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Farmacologia > HAS > Flashcards

HAS Flashcards

1
Q

Qual o principal objetivo da terapia farmacológica para HAS?

A

Prevenção de eventos CV

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Q

Quais os anti-hipertensivos possuem a capacidade de previnir insuficiência cardíaca?

A
  • Diuréticos
  • β-bloqueadores
  • iECA
  • BRA
  • Bloqueador dos canais de cálcio
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3
Q

Fisiopatologia da HAS

A

↑ PA = ↑ DC X ↑RVP

  • ↑ pressão promove remodelamento dos vasos arteriais
    • Hipertrofia e hiperplasia das células → ↓ lúmen intravascular → ↑ resistência vascular
  • Vilão provável: renina
    • Defeito no feedback - (renina permanece normal mesmo quando pressão sobe)
    • Renina que permanece ↑ gera ↑ da angiotensina e da aldosterona, causando ↑ maior ainda da pressão
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4
Q

Como diminuir o Débito Cardíaco ?

A

↓DC:

  • ↓ contratilidade (efeito inotrópico -)
  • ↓ FE ventrículo (↓ pré-carga, retorno venoso)
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5
Q

Como diminuir a Resistência Vascular Periférica?

A

↓RVP:

  • Vasodilatação arterial
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6
Q

Quais fármacos podem aumentar a PA?

A
  • Glicocorticoides
  • AINEs
  • ACOs (mais antigos)
  • Agonistas adrenérgicos
  • iMAO
  • …
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7
Q

Como ocorre a regulação da função renal em cada parte do néfron?

A

1. TCP: reabsorção de Na+ e H2O

2. Alça Henle: reabsorção de Na+

3. TCD: reabsorção de NaCl

4. Ductos coletores: ajustes finais

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8
Q

Quais os tipos de diuréticos existentes?

A
  • Tiazídicos (hidroclorotiazida)
  • De alça (furosemida)
  • Poupadores de K+ (amilorida, espironolactona)
  • Inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida)
  • Antagonistas receptores mineralocorticoides (espironolactona)
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9
Q

Quais diuréticos agem no TCP?

A

Inibidores da anidrase carbônica

Ex.: Acetazolamida

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10
Q

Quais diuréticos agem na alça de Henle?

A

Diuréticos de alça

Ex.: furosemida

(agem no Ramo Ascendente Espesso da alça)

Inibem o cotransporte NaK2Cl, causando retenção de Na+, Cl- e H2O no túbulo.

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11
Q

Quais diuréticos agem no TCD?

A

Tiazídicos

Ex.: hidroclorotiazida

Inibem reabsorção de Na+ e Cl-, resultando em retenção de H2O no túbulo.

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12
Q

Quais diuréticos agem nos ductos coletores?

A

Poupadores de K+

Ex.: amlorida e espironolactona (antagonista aldosterona)

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13
Q

Quais os princípios da ação diurética?

A
  • ↑ taxa de fluxo da urina
  • ↑ taxa de excreção de Na+ (natriurese) e de Cl-
  • Podem modificar o controle renal de outros cátions (K+, H+, Ca2+,Mg2+), ânions (Cl-, HCO3- e H2PO4–) e ácido úrico
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14
Q

Qual o mecanismo de ação dos diuréticos tiazídicos?

A

Inibição do transportador Na-Cl na membrana luminal do TCD

(Expressão regulada pela aldosterona)

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15
Q

Quial a ação inicial dos diuréticos tiazídicos?

A
  • ↑ diurese causando:
    • ↓ volemia e pré-carga
    • ↓ débito cardíaco
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16
Q

O que ocorre com a terapia prolongada dos tiazídicos?

A

↓ da resistência periférica → ↓ pós-carga cardíaca (provável causa: abertura de canais de K…)

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17
Q

Quais os efeitos dos diuréticos tiazídicos?

A
  • ↑ excreção K+ e Mg+ e ↓ de Ca2+
  • Crônico: hiperucemia (pode precipitar gota)
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18
Q

Quais os efeitos adversos dos tiazídicos?

