffisants
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13
Q

Mécanismes compensateurs lors de l’insuffisance cardiaque : hypertrophie ventriculaire et remodelage.

A

IC cause dilatation du VG (surcharge volumique) + augmentation de la post-charge → augmentation de la tension sur la paroi → hypertrophie et remodelage pour contrer le stress (loi de Laplace).

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14
Q

Différence entre hypertrophie excentrique et concentrique.

A

Hypertrophie excentrique :

  • En réponse à une surcharge volumique (ex. régurgitation mitrale).
  • Épaisseur de la paroi augmente proportionnellement au rayon

Hypertrophie concentrique :

  • En réponse à une surcharge de pression (ex. HTA)
  • Épaisseur de la paroi augmente, mais le rayon du ventricule diminue
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15
Q

Pathophysiologie de la dysfonction systolique ventriculaire gauche.

A

Dysfonction systolique : diminution de la fraction d’éjection du coeur (< 35-40%).

Causée par :

  1. Baisse de la contractilité : maladie coronarienne (infarctus du myocarde), surcharge volumique (régurgitation aortique)
  2. Augmentation de post-charge : HTA sévère, sténose aortique.

Lors de diastole, transmission de pression augmentée du VG à l’oreillette aux veines pulmonaires → transsudation de liquide + oedème pulmonaire.

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16
Q

Effet de la dysfonction systolique sur la courbe pression-volume du VG.

A

Volume de fin de systole est augmenté → volume + pression de fin de diastole sont augmentés → augmentation du volume d’éjection → volume de fin de systole reste augmenté à cause de baisse de contractilité et de fraction d’éjection.

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17
Q

Pathophysiologie de la dysfonction diastolique du ventricule gauche.

A

Dysfonction diastolique : anomalie de la relaxation diastolique ou augmentation de la rigidité de la paroi du ventricule → fraction d’éjection est inchangée, mais volume éjecté est plus petit.

Causée par : HTA, hypertrophie ventriculaire gauche, ischémie myocardique transitoire, tamponnade cardiaque.

Pression de fin de diastole plus élevée → transmises en rétrograde aux veines → signes de congestion systémique et pulmonaire.

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18
Q

Effet de la dysfonction diastolique sur la courbe pression-volume du VG.

A

Baisse de compliance → remplissage se fait à des pressions plus hautes → moins grand volume de fin de diastole.

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19
Q

Différences entre une dysfonction systolique et diastolique.

A

La dysfonction diastolique est caractérisée par :

  • Présence d’un B4
  • Échographie pour voir la fraction d’éjection préservée
  • On traite seulement les symptômes
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20
Q

Étiologies d’un défaut de la relaxation ventriculaire gauche (trouble de la compliance).

A

Ces maladies peuvent toutes causer une dysfonction diastolique gauche.

  1. Ischémie myocardique : nutriments et oxygène pas fournis → Ø énergie produite → Ø relaxation
  2. Hypertrophie ventriculaire gauche concentrique (HTA) : post-charge augmentée → épaississement du ventricule (plus rigide)
  3. Cardiomyopathie hypertrophique familiale : épaississement du VG + augmentation de contractilité → Ø augmentation du rayon
  4. Cardiomyopathie restrictive : épaisseur et taille du VG sont normales → paroi plus rigide
    • Amyloïdose (dépôt de fibrilles de protéines extracellulaires insolubles dans le coeur)
    • Sarcoïdose (accumulation de granulomes durs dans plusieurs organes)
    • Hémochromatose (accumulation de fer dans myocytes, dégénérescence cellulaire, fibrose)
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21
Q

Étiologies d’une obstruction au remplissage ventriculaire gauche.

A

Ne sont pas considérées comme une vraie dysfonction diastolique gauche.

  1. Sténose mitrale : passage entre oreillette et ventricule est bouché → remplissage se fait difficilement
  2. Péricardite constrictive : processus inflammatoire → fibrose du péricarde → coeur ne peut pas augmenter son débit
  3. Tamponnade : sang dans le péricarde → compression des ventricules
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22
Q

Symptômes de l’insuffisance gauche.

