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Farmacologia > Isquemia miocárdica > Flashcards

Isquemia miocárdica Flashcards

1
Q

Quais as três principais classes de fármacos utilizadas no tratamento da isquemia do miocárdio?

A
  1. β-bloqueadores (1ª linha)
  2. Bloqueadores do canal de Ca2+
  3. Nitratos (3ª linha → tto crise)

Alívio sintomático

Redução do risco de IAM e morte

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2
Q

Quais as classes de fármacos específicos para a placa aterosclerótica?

A
  1. Antiplaquetários (AAS, clopidogrel e ticaglelor)
  2. Anticoagulantes (varfarina e heparina)
  3. Antilipêmicos (estatinas)
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3
Q

Quais as duas causas fisiopatológicas de cardiopatia isquêmica?

A
  • Diminuição da oferta de oxigênio
    • Aterosclerose
    • Trombose
    • Espasmo coronariano
  • Consumo excessivo de oxigênio
    • Hipertrofia miocárdica
    • Tireotoxicose
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4
Q

Quais os objetivos da farmacoterapia da isquemia?

A
  • ↑ fluxo sanguíneo ao miocárdio
    • vasodilatação (BCC)
    • ↓ trombose intracoronariana (antiplaquetários e anticagulantes)
  • ↓ demanda de oxigênio do miocárdio
    • ↓ FC e contratilidade
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5
Q

Qual o principal vilão da doença isquêmica miocárdica?

A

Aterosclerose!

Acúmulo de LDL nos vasos → oxidação LDL → inflamação local com formação de células espumosas (monócitos) → ativação de fibroblastos → formação cápsula fibrosa

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6
Q

Quais as apresentações clínicas da cardiopatia isquêmica?

A

1. Assintomática

2. Aguda (SCA)

  1. a) Agina instável
  2. b) IAM
  3. b. 1) S/ supra ST
  4. b. 2) C/ supra ST

3. Crônica (angina estável)

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7
Q

O que é a reserva coronariana?

A

É um relaxamento das artérias coronarianas quando há um exercício intenso, propiciando aumento do fluxo sanguíneo no coração

(prejudicado pela placa de ateroma)

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8
Q

O que é a síndrome coronariana aguda?

A

É ums síndrome desencadeada pela instabilidade da placa de ateroma causando uma evolução rápida com sinais e sintomas de isquemia progressiva, que acaba se manifestando em repouso

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9
Q

Quais os possíveis desfechos da cardiopatia isquêmica não tratada?

A

IAM!

Desfechos elétricos: arritmia e morte súbita

Complicações mecânicas: falência VE, ruptura septo interventricular, aneurisma miocárdio

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10
Q

Como deve ser a pressão arterial no paciente com DAC?

A

Baixa, mas com PAd ≥ 70mmHg

(Diástole = fluxo sanguíneo coronariano → se diminui muito, em pacientes com coronarianopatia pode ocorrer isquemia)

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11
Q

Quem são os nitratos orgânicos?

A
  • Nitroglicerina
  • Dinitrato isossorbida (tto agudo)
  • Mononitrato isossorbida (tto crônico → só é utilizado se não responde aos bloqueadores)
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12
Q

Quais os efeitos dos nitratos orgânicos?

A

↓ pré-carga (dose habitual)

↓ pós-carga (doses mais altas)

vasodilatação coronariana direta

(↓ demanda e consumo de O2)

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13
Q

Qual o mecanismo de ação dos nitratos orgânicos?

A

NO → ação nas células musculares lisas dos vasos → ativação guanilato ciclase solúvel (na membrana) → conversão de GMP em GMPc → ativação da proteína quinase dependente de GMPc (PKG) → vasodilatação

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14
Q

Por que a ativação da PKG causa vasodilatação?

A
  • Abertura de canais de K
  • Ativação fosfatase da cadeia leve da miosina (retirada de fosfato)
  • Modulação de fosfodiesterases como a 2, 3 e a 5 (específicas pro GMPc)
    • Enzimas que degradam G/AMPc
  • Inibição da liberação de cálcio das reservas intracelulares mediado por IP3
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15
Q

Quais os cuidados que se deve ter com o uso dos nitratos orgânicos?

A

Cuidado com altas doses!

Causam hipotensão e taquicardia reflexa

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16
Q

Quais os outros afeitos dos nitratos além do miocárdio?

A
  • Relaxamento bronquialveolar
  • Relaxamento TGI
  • Diminuição espasmo biliar e esofágico
  • Relaxamento uretral e uterino
17
Q

Qual o problema com o uso crônico de nitrato?

A

Tolerância!

Conduta: interromper terapia + prescrição assimétrica

18
Q

Quais os efeitos adversos dos nitratos?

