Problème 02 - Insuffisance cardiaque Flashcards
Définition du volume d’éjection et facteurs qui l’influencent.
Volume d’éjection (VE) : volume de sang éjecté du ventricule pendant la systole.
*VE = Volume de fin de diastole - Volume de fin de systole VE = 115 ml - 50 ml*
Dépend de : pré-charge (loi de Frank-Starling), post-charge, contractilité cardiaque.
Définition de la fraction d’éjection.
Fraction d’éjection (FE) : fraction du volume de fin de diastole qui est éjectée du ventricule à chaque battement.
FE = VE / VFD
Env. 60%.
Définition du débit cardiaque et facteurs qui l’influencent.
Débit cardiaque : volume de sang éjecté du ventricule par unité de temps (en moy. 5 L/min).
Dépend de : fréquence cardiaque, volume d’éjection.
DC = VE x Fc
Effet d’une modification du retour veineux (pré-charge) sur la boucle pression-volume du VG.
Augmentation du retour veineux → augmentation de pré-charge (par compliance) → volume d’éjection compense → volume de fin de systole reste le même.
Sur la boucle pression-volume : est élargie vers la droite (plus grand volume de fin de diastole), sans changement vertical (pression reste la même).
Effet d’une modification de la post-charge sur la boucle pression-volume du VG.
Post-charge augmente → pression du VG nécessaire pour éjecter augmente → volume de fin de systole augmente.
Sur la boucle pression-volume : changement vertical (plus la pression est grande, plus le volume de fin de systole est grand).
Effet d’une modification de la contractilité sur la boucle pression-volume du VG.
Contractilité (pression) augmente → coeur pousse plus de sang dans l’aorte → volume de fin de systole est diminué.
Sur la boucle pression-volume : transfert de la courbe vers le haut (augmentation de pression) et vers la gauche (diminution de volume).
Facteurs qui influencent le volume de fin de diastole et le volume de fin de systole.
Volume de fin de systole dépend de : post-charge, contractilité (PAS de la pré-charge).
Volume de fin de diastole dépend de : compliance (pré-charge).
Courbes de pression normale des différents éléments du système cardiaque.
Pression auriculaire : 0-4 mm Hg.
- Onde A : contraction auriculaire.
- Onde C : fermeture de la valve AV qui reflue dans l’oreillette quand le ventricule commence sa contraction
- Onde V : les oreillettes se remplissent du sang qui arrivent des veines (fin de contraction ventriculaire)
Pression VD : pression systolique de 25 mm Hg, pression diastolique de 0-1 mm Hg.
Pression artérielle pulmonaire : pression systolique de 25 mm Hg (même que VD), pression diastolique de 8 mm Hg (descend lentement).
Pression capillaire pulmonaire : 0-12 mm Hg (permettre les échanges de fluides).
Pression VG : 120 mm Hg en systole, 80 mm Hg en diastole.
Pression aortique : 120 mm Hg en systole (après ouverture de valve aortique), 80 mm Hg en diastole (parois artérielles maintiennent une pression quand même haute).
Résumé de la pathophysiologie générale de l’insuffisance cardiaque.
- Événement déclencheur → endommagement du myocarde ou perte de sa capacité à générer une contraction → baisse du débit.
- Activation de mécanismes compensatoires → fonction du VG préservée → patient asymptomatique
- Décompensation de l’IC → patient symptomatique → éventuellement remodelage du VG
Mécanismes compensateurs lors de l’insuffisance cardiaque : système sympathique.
Débit et TA chutent → barorécepteurs (captent l’étirement) sont activés → stimulation du sympathique.
Effets positifs :
- Augmentation de FC et de contractilité
- Vasoconstriction (augmente le retour veineux donc pré-charge + résistance périphérique donc TA)
Effets néfastes :
- Baisse de sensibilité des récepteurs ß-adrénergiques cardiaques
- Rétention de liquide qui augmente le travail du coeur et l’oedème.
