Problema 4 - Sepse Flashcards
Conceitue Colonização
Presença e multiplicação de microrganismos em uma parte específica do corpo sem causar sintomas ou doenças no hospedeiro.
Conceitue Infecção
Microrganismos invadem o corpo e se multiplicam, desencadeando uma resposta do sistema imunológico.
Conceitue Sepse
Resposta sistêmica do corpo a uma infecção grave.
Envolve uma reação inflamatória generalizada que pode levar a disfunção de múltiplos órgãos.
Conceitue Choque séptico
É uma forma mais grave de sepse, caracterizada por disfunção circulatória aguda.
Resulta da resposta inflamatória exacerbada do corpo à infecção, levando a uma queda perigosa na pressão arterial e insuficiência de múltiplos órgãos.
Conceitue Disfunção orgânica
Falha ou comprometimento do funcionamento normal de um ou mais órgãos no corpo.
Pode ocorrer como resultado da resposta inflamatória sistêmica desencadeada pela sepse ou choque séptico.
Epidemiologia da Sepse
- custos elevados de tratamento
- Alta letalidade no Brasil, estimada em 66%.
- 20% das mortes globais estão associadas à sepse.
- Reconhecida pela OMS como problema de saúde pública.
- pacientes sobreviventes enfrentando complicações pós-alta hospitalar
Fatores de risco para o desenvolvimento de sepse (20)
- Abaixo de 2 anos/Acima de 55 anos
- Imunodeficiência primária (fatores genéticos) ou secundária
- Câncer
- Diabetes
- DPOC
- Cirrose/obstrução biliar
- Fibrose cística
- Doença renal crônica
- Insuficiência cardíaca congestiva
- Doenças do colágeno
- Obesidade
- Imunodeficiência primária (fatores genéticos) ou secundária
- Transplantes
- Quimioterapia/Radioterapia
- Corticoterapia crônica
- Hemotransfusão
- Trauma e queimados
- Cirurgias
- Dispositivos (cateter central, tubo orotraqueal)
- Desnutrição/Infecções ativas
Principais agentes bacterianos na sepse
- Gram-positivos: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.
- Gram-negativos: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.
- Outros: Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp.
Etiologia da sepse
Agentes infecciosos: bactérias, vírus, fungos, parasitas.
Fontes comuns de infecção
- pulmões (pneumonia)
- trato urinário (ITU)
- abdômen (peritonite)
- feridas cirúrgicas
- cateteres intravenosos
Citocinas pro-inflamatórias
- IL-1 - adesão de neutrófilos a células endoteliais, ativa o mecanismo de coagulação e gera microtrombos.
- IL-6 - Febre e expansão clonal de linfócitos
- IL-8 - Expansão clonal de linfócitos T, migração de neutrófilos
- IL-17 - Expansão da secreção de quimiocinas
- IL-18 - Febre, vasodilatação, choque e supressão do miocárdio
- TNF-α - Febre, vasodilatação, choque e ativação de neutrófilos
Citocinas Anti-inflamatórias
IL-10 - Reduz ativação de macrófagos, feedback negativo do TNF-α
Mediadores endoteliais
Óxido nítrico - Aumenta permeabilidade vascular, reduzindo a resistência vascular periférica e causando hipotensão
Mediadores Lipídicos
- Prostaglandinas - Vasoconstrição, broncoespasmo
- Leucotrienos - Vasoconstrição, broncoespasmo
- Tromboxanos - Vasoconstrição, broncoespasmo
- Fator de ativação plaquetária (FAP) - Ativação de células endoteliais e agregação plaquetária, levando à plaquetopenia
Alterações Hemodinâmicas na Sepse
- Hipotensão: A vasodilatação e a perda de fluidos intravasculares levam à hipotensão.
- Taquicardia: Ocorre em resposta à hipotensão para tentar manter o débito cardíaco.