Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

CSSJ > Principais Alterações Endócrinas em Terapia Intensiva > Flashcards

Principais Alterações Endócrinas em Terapia Intensiva Flashcards

1
Q

O sinais e sintomas da hipercalcemia depende do:

A

Grau de hipercalcemia e da taxa de aparecimento da elevação da concentração sérica de cálcio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quais concentrações séricas de cálcio podem levar os pacientes a terem sintomas?

A

12 a 14 mg/dL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quais são os sintomas da hipercalcemia?

A 
→ Poliúria
→ Polidispsia
→ Anorexia
→ Náusea
→ Constipação
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

O sintomas de um paciente hipercalcêmico torna-se mais graves a medida que:

A

A concentração de cálcio aumenta!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quais são os sintomas graves de um paciente com hipercalcemia?

A 
→ Fraqueza
→ Dificuldade de concentração
→ Confusão
→ Estupor
→ Coma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qual a manifestação clínica renal mais comum da hipercalcemia?

A

POLIURIA, devido a um defeito na capacidade de concentração urinária, levando a desidratação.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

A hipercalcemia crônica associada à hipercalciúria pode levar à:

A

→ NEFROLITÍASE

→ NEFROCALCINOSE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Embora incomum, qual arritmia cardíaca a hipercalcemia grave está associada?

A

→ Bradicardia

→ Dminuição do intervalo QT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quais alterações podem ser encontradas em pacientes com hipercalcemia crônica?

A

→ Deposição de cálcio nas válvulas cardíacas, nas artérias coronárias e nas fibras miocárdicas
→ Hipertensão
→ Cardiomiopatia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quais são as causas mais comuns, correspondendo por 90% dos casos, de hipercalcemia?

A

→ Hiperparatireoidismo

→ Malignidade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qual é o primeiro passo na avaliação de um paciente com hipercalcemia?

A

Verificar, com medidas repetidas, se existe um aumento real na concentração sérica de cálcio.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qual o segundo passo na avaliação de um paciente com hipercalcemia?

A

Avaliar se a dosagem do PTH está intacta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Por que é necessário verificar se há aumento REAL na concentração sérica de cálcio?

A

Porque deve-se corrigir o cálcio total para a Albumina. 45% do cálcio total fica ligado a albumina, 55% do cálcio total encontra-se na forma ionizada e 5% encontra-se ligado a ânions (citrato, fosfato e sulfato).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qual é a fórmula do cálcio total corrigido?

A

Cálcio total corrigido = Cálcio total medido + [(4 – albumina) x 0,8]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

O que acontece com o cálcio total e ionizado em casos de hiperproteinemias, como Mieloma múltiplo e Insuficiência adrenal (hemoconcentração)?

A

O cálcio total estará elevado e o cálcio ionizado estará normal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

O que acontece com o cálcio total e ionizado em casos de hipoproteinemias?

A

O cálcio total estará baixo e o cálcio ionizado estará normal, elevado ou baixo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

O que acontece com o cálcio ionizado em casos de Acidose?

A

O cálcio é deslocado da albumina, aumentando o cálcio ionizado (Acidose é acompanhada de hipercalcemia).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

O que acontece com o cálcio ionizado em casos de Alcalose?

A

O cálcio é ligado a albumina, diminuindo o cálcio ionizado (Alcalose é acompanhada de hipocalcemia).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Paciente com Hipercalcemia e hormônio paratireoidiano elevado, qual diagnóstico?

A

Hiperparatireoidismo primário

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Paciente com Hipercalcemia e hormônio paratireoidiano normal ou minimamente elevado, qual diagnóstico?

A

Pode ser Hiperparatireoidismo primário (10 a 20% dos paciente tem o PTH na extremidade superior da faixa normal), com também pode ser a Síndrome de hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Como fazer o diagnóstico da Síndrome Hipercalcêmica hipocalciúrica familiar?

A

Medindo a excreção urinária de cálcio (cálcio urinário de 24 horas ou relação cálcio/creatinina em amostra de urina).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Paciente com Hipercalcemia e hormônio paratireoidiano na metade inferior da faixa normal, qual diagnóstico?

A

Hipercalcemia não mediada por PTH, podendo (apesar de incomum) ser também um caso de Hiperparatireoidismo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Paciente com Hipercalcemia e hormônio paratireoidiano em baixas concentrações (< 20 pg/mL), qual diagnóstico?

A

Hipercalcemia da malignidade ou Intoxicação por vitamina D, devendo ser medidos para avaliação os metabólitos relacionados ao PTH (PTHrp)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Qual diagnóstico do paciente com hipercalcemia que apresentam os metabólitos da PTH (PTHrp) e a vitamina D baixos?

A

Hipercalcemia pode outra fonte, que não é nem por malignidade e nem por intoxicação por vitamina D.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quais dados laboratoriais adicionais podem levar ao diagnóstico correto, como Mieloma Múltiplo?