Mécanismes compensateurs lors de l’insuffisance cardiaque : système rénine-angiotensine.
Baisse de pression de perfusion rénale → sécrétion de rénine par les reins → transforme angiotensinogène en angiotensine I → angiotensine II (vasoconstricteur).
Effets positifs :
- Augmente la résistance périphérique (donc TA)
- Augmente le volume intravasculaire (donc pré-charge) car provoque la soif + stimule la réabsorption de sel
Effets néfastes :
- Fibrose et remodelage du coeur (cytokines, fibroblastes)
- Engorgement de circulation pulmonaire
- Augmentation de post-charge
Mécanismes compensateurs lors de l’insuffisance cardiaque : système natrio-diurétique.
Sécrétion de l’hormone anti-diurétique (ADH) :
- Rétention d’eau (augmente volume intravasculaire)
- Vasoconstriction systémique
Sécrétion des peptides natriurétiques : en réponse à un stress sur le myocarde.
- Agissent pour contrer les autres mécanismes compensateurs : excrétion de sel et d’eau, vasodilatation, inhibition de la rénine
- Sont souvent insuffisants
Mécanismes compensateurs lors de l’insuffisance cardiaque : hypertrophie ventriculaire et remodelage.
IC cause dilatation du VG (surcharge volumique) + augmentation de la post-charge → augmentation de la tension sur la paroi → hypertrophie et remodelage pour contrer le stress (loi de Laplace).
Différence entre hypertrophie excentrique et concentrique.
Hypertrophie excentrique :
- En réponse à une surcharge volumique (ex. régurgitation mitrale).
- Épaisseur de la paroi augmente proportionnellement au rayon
Hypertrophie concentrique :
- En réponse à une surcharge de pression (ex. HTA)
- Épaisseur de la paroi augmente, mais le rayon du ventricule diminue
Pathophysiologie de la dysfonction systolique ventriculaire gauche.
Dysfonction systolique : diminution de la fraction d’éjection du coeur (< 35-40%).
Causée par :
- Baisse de la contractilité : maladie coronarienne (infarctus du myocarde), surcharge volumique (régurgitation aortique)
- Augmentation de post-charge : HTA sévère, sténose aortique.
Lors de diastole, transmission de pression augmentée du VG à l’oreillette aux veines pulmonaires → transsudation de liquide + oedème pulmonaire.
Effet de la dysfonction systolique sur la courbe pression-volume du VG.
Volume de fin de systole est augmenté → volume + pression de fin de diastole sont augmentés → augmentation du volume d’éjection → volume de fin de systole reste augmenté à cause de baisse de contractilité et de fraction d’éjection.
Pathophysiologie de la dysfonction diastolique du ventricule gauche.
Dysfonction diastolique : anomalie de la relaxation diastolique ou augmentation de la rigidité de la paroi du ventricule → fraction d’éjection est inchangée, mais volume éjecté est plus petit.
Causée par : HTA, hypertrophie ventriculaire gauche, ischémie myocardique transitoire, tamponnade cardiaque.
Pression de fin de diastole plus élevée → transmises en rétrograde aux veines → signes de congestion systémique et pulmonaire.
Effet de la dysfonction diastolique sur la courbe pression-volume du VG.
Baisse de compliance → remplissage se fait à des pressions plus hautes → moins grand volume de fin de diastole.
Différences entre une dysfonction systolique et diastolique.
La dysfonction diastolique est caractérisée par :
- Présence d’un B4
- Échographie pour voir la fraction d’éjection préservée
- On traite seulement les symptômes
Étiologies d’un défaut de la relaxation ventriculaire gauche (trouble de la compliance).
Ces maladies peuvent toutes causer une dysfonction diastolique gauche.