A
  1. Dyspnée (++)
    • Congestion pulmonaire
    • Baisse de perfusion des muscles respiratoires
  2. Orthopnée (difficulté à respirer en position couchée)
    • Nombre d’oreillers
    • Redistribution du sang vers les poumons
  3. Dyspnée paroxystique nocturne (dyspnée sévère qui réveille le patient 2-3h après s’être couché)
    • Réabsorption de l’oedème des MI
  4. Toux nocturne
  5. Hémoptysies
    • Rupture des veines bronchiques engorgées
  6. Fatigue et faiblesse
  7. État mental ralenti
  8. Diminution de l’urine dans la journée
    • Diminution de perfusion rénale
  9. Nycturie
    • Sang redistribué vers les reins
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23
Q

Signes physiques de l’insuffisance gauche.

A
  1. Diaphorèse (stimulation sympathique)
  2. Extrémités froides et cyanose (vasoconstriction)
  3. Tachycardie sinusale
    • Mécanisme compensateur pour augmenter la perfusion aux tissus
  4. Tachypnée
    • Poumons moins efficaces → accumulation de CO2 → respiration rapide pour compenser
  5. Râles pulmonaires
    • Ouvertures des petites voies respiratoires à l’inspiration (fermées par l’oedème)
  6. B2P augmenté
    • Pression dans le réseau pulmonaire est plus grande que d’habitude
  7. B3 (si dysfonction systolique)
  8. B4 (si dysfonction diastolique)
  9. Murmure de régurgitation aortique
    • Chambre dilatée → anneau de la valve est étiré
24
Q

Définition du B3 et du B4.

A

B3 (dysfonction systolique) : beaucoup de retour veineux dans l’oreillette fait que lorsque la valve ouvre, le ventricule se remplit trop vite avec trop de volume.

B4 (dysfonction diastolique) : contraction de l’oreillette contre un ventricule rigide.

25
Q

Symptômes de l’insuffisance droite.

A
  1. Oedème périphérique (++)
    • Surtout les chevilles + pieds
    • Pire dans la journée, mieux le matin
    • À cause de pression veineuse hydrostatique augmentée
  2. Anorexie et nausée
    • Oedème dans la sphère gastro-intestinale
  3. Inconfort abdominal du quadrant supérieur droit
    • Foie est engorgé de sang
26
Q

Signes de l’insuffisance droite.

A
  1. Soulèvement ventriculaire parasternal droit
  2. Distension des veines jugulaires
    • Augmentation de pression veineuse systémique
  3. Hépatomégalie
  4. Ascite
    • Augmentation de pression dans les veines hépatiques
  5. Jaunisse
    • Congestion → altération de fonction hépatique
  6. B3 ou B4 à droite
  7. Souffle de régurgitation tricuspide
27
Q

Symptômes communs à l’insuffisance gauche et droite.

A
  1. Cachexie (insuffisance chronique et sévère)
    • Appétit diminué
    • Demande métabolique augmentée
    • Absorption intestinale diminuée
  2. Épanchement pleural
    • Matité à la percussion
28
Q

Différence entre signes antérogrades et rétrogrades.

A

Signes antérogrades (les premiers à apparaître) : causés par une diminution du débit et une baisse de perfusion aux tissus.

Signes d’insuffisance : ischémie, fatigue, faiblesse, intolérance à l’effort.

Signes rétrogrades : causés par une augmentation de la pré-charge ou une stagnation du sang.

Signes de congestion : oedème des MI, dyspnée, orthopnée, ascite, distention des jugulaires.

29
Q

Pathophysiologie de l’oedème pulmonaire lors d’insuffisance cardiaque gauche.

A

VD pompe le sang aux poumons normalement → dysfonction du VG fait que le sang n’est pas retourné assez vite dans la circulation systémique → congestion dans les poumons → augmentation de la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires → oedème pulmonaire → moins bonne oxygénation du sang.