A

Eletroforese de proteínas séricas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Causas de Hipercalcemia RELACIONADAS COM PTH:

A

→ Hiperparatireoidismo primário
→ Terapia com Lítio
→ Hipercalcemia Hipocalciúrica familiar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Causas de Hiperparatireoidismo primário que levam a hipercalcemia relacionado ao PTH:

A

→ Adenomas
→ Hiperplasias
→ Carcinomas
→ Neoplasias endócrinas múltiplas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Tumores sólidos, com metástases ósseas (Hipercalcemia osteolítica local). Qual provável causa da Hipercalcemia?

A

→ Carcinoma de mama

→ Pulmão.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Tumores sólidos com hipercalcemia humoral (elevação da produção de PTH-rP). Qual provável causa da hipercalcemia?

A 
→ Carcinomas escamosos
→ Cânceres
→ Tumores carcinoides
→ Colangiocarcinomas
→ Feocromocitomas
→ Insulinomas
→ Neoplasias pancreáticas
→ Tumores benignos da mama
→ Leiomiomas uterinos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quais tipos de carcinomas escamosos são tumores sólidos que levam a hipercalcemia humoral (elevação da produção de PTH-rP)?

A 
→ Pulmão
→ Laringe
→ Esôfago
→ Pele
→ Cérvice
→ Vulva
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Quais tipos de cânceres são tumores sólidos são tumores sólidos que levam a hipercalcemia humoral (elevação da produção de PTH-rP)?

A 
→ Rim
→ Bexiga
→ Mama
→ Ovário
→ Anaplasico de tireoide
→ Adrenocortical
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Neoplasias hematológicas relacionadas a Hipercalcemia (por produção de citocinas estimuladoras da reabsorção óssea?

A

→ Mieloma múltiplo
→ Leucemias
→ Linfomas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hipercalcemia por produção ectópica de PTH (muito rara):

A 
→ Câncer papilifero de tireoide
→ Ovariano
→ Pulmonar de pequenas células
→ Pancreático
→ De colo uterino
→ De células escamosas
→ Escamosos da amígdala
→ Hepatocelular
→ Tumor ectodérmico primário altamente metastático
→ Timoma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Causas de Hipercalcemia relacionadas com a vitamina D:

A

→ Intoxicação pela Vitamina D
→ Doenças granulomatosas
→ Hipercalcemia idiopática da infância

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Doenças granulomatosas que causam Hipercalcemia relacionadas com a vitamina D:

A

→ Sarcoidose
→ Tuberculose
→ Hanseníase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Causas endócrinas de Hipercalcemia:

A 
→ Insuficiência adrenal
→ Hipertireoidismo
→ Feocromocitoma
→ Insulinoma
→ Vipoma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Causas incomuns de hipercalcemia:

A 
→ Imobilização
→ Intoxicação pela vitamina A
→ Fármacos (tiazídicos, teofilina e berílio)
→ Doença hepática cornica avançada
→ Infecção disseminada por CMV na AIDS
→ Intoxicação por alumínio
→ Insuficiência renal crônica
→ LES
→ Síndrome do leite-alcalino
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Paciente com níveis séricos de cálcio elevados (Hipercalcemia), qual o 1º passo?

A

Excluir a hipótese de hiperproteinemia, medicações função renal comprometida e imobilização.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Paciente com níveis séricos de cálcio elevados (Hipercalcemia), qual o 2º passo?

A

Medir o PTH.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Paciente com níveis séricos de cálcio elevados (Hipercalcemia) com PTH elevado ou normal, qual o próximo passo?

A

Medir os níveis de cálcio na urina de 24 horas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Paciente com níveis séricos de cálcio elevados (Hipercalcemia) com PTH elevado ou normal e níveis de cálcio na urina de 24 horas elevados, qual o diagnóstico?

A

Hiperparatireoidismo primário

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Paciente com níveis séricos de cálcio elevados (Hipercalcemia) com PTH elevado ou normal e níveis de cálcio na urina de 24 horas baixos, qual o diagnóstico?

A

Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Paciente Hipercalcemia que, após as investigações, chegou ao diagnóstico de Hiperparatireoidismo primário, qual o próximo passo?

A

→ Avaliar as indicações cirúrgicas
→ Revisar os sintomas
→ Administrar Dexametasona
→ Determinar a depuração da creatinina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Paciente Hipercalcemia que, após as investigações, chegou ao diagnóstico de Hiperparatireoidismo primário e apresenta indicação cirúrgica, qual próximo passo?

A

→ Excluir a hipótese de NEM
→ Encaminhar a um cirurgião experiente
→ Considerar exames de localização

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Paciente Hipercalcemia que, após as investigações, chegou ao diagnóstico de Hiperparatireoidismo primário e não apresenta indicação cirúrgica ou o risco cirúrgico é alto, qual próximo passo?

