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Farmacologia > Princípios gerais do tratamento antimicrobiano > Flashcards

Princípios gerais do tratamento antimicrobiano Flashcards

1
Q

Tempo x concentração-dependente

A
  • Tempo-dependente
    • ação depende do período de tempo que a concentração permanece acima da CIM
      • Ex.: tetraciclinas, β-lactâmicos, …
  • Concentração-dependente
    • quanto ↑ nível sérico acima do CIM, maior a taxa de erradicação do mo
    • interessante dar dose de ataque
    • doses elevadas com longos intervalos
      • Ex.: fluorquinolonas, aminoglicosídeos, …
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2
Q

Tipos e objetivo do tratamento antimicrobiano

A
  • Profilático: presença de fatores de risco, geralmente em dose única
  • Preventivo: tem infecção, mas assintomático
  • Empírico: tto antes do isolamento do patógeno
  • Definitivo: conhecido patógeno
  • Supressor: tto direcionado com remissão dos sintomas
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3
Q

Antibacterianos e local de ação

A
  • Inibidores da síntese de parede celular
    • Vancomicina, β- lactâmicos, cefalosporinas, …
  • Inibidores de transcrição e translação
    • Rifampicina, cloranfenicol, macrolídeos
  • Inibidores de síntese e integridade do DNA
    • Sulfas, trimetroprina, quinolona
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4
Q

Reações químicas bacterianas alvo dos fármacos

A
  • Classe I: síntese de compostos carbônicos simples
  • Classe II: síntese de aminoácidos, nucleotídeos, fosfolipídeos, carboidratos e fatores de crescimento (ex.: folatos)
  • Classe III: montagem de micromoléculas em macromoléculas (ptns, RNA, DNA, polissacarídeos e peptideoglicanos)
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5
Q

Ação dos antibacterianos na síntese de folato

A
  • Di-hidropterodato sintase: ação das sulfonamidas
    • Transforma pteridina + PABA em ácido hidropteroico

​

  • Di-hidrofolato redutase: ação da trimetroprima (+ seletivo para isoforma bacteriana), metotrexato (+ seletivo para isoforma humana), primetamina ( + seletivo para protozoário → usado para malária)
    • Transforma di-hidrofolato (ác. hidropteroico + glutamato) em tetra-hidrofolato
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6
Q

Gram-negativas x gram-positivas

A

BGN: uma camada simples

BGP: múltiplas camadas

  • Cada camada é um esqueleto de aminoaçúcares, alternando resíduos de NAG e NAMA
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7
Q

Fármacos que atuam na síntese do peptideoglicano

A

Reação de classe III

  • Ciclosserina: impede adição de 2 resíduos terminas
  • Vancomicina: inibe reação de polimeração
  • Bacitracina: interfere na regeneração do transportador lipídico bloqueando sua desfosforilação
  • β-lactâmicos: inibe transpeptidação final
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8
Q

Fármacos que atuam na síntese de proteínas

A

Ligação às subunidades 50S e 30S ribossômica

  • Tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina, minociclina)
  • Aminoglicosídeos (estreptomicina, amicacina)
  • Cloranfenicol
  • Macrolídeos (eritromicina, azitromicina)
  • Estreptograminas (quinupristina + dalfopristina)
  • Lincosaminas (clindamicina)
  • Oxazolidinonas (linezolida)
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9
Q

Fármacos de atuam na síntese de ácidos nucleicos

A
  • Inibição RNA-polimerase:
    • Rifamicina, rifampicina (TB)
  • Inibição DNA-girase:
    • Fluorquinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino)
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10
Q

Fármacos que atuam na membrana plasmática

A
  • Polimixinas
  • Lipopeptídeos (dapsona)
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11
Q

6 fatores necessários para a escolha do tratamento

A
  • Identificação do microrganismo
  • Suscetibilidade ao antimicrobiano
  • Local da infecção
  • Fatores do paciente
  • Segurança do fármaco
  • Custo do tto
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12
Q