A

4 Hipo + 3 Hiper

(+ disfunção sexual (clortalidona))

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19
Q

Interações medicamentosas diuréticos tiazídicos

A
  • AINEs e sequestradores de ácidos biliares: reduzem ação diurético, pois aumenta a PA por ↓PG (vasodilatadoras)
  • Anticoagulantes, agentes uricosúricos, sulfonilureias e insulina: têm seu efeito ↓
  • Anestésicos glicosídeos, digitálicos, lítio, diuréticos de alça: podem ter seu efeito ↑
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20
Q

Qual o mecanismo de ação dos diuréticos de alça?

A

Bloqueio da reabsorção de Na+, K+ e 2 Cl- no ramo ascendente espesso da alça de Henle

21
Q

Qual a principal indicação de uso dos diuréticos de alça?

A

HAS associada à IR (TGF < 30ml/min/1,73m2)

22
Q

Quais os efeitos adversos dos diuréticos de alça?

A
  • Hipopotassemia, hipovolemia incluindo síncope (mais comuns)
  • Hipercalcemia
  • Ototoxidade, efeitos metabólicos semelhantes aos tiazídicos (mais raro)
23
Q

Quais os efeitos na regulação vascular dos antagonistas β-adrenérgicos?

A
  • Efeito inotrópico –
  • Efeito cronotrópico –
  • ↓ liberação de renina (bloqueio β1 no complexo justaglomerular)
24
Q

Quais os outros mecanismos pelos quais alguns antagonistas β-adrenérgicos reduzem a PA?

A
  • Antagonismo α1: labetalol
  • Vasodilatação por ativação de NO: nebivolol
25
Q

Como são classificados os β-bloqueadores?

A
  • Não seletivos - 1ª geração: propranolol
  • Seletivo β1 - 2ª geração: atenolol, metoprolol
  • Não seletivo - 3ª geração: carvedilol, labetalol
  • Seletivo β1 - 4ª geração: nebivolol
26
Q

Quais os efeitos adversos dos β-bloqueadores?

A
  • Agravamento IC em IC descompensada, IAM ou cardiomegalia
  • Cuidado na retirada brusca (↑ angina ou o risco de morte súbita)
  • Asma e DPOC (evitar β-bloq)
  • ↑ risco hipoglicemia em usuários de insulina (gliconeogênese é bloqueada)
  • ↑ TGL, ↓HDL
27
Q

Para quem é indicado o uso de β-bloqueadores?

A

HAS associada a condições como IAM, cardiopatia isquêmica ou ICC

28
Q

Quando se deve evitar o uso de β-bloqueadores?

A

Pacientes com:

  • Bradicardia sinusal
  • Choque cardiogênico com disfunção do nodo SA ou AV
  • Combinados com outros fármacos que inibem condução AV (verapamil)
  • Asma e DPOC
29
Q

Qual a principal ação dos antagonistas α1?

A

↓ RVP

(prazosin, tarasozin, doxazosin)

30
Q

Por que os antagonista α1 não são considerados fármacos de primeira linha?

A

Podem causar taquicardia reflexa, hipotensão postural de grau variável (fenômeno de primeira dose) e não são cardioprotetores

31
Q

Quais os outros efeitos dos antagonistas α1?

A
  • Benéficos sobre perfil lipídico
  • Podem ↑ risco de ICC em monoterapia
  • Podem gerar incontinência urinária em mulheres
32
Q

Para que grupo a metildopa é fármaco de primeira linha?

A

Gestantes!

33
Q

Qual o mecanismo de ação da metildopa?

A

Ação central!

  • Metildopa é metabolizada pela enzima L-aromatase descarboxilase e transformada em α-metil-norepinefrina (falso neurotransmissor)
  • α-metil-NE é agonista α2 no receptor pré-sináptico, ocupa o local da NE nas vesículas
  • Liberado na fenda, atua no tronco cerebral no centro que regula a pressão, diminuindo o tônus simpático
34
Q

Quais os efeitos adversos da metildopa?