A

→ Otimizar a saúde óssea
→ Garantir hidratação adequada
→ Monitorar o paciente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Paciente com níveis séricos de cálcio elevados (Hipercalcemia) com PTH elevado ou normal, qual o diagnóstico?

A

Hipercalcemia PTH-independente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Paciente com níveis séricos de cálcio elevados (Hipercalcemia) PTH-independente com malignidade comprovada, qual o próximo passo?

A

Dosar o PTH-rP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Paciente com níveis séricos de cálcio elevados (Hipercalcemia) PTH-independente com malignidade comprovada e PTH-rP elevado, qual o diagnóstico?

A

Hipercalcemia da malignidade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Paciente com níveis séricos de cálcio elevados (Hipercalcemia) PTH-independente com malignidade comprovada e PTH-rP baixo, qual o diagnóstico?

A

Hipercalcemia Osteolítica Local (HOL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Paciente com níveis séricos de cálcio elevados (Hipercalcemia) PTH-independente com malignidade não comprovada, qual o próximo passo?

A

Considerar a hipótese de doença granulomatosa (Sarcoidose, Tuberculose e Hanseníase) e outros distúrbios endócrinos, farmacológicos, suplementos e malignidades.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Objetivos do tratamento da hipercalcemia:

A

→ Reduzir a concentração sérica de cálcio

→ Tratar a doença subjacente (se possível)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Tratamentos eficazes de pacientes com hipercalcemia:

A

→ Reduzem o cálcio sérico
→ Inibem a reabsorção óssea
→ Aumenta a excreção urinária de cálcio
→ Diminui a absorção intestinal de cálcio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Intervenções terapêuticas em pacientes com Hipercalcemia:

A 
→ Hidratação venosa (SF 0,9%)
→ Calcitonina, Bisfosfonatos
→ Diuréticos de Alça
→ Glicocorticoides
→ Denosumab
→ Calciomiméticos
→ Diálise
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Mecanismo de ação da Hidratação venosa (SF 0,9%) como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

Restora a volemia e aumenta a excreção de cálcio urinário

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Mecanismo de ação da Calcitonina como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

Inibe a reabsorção óssea, interfere na função dos osteoclastos e estimula a excreção de cálcio urinário

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Mecanismo de ação dos Bisfosfonatos como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

Inibem a reabsorção óssea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Mecanismo de ação dos Diuréticos de Alça como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

Inibe a reabsorção do cálcio urinário pela alça de Henle.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Mecanismo de ação dos Glicocorticóides como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

Diminue a absorção de cálcio intestinal e Diminui a 1,25 hidroxivitamina D.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Mecanismo de ação do Denosumab como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

Inibe a reabsorção óssea (via RANKL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Mecanismo de ação dos Calciomiméticos como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

Mecanismo de ação dos Calciomiméticos como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Mecanismo de ação da Diálise (Hemodiálise ou diálise peritoneal) como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

“Limpa” o cálcio sérico do sangue do paciente.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Início de ação da Hidratação venosa (SF 0,9%) como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

HORAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Início de ação da Calcitonina como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

4 a 6 horas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Início de ação dos Bisfosfonatos como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

24 a 72 horas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Início de ação dos Diuréticos de Alça como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

HORAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Início de ação dos Glicocorticóides como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

2 a 5 dias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Início de ação do Denosumab como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

4 a 10 dias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Início de ação dos Calciomiméticos como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

2 a 3 dias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Início de ação da Diálise (Hemodiálise ou diálise peritoneal) como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

HORAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Duração do efeito da Hidratação venosa (SF 0,9%) como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

Durante a infusão

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Duração do efeito da Calcitonina como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

48 horas

72
Q

Duração do efeito dos Bifosfonatos como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

2 a 4 semanas

73
Q

Duração do efeito dos Diuréticos de Alça como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

Durante o uso

74
Q

Duração do efeito dos Glicocorticoides como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

Dias a semanas

75
Q

Duração do efeito do Denosumab como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

4 a 15 semanas

76
Q

Duração do efeito dos Calciomiméticos como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

Durante o USO

77
Q

Duração do efeito da Diálise (Hemodiálise ou diálise peritoneal) como tratamento de pacientes com Hipercalcemia:

A

Durante o tratamento

78
Q

Em quais situações são usados os Glicocorticóides como tratamento de pacientes com Hipercalcemia?

A

Em pacientes com neoplasias hematológicas (Mieloma Múltiplo, Leucemias e Linfomas).

79
Q

Causas de hipocalcemia:

A

→ Ressecção de adenoma de paratiroide
→ Paratireoidectomia total
→ Tireoidectomia total
→ Parcial

80
Q

Qual fator predisponente no pré-operatório é considerado importante para os pacientes desenvolverem baixos níveis séricos de cálcio?

A

Paciente já apresentar no pré-operatório baixos níveis séricos de cálcio

81
Q

Quais o tipos de Hipoparatireoidismo em relação ao tempo?