La pression hydrostatique augmentée des capillaires (par rapport à la pression interstitielle) fait aussi en sorte que le liquide ne peut pas retourner dans les capillaires.

30
Q

Classification des cardiomyopathies.

A

Cardiomyopathies : anomalie structurelle majeure est limitée au myocarde → symptômes d’IC.

  1. Dilatée (FÉ < 40%) : dysfonction systolique.
    • Élargissement des chambres cardiaques → dégénération des myocytes → diminution de contractilité
  2. Hypertrophique (FÉ = 50-80%) : dysfonction diastolique.
    • Commune chez athlètes qui meurent à l’effort
    • Hypertrophie gauche asymétrique (atteinte du septum interventriculaire) → bonne contraction, mais muscle épais peu compliant
    • Pas causée par une surcharge de pression
  3. Restrictive (FÉ = 45-90%) : dysfonction diastolique.
    • Fibrose ou infiltration du myocarde → ventricule rigide, mais pas épaissi
    • Moins commune
31
Q

Principales causes d’une insuffisance cardiaque systolique.

A
  1. Ischémie myocardique :
    • La plus fréquente
    • Diminue la contractilité du myocarde
  2. Cause valvulaire :
    • Sténose aortique ou pulmonaire : augmente post-charge → hypertrophie concentrique
    • Régurgitation mitrale ou tricuspidienne : moins de volume éjecté
  3. Cause hypertensive : augmente post-charge → hypertrophie concentrique + augmente volume de fin de systole
  4. Cause toxico-métabolique : alcool (acétaldéhyde) ou médicaments (chimio) → baisse de contractilité
  5. Cause infectieuse :
    • Endocardite infectieuse : touche les valves → régurgitation valvulaire
    • Myocardite : virus qui affecte le myocarde
  6. Cause inflammatoire (rhumatologique) :
    • Maladie inflammatoire multi-système après une pharyngite à streptocoque du groupe A
    • Cause une sténose mitrale + aortique
  7. Cause infiltrative (amyloïdose, sarcoïdose, hémochromatose) : infiltration de substance dans le myocarde → baisse de contractilité
  8. Cause arythmique : contraction se produit quand ventricule pas plein → baisse du volume d’éjection
  9. Maladies du myocarde (cardiomyopathies) : altèrent ses propriétés contractiles + élastiques
  10. Cause congénitale (shunt gauche-droit) : partie du sang change de compartiment lors de l’éjection
  11. Cause familiale / génétique : défaut dans la contractilité du myocarde
  12. Haut débit cardiaque, cardiomyopathie péripartum, hypertension pulmonaire
32
Q

Principales causes d’une insuffisance cardiaque diastolique.

A
  1. Ischémie myocardique :
    • De l’oreillette : contraction auriculaire inefficace
    • Du ventricule : si nécrose ou fibrose, perte de l’élasticité
  2. Hypertension artérielle : hypertrophie concentrique → perte de compliance
  3. Diabète : par micro-angiopathie, dépôts de collagène en excès dans la matrice extracellulaire
  4. Fibrillation auriculaire : contractions de l’oreillette nuisent au remplissage passif du ventricule
  5. Cardiomyopathie restrictive : baisse de compliance sans hypertrophie ni dilatation
  6. Cardiomyopathie hypertrophique : ventricule épaissi avec rayon diminué → perte de la capacité de relaxation
  7. Restriction par le péricarde : péricarde fibreux ou plein de sang → empêche la distension du ventricule
33
Q

Principales causes de décompensation clinique d’une insuffisance cardiaque compensée.