- Ischémie myocardique : nutriments et oxygène pas fournis → Ø énergie produite → Ø relaxation
- Hypertrophie ventriculaire gauche concentrique (HTA) : post-charge augmentée → épaississement du ventricule (plus rigide)
- Cardiomyopathie hypertrophique familiale : épaississement du VG + augmentation de contractilité → Ø augmentation du rayon
-
Cardiomyopathie restrictive : épaisseur et taille du VG sont normales → paroi plus rigide
- Amyloïdose (dépôt de fibrilles de protéines extracellulaires insolubles dans le coeur)
- Sarcoïdose (accumulation de granulomes durs dans plusieurs organes)
- Hémochromatose (accumulation de fer dans myocytes, dégénérescence cellulaire, fibrose)
Étiologies d’une obstruction au remplissage ventriculaire gauche.
Ne sont pas considérées comme une vraie dysfonction diastolique gauche.
- Sténose mitrale : passage entre oreillette et ventricule est bouché → remplissage se fait difficilement
- Péricardite constrictive : processus inflammatoire → fibrose du péricarde → coeur ne peut pas augmenter son débit
- Tamponnade : sang dans le péricarde → compression des ventricules
Symptômes de l’insuffisance gauche.
-
Dyspnée (++)
- Congestion pulmonaire
- Baisse de perfusion des muscles respiratoires
-
Orthopnée (difficulté à respirer en position couchée)
- Nombre d’oreillers
- Redistribution du sang vers les poumons
- Dyspnée paroxystique nocturne (dyspnée sévère qui réveille le patient 2-3h après s’être couché)
- Réabsorption de l’oedème des MI
- Toux nocturne
- Hémoptysies
- Rupture des veines bronchiques engorgées
- Fatigue et faiblesse
- État mental ralenti
- Diminution de l’urine dans la journée
- Diminution de perfusion rénale
- Nycturie
- Sang redistribué vers les reins
Signes physiques de l’insuffisance gauche.
- Diaphorèse (stimulation sympathique)
- Extrémités froides et cyanose (vasoconstriction)
- Tachycardie sinusale
- Mécanisme compensateur pour augmenter la perfusion aux tissus
- Tachypnée
- Poumons moins efficaces → accumulation de CO2 → respiration rapide pour compenser
- Râles pulmonaires
- Ouvertures des petites voies respiratoires à l’inspiration (fermées par l’oedème)
- B2P augmenté
- Pression dans le réseau pulmonaire est plus grande que d’habitude
- B3 (si dysfonction systolique)
- B4 (si dysfonction diastolique)
- Murmure de régurgitation aortique
- Chambre dilatée → anneau de la valve est étiré
Définition du B3 et du B4.
B3 (dysfonction systolique) : beaucoup de retour veineux dans l’oreillette fait que lorsque la valve ouvre, le ventricule se remplit trop vite avec trop de volume.
B4 (dysfonction diastolique) : contraction de l’oreillette contre un ventricule rigide.
Symptômes de l’insuffisance droite.
-
Oedème périphérique (++)
- Surtout les chevilles + pieds
- Pire dans la journée, mieux le matin
- À cause de pression veineuse hydrostatique augmentée
- Anorexie et nausée
- Oedème dans la sphère gastro-intestinale
- Inconfort abdominal du quadrant supérieur droit
- Foie est engorgé de sang
Signes de l’insuffisance droite.
- Soulèvement ventriculaire parasternal droit
-
Distension des veines jugulaires
- Augmentation de pression veineuse systémique
- Hépatomégalie
- Ascite
- Augmentation de pression dans les veines hépatiques
- Jaunisse
- Congestion → altération de fonction hépatique
- B3 ou B4 à droite
- Souffle de régurgitation tricuspide
Symptômes communs à l’insuffisance gauche et droite.
- Cachexie (insuffisance chronique et sévère)
- Appétit diminué
- Demande métabolique augmentée
- Absorption intestinale diminuée
- Épanchement pleural
- Matité à la percussion
Différence entre signes antérogrades et rétrogrades.
Signes antérogrades (les premiers à apparaître) : causés par une diminution du débit et une baisse de perfusion aux tissus.
Signes d’insuffisance : ischémie, fatigue, faiblesse, intolérance à l’effort.
Signes rétrogrades : causés par une augmentation de la pré-charge ou une stagnation du sang.
Signes de congestion : oedème des MI, dyspnée, orthopnée, ascite, distention des jugulaires.
Pathophysiologie de l’oedème pulmonaire lors d’insuffisance cardiaque gauche.
VD pompe le sang aux poumons normalement → dysfonction du VG fait que le sang n’est pas retourné assez vite dans la circulation systémique → congestion dans les poumons → augmentation de la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires → oedème pulmonaire → moins bonne oxygénation du sang.
La pression hydrostatique augmentée des capillaires (par rapport à la pression interstitielle) fait aussi en sorte que le liquide ne peut pas retourner dans les capillaires.
Classification des cardiomyopathies.
Cardiomyopathies : anomalie structurelle majeure est limitée au myocarde → symptômes d’IC.
-
Dilatée (FÉ < 40%) : dysfonction systolique.
- Élargissement des chambres cardiaques → dégénération des myocytes → diminution de contractilité
-
Hypertrophique (FÉ = 50-80%) : dysfonction diastolique.
- Commune chez athlètes qui meurent à l’effort
- Hypertrophie gauche asymétrique (atteinte du septum interventriculaire) → bonne contraction, mais muscle épais peu compliant
- Pas causée par une surcharge de pression
-
Restrictive (FÉ = 45-90%) : dysfonction diastolique.
- Fibrose ou infiltration du myocarde → ventricule rigide, mais pas épaissi
- Moins commune
Principales causes d’une insuffisance cardiaque systolique.
-
Ischémie myocardique :
- La plus fréquente
- Diminue la contractilité du myocarde
-
Cause valvulaire :
- Sténose aortique ou pulmonaire : augmente post-charge → hypertrophie concentrique
- Régurgitation mitrale ou tricuspidienne : moins de volume éjecté
- Cause hypertensive : augmente post-charge → hypertrophie concentrique + augmente volume de fin de systole
- Cause toxico-métabolique : alcool (acétaldéhyde) ou médicaments (chimio) → baisse de contractilité
-
Cause infectieuse :
- Endocardite infectieuse : touche les valves → régurgitation valvulaire
- Myocardite : virus qui affecte le myocarde
-
Cause inflammatoire (rhumatologique) :
- Maladie inflammatoire multi-système après une pharyngite à streptocoque du groupe A
- Cause une sténose mitrale + aortique
- Cause infiltrative (amyloïdose, sarcoïdose, hémochromatose) : infiltration de substance dans le myocarde → baisse de contractilité
- Cause arythmique : contraction se produit quand ventricule pas plein → baisse du volume d’éjection
- Maladies du myocarde (cardiomyopathies) : altèrent ses propriétés contractiles + élastiques
- Cause congénitale (shunt gauche-droit) : partie du sang change de compartiment lors de l’éjection
- Cause familiale / génétique : défaut dans la contractilité du myocarde
- Haut débit cardiaque, cardiomyopathie péripartum, hypertension pulmonaire
Principales causes d’une insuffisance cardiaque diastolique.
-
Ischémie myocardique :
- De l’oreillette : contraction auriculaire inefficace
- Du ventricule : si nécrose ou fibrose, perte de l’élasticité
- Hypertension artérielle : hypertrophie concentrique → perte de compliance
- Diabète : par micro-angiopathie, dépôts de collagène en excès dans la matrice extracellulaire
- Fibrillation auriculaire : contractions de l’oreillette nuisent au remplissage passif du ventricule
- Cardiomyopathie restrictive : baisse de compliance sans hypertrophie ni dilatation
- Cardiomyopathie hypertrophique : ventricule épaissi avec rayon diminué → perte de la capacité de relaxation
- Restriction par le péricarde : péricarde fibreux ou plein de sang → empêche la distension du ventricule
Principales causes de décompensation clinique d’une insuffisance cardiaque compensée.
- Non-compliance à la restriction hydro-sodée ou aux diurétiques :augmentation du volume circulant
- Non-compliance aux hypertenseurs : augmentation de la post-charge
- Médicaments (AINS, anti-arythmiques, stéroïde, TZD, chimiothérapie) : altèrent la fonction rénale → augmentation du volume intravasculaire
- Alcool : activation du parasympathique
- Cocaïne : augmente le rythme cardiaque
-
Arythmies :
- Tachyarythmies : réduction de pré-charge + volume d’éjection
- Bradyarythmies : diminution du débit
- Ischémie / infarctus : baisse de contractilité
- Infections : augmentation de la demande métabolique
- Stress émotionnel / physique : augmentation de stimulation sympathique
-
Haut débit :
- Grossesse : augmente demande métabolique
- Hyperthyroïdie : hormones stimulent le coeur
- Anémie : baisse du transport d’oxygène
-
Embolie pulmonaire :
- Baisse d’oxygène au myocarde
- Augmentation post-charge du VD
- Insuffisance rénale, transfusion : augmentation de volume intravasculaire → augmentation pré-charge
Évaluer le statut fonctionnel des patients atteints d’une IC avec la classe fonctionnelle NYHA.
Stade I : symptômes survenant à un niveau d’effort qui limiterait aussi un individu normal.
Stade II : symptômes survenant durant les activités d’intensité modérée (ex. monter rapidement un escalier).
Stade III : symptômes survenant durant les activités d’intensité légère (ex. les AVQ).
Stade IV : symptômes même au repos.
MÉTHODES D’INVESTIGATION
Bilan sanguin de base et dosage du BNP (b-type natriuretic peptide)
Dosage du BNP : pour déterminer si dyspnée d’origine cardiaque ou pour avoir une indication sur la sévérité clinique ou le pronostic.
- Normalement, pas de BNP dans le sang. Si stress hémodynamique, BNP est sécrété par le coeur.
- Peut varier de la normale chez : femmes, gens âgés, obèses, gens avec atteinte rénale
Bilan sanguin de base :
- FSC, électrolytes, créatinine, glucose, analyse d’urine, bilan lipidique, TSH, hémoglobine, enzymes hépatiques
- Autres marqueurs parfois élevés lors d’une IC : troponines, protéine C-réactive, récepteurs TNF, acide urique
MÉTHODES D’INVESTIGATION
Épreuve d’effort (METS, VO2 max)
Épreuve d’effort au besoin : pour évaluer la réserve cardiaque, la fonction cardiaque ; pour évaluer le besoin d’une transplantation chez patients avec IC avancée.
- Tapis roulant ou bicyclette
- On mesure le METS et le VO2 max
METS : coût en énergie des activités physiques en tant que multiple du métabolisme de repos.
- Ratio du taux de consommation d’énergie durant une activité physique spécifique par rapport à un taux métabolique de référence
- Métabolisme au repos (équivaut à 1 MET) de l’individu moyen est de 1 kcal / (kg x h)
VO2 max : capacité maximale du corps à transporter et utiliser l’oxygène durant un exercice physique intense.
- Dépend directement du débit cardiaque
- VO2 max < 14 ml / kg / min est associé à un pronostic pauvre (transplantation)
MÉTHODES D’INVESTIGATION
Échocardiogramme (échographie cardique)
Échocardiogramme (très utile) : permet de différencier une dysfonction systolique d’une dysfonction diastolique ; utile quand la cause n’est pas trouvée à l’histoire.
- Évaluation de la fraction d’éjection (fonction et taille du ventricule)
- Identification du type de cardiomyopathie
- Présence d’une atteinte valvulaire
MÉTHODES D’INVESTIGATION
Ventriculographie isotopique
Ventriculographie isotopique (en deuxième ligne, après l’échographie) : permet d’évaluer la fonction cardiaque.
- Injection d’un produit qui réagit avec les globules rouges (pour voir le déplacement de sang)
- Évaluer la fonction ventriculaire droite et gauche
- Calculer la fraction d’éjection
MÉTHODES D’INVESTIGATION
Radiographie pulmonaire
Radiographie pulmonaire : sert principalement à évaluer l’oedème pulmonaire ; on évalue aussi la forme et la taille du coeur.
- Lignes de Kerley (marques linéaires courtes en périphérie des parties basse du poumon ; oedème interlobulaire)
- Opacités dans l’espace aérien (oedème alvéolaire)
- Redistribution de la circulation vers les sommets
- Cardiomégalie (ratio cœur/thorax > 0,5)
MÉTHODES D’INVESTIGATION
Étude hémodynamique
Étude hémodynamique : pour voir l’écoulement du sang dans les vaisseaux.
Permet de mesurer :
- Débit cardiaque, rythme sinusal
- Pressions télédiastoliques des ventricules D et G
- Pressions des vaisseaux
- Résistance des vaisseaux
TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE
Restriction en liquide et en sodium
Restriction en liquide et en sodium : traitement symptomatique.
- Mécanisme : diminution de la pré-charge
- Restriction sodée : 2-3 g/J pour tous les patients, 1-2 g/J si grave
- Restriction hydrique : 1,5-2 L/J
TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE
Diurétiques (furosémide, aldactone, thiazidiques) et potassium
Diurétiques** (furosémide, aldactone, thiazidiques) **et potassium : traitement symptomatique.
- Mécanisme : diminution de la pré-charge par élimination de Na+ et H2O via les reins
- Indications : seulement si oedème périphérique ou pulmonaire (râles pulmonaires)
- On commence avec furosémide (le plus efficace, car agit sur l’anse de Henle), ajout de thiazides ou métolazone si inefficace
Effets secondaires :
- Diurèse trop vigoureuse → diminution du débit
- Débalancement électrolytique (principalement hypokaliémie et hypomagnésiémie) → arythmies
TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
IECA (vasodilatateurs) : première ligne, diminuent la mortalité.
- Mécanismes :
- Inhibent la formation d’angiotensine II (vasoconstricteur) → baisse de post-charge
- Inhibent la sécrétion d’ADH → volume intravasculaire diminué → baisse de pré-charge
- Indications : ajout graduel après l’ajustement des diurétiques.
Effets secondaires : hypotension, hyperkaliémie, insuffisance rénale, toux non-productive.
TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA)
ARA (vasodilatateurs) : diminuent aussi la mortalité.
- Mécanisme : inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone (blocage des récepteurs de l’angiotensine II)
- Indication : si contre-indication ou intolérance aux IECA
Effets secondaires : les mêmes que les IECA.
TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE
Digitale
Digitale (amine inotrope positif) : traitement symptomatique.
- Mécanismes :
- Inhibition de pompe calcique de la membrane cellulaire → ↑ calcium intracellulaire → ↑ force de contraction ventriculaire
- ↑ sensibilité des barorécepteurs
- ↓ conduction du noeud AV → ↓ FC (avantage pour fibrillation auriculaire)
- Indications : insuffisance systolique seulement, pour classe fonctionnelle II-IV symptomatique
TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE
Vasodilatateurs veineux (nitrates)
Nitrates (vasodilatateurs) : traitement symptomatique.
Mécanisme : augmentation du réservoir veineux sanguin → baisse de pré-charge + amélioration de l’oedème pulmonaire.
Indications :
- On le combine avec hydralazine
- Si intolérance ou contre-indication aux IECA et aux ARA
TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE
Vasodilatateurs artériels (hydralazine)
Hydralazine (vasodilatateur) : traitement symptomatique.
Mécanisme : baisse de résistance vasculaire systémique → baisse de post-charge.
Indications :
- On le combine avec nitrates
- Si intolérance ou contre-indication aux IECA et aux ARA
Effets secondaires : un peu d’hypotension (normalement compensée par ↑ débit cardiaque).
TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE
Bêtabloqueurs
Bêtabloqueurs (inotrope négatif) : diminuent la mortalité.
Mécanisme : antagoniste compétitif des récepteurs adrénergiques (surtout ß1) → diminution de la stimulation sympathique → baisse de FC.
Indication : chez patient stable (compensé) uniquement, après le titrage des diurétiques et des IECA.
Effets secondaires : bradycardie, exacerbation d’un bloc de conduction, bronchospasme.
TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE
Activité physique
Activité physique : traitement symptomatique.
- Activité physique intense pas recommandée
- Activité légère de routine bénéfique
TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE
Défibrillateur et/ou resynchronisateur cardiaque (pacemaker bi-ventriculaire)
Défibrillateur implantable : diminue la mortalité.
- Indications : si FEVG < 30%, cardiomyopathie dilatée chronique
- But : ↓ mort subite, empêcher une arythmie ventriculaire maligne
Resynchronisation ventriculaire : diminue la mortalité.
- Indications : si QRS > 130 ms avec BBG ou QRS > 150 ms avec morphologie non-BBG, FEVG < 35% et classe fonctionnelle 2-4
- Pacemakers bi-ventriculaires (DDDR trois chambres) stimulent les deux ventricules en même temps et resynchronisent la contraction
TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE
Amines avec activité inotrope positive
Agonistes bêta-adrénergiques (dobutamine, dopamine) et inhibiteurs de phosphodiestérase (milrinone) : traitement symptomatique.
Mécanisme commun : ↑ calcium intracellulaire → ↑ force de contraction ventriculaire.
Indications : seulement si patient réfractaire, donnés en IV lors d’une insuffisance systolique grave pour support temporaire.
Pour agonistes ß-adrénergiques : développement rapide d’une tolérance (down-régulation des récepteurs myocardiques adrénergiques).
TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE
Dispositif d’assistance ventriculaire gauche et transplantation cardiaque
Dispositif d’assistance ventriculaire gauche :
- Pompe mécanique
- Parfois utile comme pont à la transplantation ou comme thérapie palliative
Transplantation cardiaque : diminue la mortalité.
- Si mortalité estimée à 25-50% à un an sans greffe
- Pour patients avec dysfonction ventriculaire gauche importante qui restent réfractaires à la thérapie médicamenteuse maximale
TRAITEMENT DE L’IC SYSTOLIQUE
Clinique d’insuffisance cardiaque
Clinique d’insuffisance cardiaque : pour insuffisants cardiaques de stade III ou IV.
- Enseignements au patient et sa famille (importance de la diète, de la compliance au traitement…)
- Programme de suivi personnalisé
Résumé du traitement de l’IC systolique.
- Donner IECA (ou ARA si intolérant) et ß-bloquant à tout insuffisant cardiaque, symptomatique ou pas, classe fonctionnelle I à IV (+ diurétiques au besoin pour diminuer la congestion).
- Si encore symptomatique et classe fonctionnelle II à IV, considérer l’ajout d’un antagoniste de l’aldostérone.
- Si encore symptomatique, considérer l’ajout de la digitale ou de la combinaison hydralazine/nitrates.
Traitements disponibles pour l’insuffisance diastolique.
La majorité des interventions ne font que diminuer les symptômes.
Traitement des processus à la base de l’IC :
- Contrôle des facteurs de risque (HTA, DM) : intervention la plus efficace
Traitement des facteurs précipitants :
- Revascularisation myocardique (si évidence d’ischémie qui contribue à l’IC diastolique)
- Contrôle du rythme cardiaque si fibrillation auriculaire (par anti-arythmiques)
Traitement de la dyspnée par le traitement de la congestion pulmonaire et de l’œdème périphérique :
- Restriction en liquide et en sodium
- Diurétiques et K+ en cas d’œdème
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion / antagonistes récepteur de l’angiotensine
- β-bloqueurs et bloqueurs de canaux calciques (pour ralentir la FC)