A

Hipoparatireoidismo Transitório e Definitivo

82
Q

Qual tipo de hipoparatireoidismo é o mais frequente?

A

Hipoparatireoidismo Transitório

83
Q

Definição de hipoparatireoidismo definitivo:

A

Persistência da hipocalcemia por um período superior a 6 meses

84
Q

Rotina de acompanhamento de pacientes que realizaram cirurgias cervicais:

A

Dosar PTH no pós-operatório imediato, bem como cálcio e fósforo diários até a alta hospitalar

85
Q

Conduta em pacientes pós-operatório de cirurgias cervicais que desenvolveu hipocalcemia ou que se tem certeza que houve a retirada das paratireoides:

A

Iniciar Gluconato de cálcio venoso

86
Q

Dieta VO em pacientes pós-operatório de cirurgias cervicais que desenvolveram hipocalcemia ou que o cirurgião tem certeza da retirada das paratireoides:

A

→ Carbonato de cálcio 1g 3-4x ao dia (durante as refeições)

→ Calcitriol 0,25 mcg 2-4cp 1 x ao dia

87
Q

Indicação do tratamento da hipocalcemia aguda:

A

Paciente apresentando sintomas ou cálcio sérico inferior a 7,5 mg/dL

88
Q

Tratamento da hipocalcemia aguda:

A

Bolus de gluconato de cálcio IV durante 1 a 3 dias para minimizar os sintomas e manter cálcio sérico entre 8 e 8,5 mg/dL até terapia oral ficar efetiva

89
Q

Qual a dose de ataque de Gluconato de cálcio IV em pacientes com Hipocalcemia aguda?

A

1-2 ampolas de gluconato de cálcio 10% (10 mL com 94 mg de cálcio elementar) diluídas em 100 a 200 mL de soro glicosado a 5% infundidos em 10 minutos

90
Q

O que deve-se fazer como precaução durante a dose de ataque do Gluconato de cálcio IV em pacientes com Hipocalcemia aguda?

A

Monitorização com eletrocardiograma

91
Q

Qual a dose de manutenção do Gluconato de Cálcio (após a dose de ataque) em pacientes com Hipocalcemia aguda?

A

Infusão com maior quantidade de cálcio (10 ampolas = 900 mg) em 1000 mL de soro glicosado a 5% para ser infundido na dose de 1 a 3 mg/Kg/hora em adultos.

92
Q

Qual aumento de cálcio esperado com o esquema da dose de manutenção do Gluconato de cálcio?

A

Aumento esperado de 2 mg/dL

93
Q

Qual volume de soro glicosado a 5% deve-se usar para diluir 10 ampolas de Gluconato de cálcio (900 mg), na dose de 1 a 3 mg/Kg/hora em adultos, em pacientes com Doença renal crônica dialíticos submetidos a paratireoidectomia?

A

Volume deve ser reduzido de 1000 mL para 250 mL de diluente

94
Q

Qual observação deve-se ter ao administrara a dose de manutenção de gluconato de cálcio em pacientes com hipocalcemia aguda?

A

Deve-se saber que essa solução é bastante irritante e pode causar flebite.

95
Q

Em pacientes com Hipocalcemia aguda que estejam sob tratamento com Gluconato de cálcio (Dose de ataque + dose de manutenção) devem ser monitorados a cada 6 a 8 horas até quando:

A

O cálcio sérico for superior a 7,5 mg/dL. Após isto, a medida do cálcio sérico pode ser realizada diariamente.

96
Q

Em quais casos a hipocalcemia pós-operatória é grave e prolongada, mesmo os níveis de PTH se apresentarem normais ou até elevado?

A

Esse fenômeno ocorre em pacientes que apresentam a Síndrome da Fome Óssea.

97
Q

A Síndrome de Fome Óssea ocorre mais frequentemente em:

A

Pacientes que desenvolveram doença óssea no pré-operatório devido a um aumento crônico da reabsorção óssea induzida por níveis elevados de PTH (Osteíte fibrosa).

98
Q

Quais são as anormalidades iônicas que a Síndrome da Fome Óssea pode causar?

A

→ Hipocalcemia
→ Hipomagnesemia
→ Hipofosfatemia
→ Hipercalemia

99
Q

Reposição de pacientes com Hipocalcemia no pós-operatório de cirurgia cervicais que cursa com Hipofosfatemia leve (2 – 2,5 mg/dL):

A

Reposição VO. Se for pela via IV, repor 0,2 mmol/Kg.

100
Q

Reposição de pacientes com Hipocalcemia no pós-operatório de cirurgia cervicais que cursa com Hipofosfatemia moderada (1 – 1,9 mg/dL):

A

Reposição VO ou IV com 0,4 mmol/Kg em 6 horas

101
Q

Reposição de pacientes com Hipocalcemia no pós-operatório de cirurgia cervicais que cursa com Hipofosfatemia grave (< 1 mg/dL):

A

Reposição IV com 0,6 mmol/Kg em 6 horas.