A
  1. Non-compliance à la restriction hydro-sodée ou aux diurétiques :augmentation du volume circulant
  2. Non-compliance aux hypertenseurs : augmentation de la post-charge
  3. Médicaments (AINS, anti-arythmiques, stéroïde, TZD, chimiothérapie) : altèrent la fonction rénale → augmentation du volume intravasculaire
  4. Alcool : activation du parasympathique
  5. Cocaïne : augmente le rythme cardiaque
  6. Arythmies :
    • Tachyarythmies : réduction de pré-charge + volume d’éjection
    • Bradyarythmies : diminution du débit
  7. Ischémie / infarctus : baisse de contractilité
  8. Infections : augmentation de la demande métabolique
  9. Stress émotionnel / physique : augmentation de stimulation sympathique
  10. Haut débit :
    • Grossesse : augmente demande métabolique
    • Hyperthyroïdie : hormones stimulent le coeur
    • Anémie : baisse du transport d’oxygène
  11. Embolie pulmonaire :
    • Baisse d’oxygène au myocarde
    • Augmentation post-charge du VD
  12. Insuffisance rénale, transfusion : augmentation de volume intravasculaire → augmentation pré-charge
34
Q

Évaluer le statut fonctionnel des patients atteints d’une IC avec la classe fonctionnelle NYHA.

A

Stade I : symptômes survenant à un niveau d’effort qui limiterait aussi un individu normal.

Stade II : symptômes survenant durant les activités d’intensité modérée (ex. monter rapidement un escalier).

Stade III : symptômes survenant durant les activités d’intensité légère (ex. les AVQ).

Stade IV : symptômes même au repos.

35
Q

MÉTHODES D’INVESTIGATION

Bilan sanguin de base et dosage du BNP (b-type natriuretic peptide)

A

Dosage du BNP : pour déterminer si dyspnée d’origine cardiaque ou pour avoir une indication sur la sévérité clinique ou le pronostic.

  • Normalement, pas de BNP dans le sang. Si stress hémodynamique, BNP est sécrété par le coeur.
  • Peut varier de la normale chez : femmes, gens âgés, obèses, gens avec atteinte rénale

Bilan sanguin de base :

  • FSC, électrolytes, créatinine, glucose, analyse d’urine, bilan lipidique, TSH, hémoglobine, enzymes hépatiques
  • Autres marqueurs parfois élevés lors d’une IC : troponines, protéine C-réactive, récepteurs TNF, acide urique
36
Q

MÉTHODES D’INVESTIGATION

Épreuve d’effort (METS, VO2 max)

A

Épreuve d’effort au besoin : pour évaluer la réserve cardiaque, la fonction cardiaque ; pour évaluer le besoin d’une transplantation chez patients avec IC avancée.

  • Tapis roulant ou bicyclette
  • On mesure le METS et le VO2 max

METS : coût en énergie des activités physiques en tant que multiple du métabolisme de repos.

  • Ratio du taux de consommation d’énergie durant une activité physique spécifique par rapport à un taux métabolique de référence
  • Métabolisme au repos (équivaut à 1 MET) de l’individu moyen est de 1 kcal / (kg x h)

VO2 max : capacité maximale du corps à transporter et utiliser l’oxygène durant un exercice physique intense.

  • Dépend directement du débit cardiaque
  • VO2 max < 14 ml / kg / min est associé à un pronostic pauvre (transplantation)
37
Q

MÉTHODES D’INVESTIGATION

Échocardiogramme (échographie cardique)

A

Échocardiogramme (très utile) : permet de différencier une dysfonction systolique d’une dysfonction diastolique ; utile quand la cause n’est pas trouvée à l’histoire.

  • Évaluation de la fraction d’éjection (fonction et taille du ventricule)
  • Identification du type de cardiomyopathie
  • Présence d’une atteinte valvulaire
38
Q

MÉTHODES D’INVESTIGATION

Ventriculographie isotopique

A

Ventriculographie isotopique (en deuxième ligne, après l’échographie) : permet d’évaluer la fonction cardiaque.

  • Injection d’un produit qui réagit avec les globules rouges (pour voir le déplacement de sang)
  • Évaluer la fonction ventriculaire droite et gauche
  • Calculer la fraction d’éjection
39
Q

MÉTHODES D’INVESTIGATION

Radiographie pulmonaire

A

Radiographie pulmonaire : sert principalement à évaluer l’oedème pulmonaire ; on évalue aussi la forme et la taille du coeur.