Diferentes perfis de resistência aos fármacos

A
  1. Alteração da CI50
    • alcança resposta máxima, mas cada vez mais, é necessário ↑ dose (podendo chegar à toxicidade)
  2. Redução Emáx
    • não alcança resposta máxima
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13
Q

Cepas resistentes a múltiplos fármacos

A
  • Streptococcus pneumoniae resistentes à penicilina
  • Staphylococcus aureus resistentes à meticilina/oxacilina (MRSA)
  • Klebsiela pneumoniae produtoras de carbapenemase (KPC)
  • Acinetobacter resistentes aos carbapenêmicos
  • Pseudomonas resistentes aos carbapenêmicos
  • Enterococcus resistentes à vancomicina (VRE)
  • Staphylococcus aureus resistentes à vancomicina (VRSA)
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14
Q

Tipos de resistência bacteriana

A
  • Pela transferência das bactérias entre as pessoas.
  • Pela transferência dos genes da resistência entre bactérias (usualmente nos plasmídeos)
  • Pela transferência dos genes de resistência entre os elementos genéticos no interior da bactéria, nos transposons
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15
Q

Maneiras de resistência bacteriana

A
  • Falta ou alteração em um receptor do antibiótico
  • ↑ síntese do local-alvo
  • ↓ da penetrabilidade do fármaco
    • ↓ da permeabilidade celular
    • ↑ do efluxo do fármaco
    • Presença de enzimas inativadoras do antibiótico
      • β­-lactamases (penicilinas e cefalosporinas)
      • Acetiltransferases (cloranfenicol e aminoglicosídeos)
      • Esterases (macrolídeos)
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16
Q

Mecanismo bioquímico de resistência: alteração no local de ação do fármaco

A
  • Alteração local de ação dos aminoglicosídeos → subunidade 30s
  • Alteração local de ação da eritromicina → subunidade 50s
  • ↓ ligação fluorquinolonas → mutação da DNA-girase
  • Alteração ptn ligação à penicilina nos β-lactâmicos resistentes às β-lactamases (ex.: meticilina)
17
Q

Mecanismo bioquímico de resistência: produção de enzimas que degradam fármacos

A
  • Inativação dos antibióticos β-lactâmicos
    • β-lactamases (clivam o anel β-lactâmico das Penicilinas e das Cefalosporinas)
  • Inativação do Cloranfenicol
    • Inativado pela Cloranfenicol acetiltransferase
  • Inativação Aminoglicosídeos
    • Inativação por fosforilação, adenilação ou acetilação e as enzimas são encontradas tanto em GP quanto em GN
18
Q

Mecanismo bioquímico de resistência: diminuição da permeabilidade ao fármaco

A
  • Resistência às tetraciclinas, macrolídeos, fluorquinolonas por S. aureus
    • Maior expressão de ptns de efluxo
  • Inibição da síntese de porinas → resistência à ampicilina por BGN
    • Dificulta acesso de antibióticos hidrofílicos
19
Q

Mecanismo bioquímico de resistência: alteração das vias enzimáticas

A
  • Resistência à trimetoprima
    • ↓ afinidade pela di-hidrofolato redutase
  • Resistência às sulfonamidas
    • Di-hidrofolato redutase com ↓ afinidade pela sulfa, mas sem alteração da afinidade pelo PABA
20
Q

Classificação geral dos antibióticos

A
  1. Antibióticos que atuam na parede celular
    1. β-lactâmicos
    2. Glicopeptídeos
    3. Bacitracina
    4. Fosfomicina
    5. Ciclosserina
  2. Antibióticos que interferem na síntese de ácido fólico
    1. Sulfonamidas
    2. Trimetoprima
  3. Antibióticos ativos na membrana celular
    1. Lipopeptideos
    2. Polimixina
  4. Antibióticos que afetam a topoisomerase
    1. Quinolonas
  5. Antibióticos que interferem na síntese proteica
    1. Tetraciclinas
    2. Cloranfenicol
    3. Aminoglicosídeos
    4. Macrolídeos
    5. Lincosamidas
    6. Estreptograminas
    7. Oxazolidinonas
    8. Aminociclitois

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