A
  • Relaxamento artérias faciais → rubor facial
  • Relaxamento artérias cerebral → cefaleia
  • Tontura, fraqueza e hipotensão postural, rash
19
Q

Interações medicamentosas do nitrato

A

Uso concomitante de inibidores da PDE5 (sildenafil → ereção prolongada, tto hipertensão pulmonar): hipotensão grave

20
Q

Quais as indicações terapêuticas dos nitratos?

A
  • Crise anginosa
  • Profilático contra angina
  • Crônico (terceira linha → pctes refratários a BB e BCC)
21
Q

Qual o mecanismo de ação dos antagonistas dos canais de cálcio?

A

Ação nos canais de Ca2+ do tipo L

Medeiam a entrada do Ca2+ extracelular em resposta à despolarização nos miócitos, células nodais (SA e AV) e no músculo liso vascular

22
Q

Quais os efeitos dos BCC?

A
  • Efeito inotrópico -
  • Efeito cronotrópico -
  • Relaxamento leito vascular
23
Q

Quais as ações do BCC…

A
  • No tecido vascular?
    • Relaxamento músculo liso arterial
    • Pouco efeito sobre leito venoso (afetam pouco pré-carga)
  • Nas células cardíacas?
    • DH: não afeta recuperação dos canais de Ca2+
    • NDH: ↓ corrente de Ca2+ e retarda recuperação do canal
  • Nas coronárias?
    • ↓ RV coronariana
    • ↑ fluxo sanguíneo coronariano
    • Potência da vasodilatação: DH > verapamil > diltiazem
24
Q

Quais os efeitos adversos dos BCC?

A
  • Cefaleia, rubor, tontura, edema, edema mmii
  • Podem agravar DRGE (inibe contração esfíncter esofágico inferior)
  • Constipação (princIpalmente Verapamil)
  • Retensão urinária e elevações das enzimas hepáticas (raro)
  • Taquicardia reflexa devido hipotensão na monoterapia com DH (anlodipina de longa duração parece causar menos que outros) → agravamento isquemia
  • NDH não devem ser usados em pacientes com ICC
25
Q

Quais os usos terapêuticos dos BCC?

A
  • DH associados aos BB para melhor controle anginos (NDH não devem ser usados associados a BB pelo maior risco de induzir bradicardia e disfunção sistólica do miocárdio)
  • Angina instável, estável e infarto miocárdio
  • Mesma eficiência que BB no controle dos sintomas anginosos, mas não reduzem incidência de angina refratária, infarto ou óbito
26
Q

Quando usar BCC?

A
  • Sintomas isquêmicos refratários a BB (DH)
  • Pacientes que não toleram BB
  • Angina vasoespástica de Prinzmetal
27
Q

Outros usos dos BCC

A
  • Antiarrítmicos e anti-hipertensivos
  • Profilaxia enxaqueca (verapamil)
  • Trabalho de parto pré-termo (relaxamento miométrio)
28
Q

Quais os maiores cuidados no uso dos BCC?

A
  • Comprometimento função ventricular E ou condução AV
  • Portadores de disfunção ventricular E: evitar associação com BB (ação comum sinérgica na redução da contratilidade miocárdica)
29
Q

Qual o mecanismo de ação dos antagonistas de receptores β1?

A
  • Bloqueia receptor β1 do miocárdio e nodo sinusal
    • Inotropismo –
    • Cronotropismo –
30
Q

Quais os outros efeitos dos β-bloqueadores?

A
  • ↓ consumo de O2 pelo miocárdio (↓ MVO2)
  • Efeito cardioprotetor pós IAM (↓ risco de morte e IAM)
31
Q

Quais os usos terapêuticos dos BB?

A
  • ↓ episódios recorrentes de isquemia
  • ↓ rico de progressão para IAM
  • Melhoram controle da mortalidade no IAM

Obs.: retirada gradual (perigo: angina de rebote)

32
Q

Quais os efeitos adversos dos BB?

A
  • Fadiga, letargia, intolerância ao exercício
  • Alteração sono (↑ sonhos vívidos) e impotência sexual
  • Broncoespasmo em asma e DPOC
  • Mascara sintomas de hipoglicemia (taquicardia, palidez, sudorese, tremores), além de precipitá-la
  • Contraindicado em paciente com ICC descompensado e bradicardia significativa
33
Q

Qual a indicação de uso de agentes trombolíticos na angina instável?

A

Não utilizar!

34
Q

Quais outros fármacos utilizados na cardiopatia isquêmica?

A
  • iECA
  • BRA
  • Trimetazidina
    • Protege miocardiócitos da isquemia (evita depleção de ATP)
    • Pode ser utilizado associado à terapia antianginosa padrão (BB com ou sem BCC) ou em monoterapia
  • Ivabradina
    • Inibe automatismo do no sinusal
      • Efeito crontrópico –
    • Pode ser associado a outros antianginosos (inclusive BB)
  • Alopurinol
    • Efeito antianginoso pouco compreendido (em altas doses)

Farmacologia (11 decks)

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