  • Lignes de Kerley (marques linéaires courtes en périphérie des parties basse du poumon ; oedème interlobulaire)
  • Opacités dans l’espace aérien (oedème alvéolaire)
  • Redistribution de la circulation vers les sommets
  • Cardiomégalie (ratio cœur/thorax > 0,5)
40
Q

MÉTHODES D’INVESTIGATION

Étude hémodynamique

A

Étude hémodynamique : pour voir l’écoulement du sang dans les vaisseaux.

Permet de mesurer :

  • Débit cardiaque, rythme sinusal
  • Pressions télédiastoliques des ventricules D et G
  • Pressions des vaisseaux
  • Résistance des vaisseaux
41
Q

TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE

Restriction en liquide et en sodium

A

Restriction en liquide et en sodium : traitement symptomatique.

  • Mécanisme : diminution de la pré-charge
  • Restriction sodée : 2-3 g/J pour tous les patients, 1-2 g/J si grave
  • Restriction hydrique : 1,5-2 L/J
42
Q

TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE

Diurétiques (furosémide, aldactone, thiazidiques) et potassium

A

Diurétiques** (furosémide, aldactone, thiazidiques) **et potassium : traitement symptomatique.

  • Mécanisme : diminution de la pré-charge par élimination de Na+ et H2O via les reins
  • Indications : seulement si oedème périphérique ou pulmonaire (râles pulmonaires)
  • On commence avec furosémide (le plus efficace, car agit sur l’anse de Henle), ajout de thiazides ou métolazone si inefficace

Effets secondaires :

  • Diurèse trop vigoureuse → diminution du débit
  • Débalancement électrolytique (principalement hypokaliémie et hypomagnésiémie) → arythmies
43
Q

TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)

A

IECA (vasodilatateurs) : première ligne, diminuent la mortalité.

  • Mécanismes :
    • Inhibent la formation d’angiotensine II (vasoconstricteur) → baisse de post-charge
    • Inhibent la sécrétion d’ADH → volume intravasculaire diminué → baisse de pré-charge
  • Indications : ajout graduel après l’ajustement des diurétiques.

Effets secondaires : hypotension, hyperkaliémie, insuffisance rénale, toux non-productive.

44
Q

TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA)

A

ARA (vasodilatateurs) : diminuent aussi la mortalité.

  • Mécanisme : inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone (blocage des récepteurs de l’angiotensine II)
  • Indication : si contre-indication ou intolérance aux IECA

Effets secondaires : les mêmes que les IECA.

45
Q

TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE

Digitale

A

Digitale (amine inotrope positif) : traitement symptomatique.

  • Mécanismes :
    • Inhibition de pompe calcique de la membrane cellulaire → ↑ calcium intracellulaire → ↑ force de contraction ventriculaire
    • ↑ sensibilité des barorécepteurs
    • ↓ conduction du noeud AV → ↓ FC (avantage pour fibrillation auriculaire)
  • ​Indications : insuffisance systolique seulement, pour classe fonctionnelle II-IV symptomatique
46
Q

TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE

Vasodilatateurs veineux (nitrates)

A

Nitrates (vasodilatateurs) : traitement symptomatique.

Mécanisme : augmentation du réservoir veineux sanguin → baisse de pré-charge + amélioration de l’oedème pulmonaire.

Indications :

  • On le combine avec hydralazine
  • Si intolérance ou contre-indication aux IECA et aux ARA
47
Q

TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE

Vasodilatateurs artériels (hydralazine)

A

Hydralazine (vasodilatateur) : traitement symptomatique.

Mécanisme : baisse de résistance vasculaire systémique → baisse de post-charge.

Indications :

  • On le combine avec nitrates
  • Si intolérance ou contre-indication aux IECA et aux ARA

Effets secondaires : un peu d’hypotension (normalement compensée par ↑ débit cardiaque).

48
Q

TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE

Bêtabloqueurs

A

Bêtabloqueurs (inotrope négatif) : diminuent la mortalité.