102
Q

1 mL de fosfato acido de potássio 10% tem:

A

2 mmol de fósforo (1 ampola = 20 mmol de fósforo)

103
Q

Como deve ser a monitorização de paciente com Hipocalcemia associada a Hipofosfatemia?

A

Dosar fosfato sérico a cada 6h

104
Q

Quando deve-se suspender a reposição da fósforo em pacientes com hipofosfatemia?

A

Quando concentração sérica for > 2 mg/dL

105
Q

Tratamento de pacientes com Hipocalcemia no pós-operatório de cirurgia cervicais que cursa com Hipomagnesemia grave (< 0,8 mg/dL):

A

1 ampola de sulfato de Magnésio 50% diluída em 100 mL de Soro glicosado 5% em 4-6 horas

106
Q

Utilidade da dosagem do PTH intraoperatório:

A

→ Permitir que o cirurgião realize uma cirurgia minimamente invasiva
→ Permitir que o cirurgião realize cirurgia em pacientes com exames de localização pré-op discordantes
→ Em casos que o cirurgião tenha duvida se retirou a paratiroides, tireoide ou linfonodo e facilita cirurgia de recorrência (re-operação)
→ Em doenças de múltiplas glândulas.

107
Q

Qual a relação da dosagem de PTH intraoperatório com taxa de cura pós-operatório?

A

Uma queda dos níveis do PTH maior igual a 50% 10-15 minutos após a paratireoidectomia é indicativa de cura, com normalização calcemia em quase todos os pacientes.

108
Q

Definição de crise tireotóxica (CT) ou tempestade tireoidiana:

A

Condição muito grave de exacerbação do hipertireoidismo, respondendo por 1 a 2% das admissões hospitalares por tireotoxicose e, se não tratada, pode ser fatal.

109
Q

Em quais pacientes ocorre a crise tireotóxica (CT) ou tempestade tireoidiana?

A

Em pacientes com hipertireoidismo prévio conhecido ou não, sem tratamento adequado e submetidos a eventos agudos precipitantes.

110
Q

Fatores precipitantes mais comuns do hipertireoidismo levando a crise tiretóxica (CT) ou tempestade tireoidiana:

A

→ Infecção (MAIS COMUM)
→ Trauma
→ Cirurgias tireoidianas e extratireoidianas
→ Indução anestésica
→ Sobrecarga aguda de iodo (dose terapêutica ou contraste iodado)
→ Retirada abrupta da medicação anti-tireoidiana
→ Gestação e parto
→ Hipoglicemia
→ Cetoacidose diabética
→ Quimioterapia
→ Traumatismo na região cervical
→ Tromboembolismo pulmonar
→ Acidente vascular cerebral (AVC)
→ Insuficiência cardíaca congênita (ICC).

111
Q

Qual valor de hormônio tireoidianos (HT) provoca a crise tireotóxica ou tempestade tireoidiana?

A

Não existe, o que provoca é o aumento súbito dos seus níveis circulantes, desencadeando a crise tireotóxica.

112
Q

Critérios diagnósticos da crise tireotóxica:

A 
→ Disfunção termorreguladora
→ Efeitos sobre o sistema nervoso central
→ Disfunção gastrointestinal e hepática
→ Disfunção cardiovascular
→ Insuficiência cardíaca congestiva
→ Fibrilação atrial
→ Fator desencadeante
113
Q

Pontuação da Disfunção termorreguladora como critério de diagnósticos da crise tireotóxica ou tempestade tireoidiana:

A 
→ 37,2 – 37,7: 5
→ 37,8 – 38,3: 10
→ 38,4 – 38,8: 15
→ 38,8 – 39,4: 20
→ 39,5 – 39,9: 25
→ > 40: 30
114
Q

Pontuação dos Efeitos sobre o sistema nervoso central como critério de diagnósticos da crise tireotóxica ou tempestade tireoidiana:

A

→ Ausentes: 0
→ Leves (agitação): 10
→ Moderados (Delirium e psicose): 20
→ Graves (crise convulsiva e coma): 30

115
Q

Pontuação da Disfunção Gastrointestinal e Hepática como critério de diagnósticos da crise tireotóxica ou tempestade tireoidiana:

A

→ Ausente: 0
→ Moderada (diarreia, náuseas, vômitos e dor abdominal): 10
→ Grave (icterícia inexplicável): 20

116
Q

Pontuação da Disfunção Cardiovascular (Taquicardia) como critério de diagnósticos da crise tireotóxica ou tempestade tireoidiana:

A 
→ 100 – 109 bpm: 5
→ 110 – 119 bpm: 10
→ 120 – 129 bpm: 15
→ 130 – 139 bpm: 20
→ > 140 bpm: 25
117
Q