A
  • Sedação
  • Secura na boca, redução libido, hiperprolactinemia, parkinsonismo
  • Pode precipitar grave bradicardia e parada sinusal
  • Hepatotoxicidade (raro)
35
Q

Quem são os agonistas α2 e como agem?

A

Clonidina, guanabenazol, guanficina

Estimulam subtipo α2A de receptores no tronco cerebral → ↓ tônus simpático

Em doses maiores podem estimular receptores α2B nas células do músculo liso vascular (vasoconstrição inicial)

36
Q

Quais os efeitos adversos dos agonistas α2?

A
  • Xerostomia
  • Sedação
  • Hipotensão postural
  • Disfunção erétil
  • Efeitos cardíacos: bradicardia, parada sinusal em pctes com disfunção de nodo SA e BAV
  • Cuidar com interrupção súbita (sd retirada: cefaleia, apreensão, tremores, dor abdominal, transpiração e taquicardia)
37
Q

Qual o mecanismo de ação dos antagonstas dos canais de cálcio?

A

Bloqueiam canais de cálcio tipo L presentes nos vasos e no coração

↓ PA ao relaxar o músculo liso arterial e ↓RVP

38
Q

Quais os tipo de bloqueadores de canais de cálcio existentes?

A
  1. Di-hidropiridinas (vasosseletivos)
  • anlodipino, nifedipino
  • vasodilatação e ↓RVP
  • 1a linha para HAS
  1. Não di-hidropiridinas (cardiosseletivos)
  • verapamil, diltiazem
  • inotropismo e cronotropismo –
  • 1a linha pra pctes com angina, asma e DPOC
39
Q

Quais os efeitos adversos dos bloqueadores de canais de cálcio?

A
  1. Di-hidropiridinas
  • Edema mmii (principal)
  • Palpitações, taquicardia reflexa (associar a βbloq)
  • Hipotensão, tontura
  • Cefaleia, eritema, subor facial
  • Necrólise epidérmica tóxica, sd Steven-Johnson, Hiperplasia gengival (mais raros)
  1. Não di-hidropiridinas
  • Também causa edema mmii
  • Constipação (principal efeito adverso)
  • Pode causar bradicardia intensa
40
Q

Qual o mecanismo de ação dos iECA?

A

Inibição da enzima conversora de angiotensina que transforma angiotensina I em angiotensina II

41
Q

Para que grupo de hipertensos os iECA são preferidos?

A

Diabéticos!

São nefroprotetores

42
Q

Contraindicação dos iECA e dos BRA

A

Gestação!

São teratogênicos

43
Q

Quais os efeitos adversos dos iECA?

A
  • Tosse seca (↑ bradicinina)
  • Angioedema
  • Erupções cutâneas
  • Precipita IRA se TFG < 30
  • Hipercalemia
  • Hiperpotassemia
  • Pancreatite
  • Leucopenia
44
Q

Qual o mecanismo de ação dos BRA?

A

Antagonismo receptor AT1 para angiotensina II

45
Q

Quais os efeitos adversos dos BRA?

A
  • Hipotensão
  • Hipercalemia e ↓ TFG
  • Efeito uricosúrico (losartana)
46
Q

Quem é o inibidor direto da renina e qual seu uso terapêutico?

A

Alisquireno

Usado para pacientes refratários a outros fármacos em associação com iECA e BRA (associação com risco aumentado de hiperpotassemia e hipotensão)

Não reduz risco CV (não é primeira linha)

47
Q

Qual o mecanismo de ação da hidralazina?

A

Vasodilatador com preferência ao leito arterial

↓ pós carga cardíaca pois ↓ RVP

(parece abrir canais de K)

48
Q

Quais os efeitos adversos da hidralazina?

A
  • Taquicardia reflexa
  • ↑ renina plasmática
  • Retenção de líquido
49
Q

Qual o uso terapêutico da hidralazina?

A
  • Tratamento IC (associado ao dinitrato de isossorbida)
  • Pode ser útil nas emergências hipertensivas sobretudo em gestantes (pré-eclâmpsia)
  • Cautela em idosos e hipertensos com coronariopatia pela possibilidade de precipitar isquemia miocárdica devido à taquicardia reflexa

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