Mécanisme : antagoniste compétitif des récepteurs adrénergiques (surtout ß1) → diminution de la stimulation sympathique → baisse de FC.

Indication : chez patient stable (compensé) uniquement, après le titrage des diurétiques et des IECA.

Effets secondaires : bradycardie, exacerbation d’un bloc de conduction, bronchospasme.

49
Q

TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE

Activité physique

A

Activité physique : traitement symptomatique.

  • Activité physique intense pas recommandée
  • Activité légère de routine bénéfique
50
Q

TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE

Défibrillateur et/ou resynchronisateur cardiaque (pacemaker bi-ventriculaire)

A

Défibrillateur implantable : diminue la mortalité.

  • Indications : si FEVG < 30%, cardiomyopathie dilatée chronique
  • But : ↓ mort subite, empêcher une arythmie ventriculaire maligne

Resynchronisation ventriculaire : diminue la mortalité.

  • Indications : si QRS > 130 ms avec BBG ou QRS > 150 ms avec morphologie non-BBG, FEVG < 35% et classe fonctionnelle 2-4
  • Pacemakers bi-ventriculaires (DDDR trois chambres) stimulent les deux ventricules en même temps et resynchronisent la contraction
51
Q

TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE

Amines avec activité inotrope positive

A

Agonistes bêta-adrénergiques (dobutamine, dopamine) et inhibiteurs de phosphodiestérase (milrinone) : traitement symptomatique.

Mécanisme commun : ↑ calcium intracellulaire → ↑ force de contraction ventriculaire.

Indications : seulement si patient réfractaire, donnés en IV lors d’une insuffisance systolique grave pour support temporaire.

Pour agonistes ß-adrénergiques : développement rapide d’une tolérance (down-régulation des récepteurs myocardiques adrénergiques).

52
Q

TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE

Dispositif d’assistance ventriculaire gauche et transplantation cardiaque

A

Dispositif d’assistance ventriculaire gauche :

  • Pompe mécanique
  • Parfois utile comme pont à la transplantation ou comme thérapie palliative

Transplantation cardiaque : diminue la mortalité.

  • Si mortalité estimée à 25-50% à un an sans greffe
  • Pour patients avec dysfonction ventriculaire gauche importante qui restent réfractaires à la thérapie médicamenteuse maximale
53
Q

TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE

Clinique d’insuffisance cardiaque

A

Clinique d’insuffisance cardiaque : pour insuffisants cardiaques de stade III ou IV.

  • Enseignements au patient et sa famille (importance de la diète, de la compliance au traitement…)
  • Programme de suivi personnalisé
54
Q

Résumé du traitement de l’IC systolique.

A
  1. Donner IECA (ou ARA si intolérant) et ß-bloquant à tout insuffisant cardiaque, symptomatique ou pas, classe fonctionnelle I à IV (+ diurétiques au besoin pour diminuer la congestion).
  2. Si encore symptomatique et classe fonctionnelle II à IV, considérer l’ajout d’un antagoniste de l’aldostérone.
  3. Si encore symptomatique, considérer l’ajout de la digitale ou de la combinaison hydralazine/nitrates.
55
Q

Traitements disponibles pour l’insuffisance diastolique.

A

La majorité des interventions ne font que diminuer les symptômes.

Traitement des processus à la base de l’IC :

  • Contrôle des facteurs de risque (HTA, DM) : intervention la plus efficace

Traitement des facteurs précipitants :

  • Revascularisation myocardique (si évidence d’ischémie qui contribue à l’IC diastolique)
  • Contrôle du rythme cardiaque si fibrillation auriculaire (par anti-arythmiques)

Traitement de la dyspnée par le traitement de la congestion pulmonaire et de l’œdème périphérique :

  • Restriction en liquide et en sodium
  • Diurétiques et K+ en cas d’œdème
  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion / antagonistes récepteur de l’angiotensine
  • β-bloqueurs et bloqueurs de canaux calciques (pour ralentir la FC)

Cardiologie (8 decks)

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