Pontuação da Insuficiência Cardíaca Congestiva como critério de diagnósticos da crise tireotóxica ou tempestade tireoidiana:

A

→ Ausente: 0
→ Leve (edema periférico): 5
→ Moderado (estertores bases pulmonares): 10
→ Grave (edema pulmonar): 20

118
Q

Pontuação da Fibrilação Atrial como critério de diagnósticos da crise tireotóxica ou tempestade tireoidiana:

A

→ Ausente: 0

→ Presente: 10

119
Q

Pontuação do Fator Desencadeante como critério de diagnósticos da crise tireotóxica ou tempestade tireoidiana:

A

→ Negativo: 0

→ Positivo: 10

120
Q

Escore (somatório de pontos) dos critérios diagnósticos da crise tireotóxica ou tempestade tireoidiana:

A

→ 45: altamente sugestivo de tireotoxicose
→ 25-44: sugestivo de tireotoxicose
→ < 25: baixa probabilidade de tireotoxicose

121
Q

Qual a utilidade dos critérios diagnósticos da crise tireotóxica (ou tempestade tireoidiana)?

A

É útil para dizer quando iniciar tratamento. O tratamento deve ser iniciado em pacientes altamente sugestivos de tireotoxicose (45 pontos), mesmo antes do resultado dos exames laboratoriais.

122
Q

Objetivos do tratamento da crise tireotóxica:

A

→ Adequado controle da tireotoxicose
→ Controle dos fatores precipitantes (identificar e tratar)
→ Terapia de suporte (em ambiente de terapia intensiva).

123
Q

O controle da tireotoxicose pode ser obtido pelo:

A

Bloqueio da síntese e secreção de hormônios tireoidianos, além da inibição da sua ação periférica.

124
Q

Drogas antitireoidianas (DAT) que bloqueiam a síntese e secreção hormonal tireoidiana:

A

→ PROPILTIOURACIL
→ METIMAZOL
Associadas ao iodo orgânico.

125
Q

Drogas que bloqueiam a ação periférica, reduzindo a conversão de T4 em T3:

A

→ PROPILTIOURACIL
→ METIMAZOL
→ BETABLOQUEADORES
→ GLICOCORTICOIDES.

126
Q

Dentre as Drogas AntiTireoidianas (DAT), qual é o fármaco de escolha por ter efeito adicional, em altas doses, de inibir a conversão periférica de T4 em T3?

A

PROPILTIOURACIL. Esse efeito não ocorre com o METIMAZOL.

127
Q

Dose habitualmente recomendada de PROPILTIOURACIL:

A

500 a 1000 mg de ataque, seguida de 250 mg a cada 4h.

128
Q

Mecanismo de ação do bloqueio periférico do T4 em T3 dos BETABLOQUEADORES:

A

Eles inibem a ação periférica das catecolaminas, bloqueando a conversão periférica de T4 em T3, reduzindo a ação dos hormônios tireoidianos.

129
Q

Causas adrenais que estão associadas a tiretoxicose:

A

Redução da reserva adrenocortical e Insuficiência adrenal relativa

130
Q

Medicamento usado como profilaxia de insuficiência adrenal relativa na crise tireotóxica:

A

GLICOCORTICOIDES, por apresentarem efeitos inibitórios na conversão periférica de T4 em T3

131
Q

Opções de Glicocorticoides usados como profilaxia de infusiciência adrenal relativa em pacientes com Crise Tireotóxica:

A

→ DEXAMETASONA

→ HIDROCORTISONA

132
Q

Dose da Dexametasona, usada como profilaxia de infusiciência adrenal relativa em pacientes com Crise Tireotóxica:

A

2 mg IV de 6/6h

133
Q

Dose da Hidrocortisona, usada como profilaxia de insuficiência adrenal relativa em pacientes com Crise Tireotóxica:

A

Dose de ataque de 300 mg IV, seguida de dose de manutenção de 100 mg, de 8/8h

134
Q

Definição do Coma Mixedematoso (CM):

A

Definido por sinais e sintomas de hipotireoidismo grave, associados ao rebaixamento do nível de consciência e hipotermia.

135
Q

Representação e manifestação clínica mais graves e temida do hipotireoidismo prévio conhecido ou não, inadequadamente tratado ou precipitado por eventos agudos:

A

COMA MIXEDEMATOSO

136
Q

Principais fatores precipitantes do Coma Mixedematoso:

A 
→ Infecções (mais comuns)
→ Sepse
→ Uso de determinadas substâncias
→ AVC
→ Insuficiência cardíaca e respiratória
→ Infarto agudo do miocárdio
→ Exposição ao frio e hipotermia.
137
Q

Substâncias que precipitam o Coma Mixedematoso por interferirem no eixo tireoidiano:

A 
→ Sedativos
→ Tranquilizantes
→ Analgésicos
→ Anestésicos
→ Amiodarona
→ Carbonato de lítio
→ Diurético
138
Q

Tríade clássica do Coma Mixedematoso:

A

→ Alteração do Estado Mental (não necessariamente o coma)
→ Termorregulação deficiente com hipotermia
→ Um fator precipitante

139
Q

Outras manifestações características do Coma Mixedematoso:

A 
→ Bradicardia
→ Hipotensão
→ Hipoventilação
→ Hiponatremia
→ Hipoglicemia
140
Q

Quadro clínico de hipotireoidismo de longa duração não tratado pode ser observado com:

A 
→ Pele infiltrada, carotonêmica e fria
→ Macroglossia
→ Fácies edemaciadas
→ Pseudoamadarose
→ Rarefação de pelos corporais
→ Voz rouca
141
Q

Qual sintoma é obrigatório ter em pacientes com Coma Mixedematoso?

A

Manifestações neurológicas, que variam desde rebaixamento de consciência até confusão mental, letargia ou coma

142
Q

Que manifestação está associada a Hiponatremia, Hipoglicemia ou Hipoxemia (ocorre em até 25% dos casos)?

A

Convulsões focais e generalizadas

143
Q

Quais substâncias devem ser dosadas diante da suspeita clínica de Coma Mixedematoso?

A

→ Hormônios Tireoidianos

→ Cortisol Sérico

144
Q

Diante de um paciente com Coma Mixedematoso, deve-se esperar o resultado dos exames laboratoriais para iniciar tratamento?

A

Não, o inicio do tratamento deve ser imediatamente após a suspeita clínica.

145
Q

Como estão os níveis de T4 total e livre, T3 e TSH?

A

→ T4 total e livre: reduzidos
→ T3: normal ou reduzido
→ TSH: aumentado em casos de hipotireoidismo primário e normal/baixo/discretamente elevado em casos de hipotireoidismo central

146
Q

Medidas gerais utilizadas no tratamento do Coma Mixedematoso:

A

→ Tratamento do fator precipitante
→ Reposição de Hormonios tireoidianos
→ Glicocorticoides

147
Q

Tratamento do fator precipitante do Coma Mixedematoso:

A

→ Suporte hemodinâmico e respiratório
→ Antibioticoterapia adequada para infecção
→ Aquecimento corporal
→ Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
→ Controle de hipoglicemia e hiponatremia

148
Q

Reposição de hormônios tireoidianos do paciente com Coma Mixedematoso:

A

→ T4 Livre IV
→ T4 livre VO (Levotiroxina, a única que tem no Brasil)
→ T4 livre + T3
→ T3 isolado

149
Q

Assim que clinicamente possível, os esquemas de reposição do hormônio tireoidiano do paciente com Coma Mixedematoso deve ser substituído por:

A

→ T4 livre VO na dose usual de manutenção

150
Q

Dose inicial e de manutenção do T4 livre IV em pacientes com Coma Mixedematoso:

A

→ Dose inicial: 200 a 500 ug IV

→ Dose de manutenção após 24h: 50 a 100 ug/dia

151
Q

Dose inicial do T4 livre VO em pacientes com Coma Mixedematoso:

A

300 a 500 ug/dia ou duas vezes a dose de manutenção (por 4 a 7 dias)

152
Q

Dose usual de manutenção do T4 livre VO em pacientes com Coma mixedematoso:

A

1 a 2 ug/Kg/dia, média de 1,6 ug/Kg/dia

153
Q

Dose inicial, após 24h e de manutenção do T4 livre + T3 IV em pacientes com Coma Mixedematoso:

A

→ Dose inicial: 200 a 300 ug IV de T4 Livre + 10 a 25 ug IV de T3
→ Após 24h: 100 ug de T4 Livre + 10 a 25 ug IV de T3
→ Manuntenção: 50 ug/dia IV de T4 Livre

154
Q

Dose inicial e do T3 isolado IV em pacientes com Coma Mixedematoso:

A

25 ug IV de T3 em 12/12h

155
Q

Dose usual de Glicocorticoides em pacientes com Coma Mixedematoso:

A

→ Hidrocortisona: 50 a 100 mg IV a cada 6 a 8h

→ Dexametasona: 2 mg IV a cada 6h (por mais ou menos 7 dias, com posterior retirada gradual)

156
Q

Benefícios que justificam usar Glicocorticoides na sepse:

A

A resposta adrenal é crucial para a sobrevivência no estresse fisiológico, e os benefícios da administração de glicocorticoides exógenos podem melhorar a responsividade adrenérgica e mitigar possíveis deficiências criticas de corticoesteroides relacionadas à doença (CIRCI)

157
Q

Malefícios que justificam NÃO usar Glicocorticoides na sepse:

A

Os Glicocorticoides podem antagonizar os mecanismos endógenos de defesa imunológica envolvidos na eliminação de infecções.

158
Q

Fisiologia do cortisol:

A

Ativação do eixo Hipotalamo-Hipofise-Adrenal (HHA) faz o cortisol variar entre 5 e 24 mcg/dL, com variabilidade significativa dependendo da hora do dia

159
Q

Mecanismos pelos quais a doença crítica afeta os níveis e funções do cortisol:

A

Em pacientes gravemente doentes, a variação diurna é perdida e o cortisol sérico aumenta, atingindo níveis tão altos quanto 40 a 50 mcg/dL

160
Q

O metabolismo e a função do cortisol também podem ser consideravelmente alterados por outros aspectos da doença crítica, incluindo:

A

→ Redução da degradação do cortisol
→ Redução da ligação do cortisol à globulina de ligação ao cortisol (CBG) e albumina
→ Aumento da afinididade pelo receptor de corticoesteroides
→ Conversão periférica de precursores em cortisol

161
Q

Causas que comprometem o eixo Hipotálamo-Hipósfise-Adrenal:

A 
→ Traumatismo craniano
→ Depressores do SNC
→ Infarto hipofisário
→ Hemorragia adrenal
→ Infecções
→ Malignidade
→ Terapia prévia com glicocorticoides e vários medicamentos.
162
Q

Medicamentos que comprometem o eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal:

A

→ Cetoconazol
→ Fenitoína
→ Etomidato.

163
Q

Qual é a importância clínica do comprometimento do eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal?

A

Ainda é Incerta!

164
Q

O que o estudo randomizado que comparou o etomidato com a Ketamina para indução de sequência rápida de IOT demonstrou, em relação ao eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal?

A

Apesar de uma resposta prejudicada ao hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), o Etomidato não estava associado a piores desfechos clínicos.

165
Q

Qual a relação entre a resistência aos glicocorticoides e pacientes sépticos e choque sépticos?

A

Um estudo relatou que, em comparação com controles saudáveis, pacientes sépticos demonstraram níveis mais altos de expressão da isoforma beta do receptor de glicocorticoide, uma isoforma associada a resistência a esteroides. No entanto, diferenças funcionais não foram observadas.

166
Q

O que é Insuficiencia Adrenal Relativa?

A

Termo cunhado que leva em conta a alta prevalência de disfunção Hipotalamo-Hipofise-Adrenal naqueles que estão gravemente doentes

167
Q

O que é CIRCI?

A

Insuficiência corticoesteroide relacionada à doença critica (Critical illness-related corticosteroid insufficiency), como ocorre em paciente sépticos e choque sépticos. Porém, não há consenso sobre os criterior diagnósticos do CIRCI.

168
Q

Por que a maioria dos clínicos não depende de testes laboratoriais para selecionar a terapia de reposição de glicocorticoides em pacientes com choque séptico?

A

Porque os testes laboratoriais da concentração plasmática do cortisol e a resposta à estimulação com ACTH não são confiáveis em pacientes gravemente enfermos.

169
Q

Qual foi o resultado do estudo APROCCHSS sobre o uso de glicocorticoides em pacientes com Choque Séptico?

A

Demonstrou que a probabilidade de sobrevivência quando administrado Hidrocortisona + Fludrocortisona, em pacientes com Choque Séptico, era maior quando comparado do Placebo.

170
Q

Qual foi o resultado do estudo ADRENAL sobre o uso de glicocorticoides em pacientes com sepse?

A

Demonstrou que não houve tanta diferença na probabilidade de sobrevivência quando administrado Hidrocortisona em relação ao Placebo.

171
Q

Por que houve tanta divergência dos resultados dos estudos APROCCHSS e ADRENAL?

A

Por que os estudos utilizaram ferramentes diferentes para avaliar a gravidade da doença e as populações de pacientes não eram completamente comparáveis.

172
Q

Como não há um consenso sobre a utilização de corticoides na sepse, como ele deve ser usado?

A

A maioria dos pacientes adultos com sepse e choque séptico não são contemplados com a terapia de glicocorticoides endovenosos como parte da terapia inicial (Grau 2B).

173
Q

Em quais pacientes deve-se utilizar glicocorticoides como terapia?

A

Pacientes com PAS < 90 mmHg por mais de uma hora após a ressuscitação fluídica adequada e administração de vasopressores.

174
Q

Em que se baseia a utilização de glicocorticoides em pacientes com choque sépticos com PAS < 90 mmHg por mais de uma hora após a ressuscitação fluídica adequada e administração de vasopressores?

A

Em ensaios randomizados e meta-análises que demostraram consistentemente que, embora a terapêutica com glicocorticoides conduza a uma resolução mais rápida do choque, parece haver um efeito mínimo ou nulo na mortalidade. Além disso, o beneficio é mais provável de ser visto em pessoas gravemente enfermas que naquelas com doença leve.

175
Q

Potenciais efeitos adversos associados a administração de esteroides na população séptica ou com choque séptico:

A

→ Hipernatremia
→ Hiperglicemia
→ Fraqueza neuromuscular

CSSJ (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions