AVC e Coma Flashcards
Tipos de AVC:
→ Isquemico (85 a 95%)
→ Hemorragico
Tudo em neurologia agudo…
Se não é trauma, é vascular!
Tríade clássica do quadro clínico dos AVC:
→ Instalação aguda
→ Sinais neurológicos focais
→ Síndromes clinicas
Sinais neurológicos focais:
Sinais de localização de uma área do cérebro atingida.
Um paciente que perde a consciência, mas não apresenta paralisia de uma parte do corpo ou quaisquer outros sinais neurológicos focais. É provável que seja AVC?
Apesar de ser possível, é MUITO POUCO PROVAVEL.
Qual é a topografia da lesão do AVC se o paciente apresenta a Síndrome de Wallenberg?
AVC na região dorso lateral do bulbo, pegando a artéria cerebelar posteroinferior.
Paciente de 64 anos, hipertenso e diabético, com quadro súbito de hemiplegia direita e afasia. Qual provável diagnostico?
AVC no hemisfério cerebral esquerdo.
Alterações que o paciente pode apresentar ao ter um AVC no hemisfério cerebral esquerdo (dominante):
→ Hemiparesia direita
→ Alteração da sensibilidade à direita
→ Afasia
→ Comprometimento do olhar conjugado para a direita
→ Disartria
→ Comprometimento da leitura, escrita e cálculo.
Como a neurologia determina qual hemisfério cerebral é o dominante?
Para a neurologia, o hemisfério dominante é aquele que possui a área da linguagem. Na maioria das pessoas destras e metade das canhotas apresentam a área da linguagem no hemisfério cerebral esquerdo (Dominante).
Definição de Afasia:
O individuo pede a capacidade do discurso, não conseguindo mais elaborar o discurso, esquecendo as palavras (Afasia Motora) ou não compreende o que lhe é dito (Afasia sensitiva).
Definição de disartria:
O indivíduo não consegue articular as frases ou palavras porque os músculos fonatórios foram afetados pelo AVC.
Como é o comprometimento do olhar conjugado para a direita em um paciente com AVC no hemisfério cerebral esquerdo?
O olhar pode ficar neutro ou apresenta um olhar “magnético” para a esquerda (de modo involuntário).
O comprometimento da leitura e escrita entram como Afasia?
SIM, lembrando que afasia ocorre na linguagem falada (verbalizada) e na linguagem escrita (leitura e escrita).
Qual região cerebral é atingida em pacientes com comprometimento no cálculo em AVC no hemisfério cerebral esquerdo?
Lobo parietal esquerdo, área responsável pelo cálculo
Alterações que o paciente pode apresentar ao ter um AVC no hemisfério cerebral direito (não dominante):
→ Hemiparesia esquerda
→ Alteração da sensibilidade à esquerda (hemihipoestesia)
→ Comprometimento do olhar conjugado para a esquerda
→ Disartria
→ Desorientação espacial
→ Síndrome da heminegligência.
Como é a desorientação espacial em um paciente com AVC em hemisfério cerebral direito?
O paciente não sabe e se confunde com frequência em relação ao “direito” e “esquerdo”
Alterações que o paciente pode apresentar ao ter um AVC no tronco cerebral:
→ Deficit motor ou sensitivo nos quatro membros (tetraparesia ou tetraplegia)
→ Nistagmo vertical (quase que patognomônico) e horizontal.
Alterações que o paciente pode apresentar ao ter um AVC no cerebelo:
→ Ataxia de tronco (com acometimento de vermis cerebelar), caindo quando fica em pé e membros ipsilaterais a lesão
→ Dismetria
→ Mirada lateral desconjugada
→ Incoordenação.
Alterações que o paciente pode apresentar ao ter um AVC nos lobos occipitais:
Defeitos de campo visual bilateral (hemianopsia contralateral a lesão).
Como diferenciar o Nistagmo de uma Labirintopatia de um acometimento do SNC (como um AVC de tronco cerebral)?
O Nistagmo de tronco cerebral resulta em um Nistagmo VERTICAL (sendo quase que patognomonico), enquanto que o Nistagmo HORIZONTAL reflete uma Labirintopatia.
Alterações que o paciente apresenta ao ter um infarto no tálamo por um AVC:
Amnésia. Apesar da memória estar associado ao córtex cerebral, o tálamo é importante no circuito de memória.
Pacientes que chega na emergência com Vertigem, como prosseguir?
Excluir a possibilidade do SNC estar afetado, testando os nervos cranianos, vendo se o paciente apresenta Nistagmo vertical
Irrigação das regiões posteriores encefálicas:
As artérias vertebrais formam as artérias basilares → as artérias basilares, na maioria das vezes, se divide e seu termino formam as artérias cerebrais posteriores → as artérias cerebrais posteriores irrigam os lobos occiptais, responsáveis pela visão (Hemianopsia contralateral a lesão). As artérias basilares também emitem ramos que vão irrigar todo o tronco cerebral e cerebelo.
Escala de Cincinnati:
Paresia Facial, erguer os membros superiores e falar uma frase.
Como é o teste da paresia facial na Escala de Cincinnati?
Pede para o paciente sorrir. Se não houver simetria no sorriso, deve-se procurar ajuda médica.
Como é o teste de erguer os membros superiores na Escala de Cincinnati?
Pede para o paciente erguer os dois membros superiores. Se um não levantar com a mesma altura do outro, deve-se procurar ajuda médica.
Como é o teste de falar uma frase na Escala de Cincinnati?
Se o paciente sentir dificuldade de falar, ou falar embolado, deve-se procurar ajuda médica.
Parâmetros utilizados na Escala de avaliação NIHSS:
Nível de consciência, respostas verbais, resposta a comandos, olhar conjugado, campo visual, paralisia facial, força em MMSS, força em MMII, ataxia dos membros, sensibilidades linguagem, disartria e desatenção.
Utilidade dos exames complementares para o diagnóstico do AVC:
Auxiliar no diagnóstico de AVC (que é clínico), dizendo se é isquêmico (normal ou hipodenso na TC) ou hemorrágico (Hiperdenso na TC)
Quais exames complementares que podem auxiliar no diagnóstico do AVC?
→ TC de crânio sem contraste
→ Angio-TC de crânio
→ RNM de crânio
→ Angio-RNM de crânio
Vantagem adicional da Angio-TC ou da Angio-RNM de crânio no auxilio do diagnóstico do AVC:
Se há obstrução de algum vaso sanguíneo cervical, que irriga o cérebro, ou algum vaso intracraniano.
O que a RNM com estudo da difusão mostra em pacientes com AVC?
Consegue mostrar se tem lesão de membrana celular, por conseguir avaliar a velocidade de difusão das partículas de água através dos tecidos que a ressonância está estudando.
Quais são as alterações celulares quando há lesão de membrana celular mostrada pela RNM com estudo da difusão em pacientes com AVC?
A lesão de membrana celular faz com que o citoplasma fique mais gelatinoso e, assim, há uma restrição de difusão da água, fazendo com que isso seja transformado em imagem.
A lesão de membrana celular faz com que o citoplasma fique mais gelatinoso e, assim, há uma restrição de difusão da água, fazendo com que isso seja transformado em imagem.
Mostra uma região hiperintensa (branca), correspondendo a área cerebral infartada. É uma lesão irreversível e aguda. Após algumas semanas essa imagem não pode ser mais vista no exame.
Utilidade das Angio-RNM ou Angiografia digital da carótida em pacientes com AVC:
Mostrar se há algum grau de estenose ou não nesse vasos, podendo ser a causa do AVC. O radiologista consegue medir o grau de estenose, que ocorre geralmente na bifurcação do vaso
Qual é o exame padrão ouro para verificar estenose de carótida?
Angiografia digital da carótida.
Qual deve ser o atendimento pré-hospitalar em um paciente com suspeita de AVC?
→ Manutenção das funções vitais
→ Identificação precoce do AVC (tratamento em fase aguda é fundamental)
→ Transporte rápido
→ Notificação imediata.
Qual é a melhor forma de Identificar precocemente se o paciente está com AVC?
Através da ESCALA DE CINCINNATI!
Quais são as medidas gerais realizadas no tratamento de um paciente com AVC?
→ Internação imediata (unidade de AVC) → Paciente deitado com cabeceira a 30º → Proteção das vias aéreas → Manter oxigenação adequada → Pressão arterial NÃO deve ser reduzida → Manter glicemia normal → Combater hipertermia → Monitorização cardíaca contínua.
Qual a utilidade de deitar o paciente com AVC na fase aguda com cabeceira a 30º?
Melhora o fluxo sanguíneo cerebral, melhora retorno venoso e evita edema cerebral
Qual a utilidade de proteger as vias aéreas do paciente com AVC na fase aguda?
Evitar que o mesmo morra de asfixia.
Qual a utilidade de NÃO REDUZIR a pressão arterial de um paciente com AVC isquêmico na fase aguda?
Diferente do AVC hemorrágico, no AVC isquêmico a pressão arterial deve ser mantida um pouco elevada para garantir fluxo sanguíneo em uma área cerebral que apresenta ainda atuação da circulação colateral em uma região que há obstrução.
Em quais situação se pensa em reduzir a Pressão arterial de um paciente com AVC isquêmico na fase aguda?
Deve-se reduzir a PA desses pacientes apenas quando a PA sistólica estiver superior a 220 mmHg ou a PAM estiver superior a 130 mmHg, em pacientes com Aneurisma de AORTA ou que teve IAM recente. Caso contrário, NÃO REDUZIR A PA (deixar níveis por volta de 140/90 mmHg)!
Qual a utilidade de combater a hipertermia em pacientes com AVC isquêmico na fase aguda?
A hipertermia aumenta a área de lesão cerebral, sendo útil a realização de anti-térmicos.
Qual a utilidade de fazer monitorização cardíaca contínua em pacientes com AVC isquêmico na fase aguda?
Observar se o paciente irá apresentar alguma arritmia ou SCA.
Quais são as condições clínicas em que deve ser priorizadas nas emergências?
AVC, PCR e Dor torácica aguda. A intervenção mais rápido possível altera o prognostico do paciente.
Qual deve ser o tempo adequado que um paciente com AVC deve ter acesso a um medico em uma unidade hospitalar?
10 minutos
Qual deve ser o tempo adequado que um paciente com AVC deve já ter realizado a TC de crânio para excluir causas hemorrágicas?
25 minutos
Qual deve ser o tempo adequado que um paciente com AVC deve já ter em mãos o laudo da TC de crânio realizada?
45 minutos
Qual deve ser o tempo adequado que um paciente com AVC deve ser tratado (Tempo PORTA-AGULHA)?
60 minutos
Qual deve ser o tempo adequado que um paciente com AVC deve ter acesso a um neurologista?
15 minutos
Qual deve ser o tempo adequado que um paciente com AVC deve ter acesso a um neurocirurgião caso confirmado a presença de AVC hemorrágico na TC de crânio?
2 horas
Qual deve ser o tempo adequado que um paciente com AVC deve ter admissão a um leito monitorado (CTI)?
3 horas
O que o estudo publicado no New England Journal of Medicine mostrou em 1995 sobre a utilização do rt-PA (Alteplase, cujo nome comercial é Actilyse), um ativador de plasminogênio tissular, em pacientes com AVC?
Demonstrou que a realização do trombolítico em pacientes com AVC isquêmico, em até 3 horas, quando comparado ao placebo, reduzia em até 33% o número de sequelas pós-AVC após 3 meses (Alcançando grau 2 na Escala de Rankin).
Em 2008, um artigo europeu publicado New England Journal of Medicine alterou o tempo que deve ser iniciado o ativador de plasminogênio tecidual (trombolítico), Alteplase (rt-PA), em pacientes com AVC isquêmico. Qual é?
O estudo mostrou que o paciente com AVC isquêmico se beneficiaria do trombolítico em até 4,5 horas, e não mais 3 horas como o estudo de 1996 demonstrou.
Indicação do uso de trombolítico em pacientes com AVC isquêmico?
Insulto isquêmico persistindo por mais de 30 minutos e com até 4,5 horas da sua instalação
Qual a dose de trombolítico que deve ser utilizada em pacientes com AVC isquêmico?
Uso intravenoso de rt-PA na dose de 0,9 mg/Kg. 10% da dose in bolus e o restante em infusão por 60 minutos.
O que acontecerá se um médico que não estudou AVC isquêmico infundir os 90% restante da dose de rt-PA mais lento do que 60 minutos?
O paciente terá uma chance menor de reperfundir a artéria ocluída.
O que acontecerá se um médico que não estudou AVC isquêmico infundir os 90% restante da dose de rt-PA mais rápido do que 60 minutos?
O paciente terá uma chance maior de ter uma transformação hemorrágica do seu AVC.
Em quanto tempo de AVC isquêmico o paciente pode ser um candidato a realização de uma trombectomia mecânica (por um cateter de entrada femoral)?
Entre 4,5h e 6 horas.
Contra-indicação do uso de trombolítico em pacientes com AVC isquêmico?
Cirurgia recente, algum quadro de hemorragia recente, caso de AVC hemorrágico nos últimos 3 meses ou AVC isquêmico nos últimos 90 dias.
Pacientes com AVC isquêmico com sinais precoce de grande extensão da lesão (pacientes muito graves clinicamente) ou na TC de crânio sem contraste inicial mostrar > 1/3 do território da Artéria cerebral média acometida. É um candidato a Trombólise?
NÃO, pelo alto risco de transformação hemorrágica, além do que alterações hipodensas na TC de crânio s/ contraste é um indicativo de lesão isquêmica IRREVERSIVEL (não adiantando mais intervenção trombolítica química).
Paciente com AVC apresentando sintomas leves, NIHSS < 4, com sintomas sensitivos (parestesia) de um lado do corpo melhorando espontaneamente. Vale a pena fazer trombólise química?
Não vale a pena fazer pela alta probabilidade de melhora clínica independente do trombolítico ou não.
Paciente com AVC apresentando NIHSS < 4, porém o único sintoma que ele apresenta é afasia que não está melhorando espontaneamente. Vale a pena fazer trombólise química?
SIM, por ser uma condição clinica muito incapacitante.
Se optou-se trombolisar quimicamente um paciente com AVC isquêmico com rt-PA, como deve ser o controle da Pressão arterial?
O controle deve ser mais rigoroso, não aceitando uma PA > 180 x 110 mmHg.
Quais medicamentos hipotensores podem ser utilizados em paciente com AVC isquêmico que realizou trombólise química e apresenta PA > 180 x 110 mmHg?
→ Betabloqueadores IV
→ IECA IV
→ Nitroprussiato de sódio IV (Nipride - o mais disponível no Brasil)
Qual objetivo da trombólise química o mais rápido possível em pacientes com AVC isquêmico?
Impedir que a penumbra isquêmica (lesão isquêmica reversível) tenda a evoluir para o infarto cerebral (lesão isquêmica irreversível mostrada como região hipodensa na TC de crânio). Essa transformação ocorre se não houver revascularização imediata da área acometida.
Qual é o ponto negativo da revascularização em pacientes com AVC isquêmico?
As áreas extensas de infarto (sem penumbra) não melhorarão com a revascularização. Ao abrir esse vaso, além de não salvar a área infartada, AUMENTARÁ o risco para uma transformação hemorrágica.
Como deve ser o controle neurológico rigoroso em pacientes pós-trombólise?
→ Avaliar pupila do paciente
→ Nível de consciência
→ Déficit focais (se estão piorando ao longo do tempo), principalmente nas primeiras 24h pós-trombolise.
Qual a importância da monitorização cardíaca e pressórica em pacientes pós-trombólise?
→ Monitorização cardíaca: avaliar se o paciente vá desenvolver alguma arritmia
→ Monitorização pressórica: garantir que a PA do paciente não ultrapasse 180 x 110 mmHg.
Pode ser realizado cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24h em pacientes pós-trombólise?
NÃO, porque a chance de sangramento é muito grande. Devendo ser feito em pacientes muito graves, em choque, guiado por USG.
Apesar da contraindicação, em casos de extrema urgência (pacientes muito graves com choque) podem fazer cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24h, guiados por USG. Nessa situação, qual veia deve ser evitada para tal procedimento?
A SUBCLÁVIA, já que é uma veia compressível, devendo ser feita em jugular interna ou femoral (por serem vasos compressíveis).
Pode ser passado uma Sonda NasoGástrica (SNG) nas primeiras 24h em pacientes pós-trombólise?
NÃO, porque pode causar sangramento no trato digestivo.
Pode ser passado uma Sonda Vesical até 30 minutos do término da infusão do rt-PA?
NÃO, pelo risco de sangramento o trato urinário e o paciente evoluir com uma hematúria importante.
Pode ser administrado antiaagregante plaquetário ou outro antitrombótico nas primeiras 24h em pacientes pós-trombólise?
NÃO, pelo risco de causar sangramentos. Após o momento de estabilização, provavelmente o paciente precisará fazer um AAS ou outro antiagregante em casos de foco embólico, mas não deve ser feito nas primeiras 24h.
Qual é a chance de um paciente pós-trombólise desenvolver hemorragia?
6%, sendo na maioria das vezes pequena (sem repercussão clínica) e cuja conduta não é fazer nada (é até bom, porque prova que, de fato, houve reperfusão).
Pacientes pós-trombólise que desenvolveram: hemorragia com repercussão clínica, hemorragia com desvio da linha média pela TC de crânio ou um volume grande de hematoma. Qual conduta?
→ Interromper a trombólise se ainda em infusão
→ Administrar crioprecipitado (6-8 U IV) ou Plasma fresco congelado 2 a 6U (se trombocitopenia, que é raro de acontecer).
Qual objetivo de administrar crioprecipitado 6-8 U IV em pacientes pós-trombólise com transformação hemorrágica?
Manter fibrinogênio sérico > 100 mg% e interromper o sangramento, parando o crescimento do hematoma.
Qual objetivo de administrar plasma fresco congelado 2 a 6 U em pacientes pós-trombólise com transformação hemorrágica?
Aumentar os níveis séricos dos fatores de coagulação.
Paciente pós-trombólise com transformação hemorrágica apresentando baixo nível de plaquetas ou uso de antiagregantes plaquetários. Qual a conduta?
Infusão de 6 a 8 U de plaquetas
Pacientes pós-trombólise com transformação hemorrágica apresentando anemia (evento raro). Qual conduta?
Infusão de concentrado de hemácias, objetivando manter hemoglobina > 10 mg%.
Qual a utilidade do MISMATCH?
Encontrar candidatos a terapia de reperfusão cerebral em pacientes que a RNM de crânio (normal ou com difusão) não mostrou alteração.
Qual a utilidade da RNM de crânio com perfusão, em relação a RNM de crânio com difusão em pacientes com AVC isquêmico?
A RNM com perfusão mostra se uma região está bem ou mal perfundida (com fluxo sanguíneo), idependente de lesão de tecido cerebral ou não. A RNM de difusão mostra apenas se há lesão de tecido cerebral (de forma mais eficiente que a RNM normal).
Quais são os melhores exames, em ordem crescente, de RNM de crânio em pacientes com AVC isquêmico?
RNM de crânio < RNM de crânio com ponderamento em T2 < RNM de crânio com difusão < RNM de crânio com perfusão
Qual é a chance do rt-PA funcionar, quando injetado em uma veia, em trombos embólicos obstruindo vasos mais proximais (seja na carótida interna intracraniana ou na artéria cerebral média)?
A chance é muito pequena, já que o trombo nessas áreas é maior, mais bem consolidado e o trombolitico não consegue desfazer o trombo.
Qual é a principal indicação da trombectomia mecânica em pacientes com AVC isquêmico?
Trombos presentes em regiões proximais dos vasos, seja carótida interna intracraniana ou cerebral média (pegando região de M1, que é irrigado pela ACM mais proximal).
Qual foi a primeira ferramenta que apareceu para realizar a trombectomia e por que ela deu errado?
MERCI e MULTI MERCI, dando errado por ter risco aumentando de dissecar os vasos e de fragmentar o trombo grande em microtrombos (que vão obstruir vasos cerebrais menores).
Qual é a ferramenta utilizada para realização de trombectomia mecânica em pacientes com AVC isquêmico?
PENUMBRA, aspirando o trombo. O médico entra com ele por via femoral por ser mais retilíneo até a carótida.
Qual o conceito da Recanalização fútil?
A recanalização da artéria obstruída nem sempre coincide com o prognóstico clínico. Não adianta recanalizar uma artéria de uma área infartada. No entanto, o risco de morte também não parece acompanhar as taxas de recanalização.
Fatores preditores associados à recanalização fútil:
Idade > 70 anos e NIHSS > 20
Como funciona o Stent Retriever do tipo Solitaire?
É um stent cateterizado pela artéria femoral que se abre, abrindo a parede arterial ocluída, enlaça o trombo que esta obstruindo e puxa o trombo para fora da artéria junto com o stent (através do fio guia).
Como funciona o Stent Retriever do tipo Trevo?
É um stent cateterizado pela artéria femoral que se abre, abrindo a artéria cerebral ocluída, enlaça o trombo que esta obstruindo e puxa o trombo para fora junto o próprio stent (através do fio guia).
Qual a vantagem do Trevo ou Solitaire (Stents Retrievers) em relação MERCI ou MULTI MERCI?
O Stent Retriever causa muito menos lesão no endotélio e tem risco menor de fragmentar o trombo em microtrombos (que causam embolia a distância).
Mulher de 60 anos, tabagista e hipertensa apresenta quadro súbito de hemiplegia esquerda e rebaixamento da consciência. Chega ao hospital com 2 horas de delta-T e a TC de crânio mostra trombose em território proximal da ACMD. Qual a melhor conduta?
Trombólise COMBINADA (rt-PA + trombectomia mecânica).
Quando vale a pena realizar trombólise combinada (rt-PA + trombectomia mecânica?
Em pacientes, por exemplo, que a TC de crânio com perfusão mostra uma área infartada e uma região adjacente muito grande com perfusão comprometida (lesões reversíveis – penumbra). Nesses casos, sabe-se que a administração de rt-PA não é o suficiente, devendo-se realizar a trombólise mecânica também para aspirar o trombo e salvar a área de penumbra.
Pode misturar os dispositivos para retirar os trombos através da trombectomia mecânica?
SIM, podendo utilizar o Trevo ou Solitaire + PENUMBRA, com objetivo de laçar o trombo e, ao mesmo tempo, aspira-lo.
Paciente 55 anos, tabagista, apresenta quadro súbito de hemiplegia em dimidio esquerdo e rebaixamento da consciência. Chega ao hospital com 3 horas de delta-T e a TC de crânio mostra hipodensidade atingindo quase que todo o hemisfério cerebral direito. Qual a conduta?
CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA, já que uma contra-indicação a trombólise (seja química ou mecânica) é uma área de infarto muito grande (> 1/3 do território da ACM) pelo alto risco de transformação hemorrágica.
Conduta para infarto cerebral isquêmico maciço (hemisférico):
Hemicraniectomia descompressiva para salvar área cerebral que ainda não foi lesado.
Por que se faz uma craniectomia descompressiva em infartos cerebrais isquêmicos maciços (hemisféricos)?
Porque a área infartada irá gerar um edema tão grande que irá comprimir o outro hemisfério cerebral, fazendo possivelmente uma herniação cerebral levando o paciente a morte.
O que se faz com parte da calota craniana retirada (craniectomia) em pacientes com infarto cerebral isquêmico maciço (hemisférico) para descomprimir pelo intenso edema formado na área lesionada?
Ele pode ser sepultado no abdome (para ser reimplantado em 6 semanas, quando o edema já reduziu) ou desprezado e colocar (após 6 semanas) uma prótese de titânio.
Quais foram os estudos que demonstraram forte evidência a favor da craniectomia descompressiva em pacientes com infarto cerebral isquêmico maciço (hemisférico)?
→ HAMLET (Alemanha)
→ DECIMAL (Holanda)
→ DESTINY (França).
Quais foram os resultados da meta-análise dos 3 ensaios clínicos (HAMLET, DECIMAL e DESTINY)?
A cirurgia foi muito superior ao tratamento clínico, havendo encerramento precoce dos estudos (Era anti-ético deixar alguns pacientes sem a cirurgia). Há necessidade de tratar apenas 2 pacientes para evitar 1 morte (NNT = 2) e 4 pacientes para obter um sobrevivente com escala de Rankin menor ou igual a III.
Quais são as indicações que mostram evidência muito forte da utilização da craniectomia descompressiva em pacientes com infarto cerebral isquêmico maciço (hemisférico)?
Entre 18 e 60 anos e até 48 horas da instalação do AVC isquêmico. Nas demais situações a decisão é individual.
Principal causa de hemorragia subaracnóidea (HSA) não traumática:
Ruptura de aneurisma cerebral.
A hemorragia subaracnóidea (HSA) corresponde a quantos % de todos os AVC?
5%
Qual é a letalidade da hemorragia subaracnóidea (HSA)?
4% e há significativa morbidade entre os sobreviventes
Principais fatores de risco identificados para romper o aneurisma, causando hemorragia subaracnóidea (HSA):
→ Fragilidade natural do vaso (predisposição)
→ HAS
→ Tabagismo
→ Etilismo pesado
Tipo de aneurisma que rompe, originando a hemorragia subaracnóidea (HSA):
Aneurisma SACULAR!
Escala de Hunt & Hess, escala baseada nas manifestações clínicas da hemorragia subaracnoidea (HSA):
→ Grau I: assintomático, cefaleia discreta, discreta rigidez de nuca e pode ter perda de consciência
→ Grau II: Cefaleia moderada a intensa, rigidez de nuca, sem déficit focal
→ Grau III: Sonolência, confusão, sinais focais leves
→ Grau IV: Torpor, hemiparesia moderada a grave, distúrbios vegetativos e labilidade pressórica
→ Grau V: Coma profundo, rigidez de descerebração
Qual a principal diferença entre o AVC isquêmico e hemorrágico em relação aos sintomas?
Ao contrário do AVC isquêmico, que dá sinais neurológicos focais como hemiparesia e hemiplegia, o AVC hemorrágico pode se apresentar como assintomático ou uma cefaleia discreta (Grau I na Escala de Hunt & Hess).
Cefaleia súbita, diferente do padrão habitual do paciente. Qual provável diagnóstico e como investigar?
→ Provável diagnóstico: hemorragia subaracnóidea (HSA)
→ Como investigar: TC de crânio sem contraste
Principais complicações de uma hemorragia subaracnóidea (HSA) aneurismática:
→ Ressangramento
→ Vasoespasmo
→ Hidrocefalia
→ Crises epilépticas.
Paciente que foi identificado a presença de uma Hemorragia subaracnóidea (HSA), como prosseguir?
Deve-se fazer uma arteriografia cerebral e, ao mesmo tempo com identificação do aneurisma, deve-se tratar.
Como tratar a hemorragia subaracnóidea (HSA) aneurismática?
Embolização ou indicação de neurocirurgia convencional para clipar e tratar o aneurisma
Complicação mais comum da fase aguda do aneurisma que não foi embolizado ou clipado neurocirurgicamente em pacientes com hemorragia subaracnóidea (HSA):
Ressangramento, apresentando 70% de letalidade
Risco de ressangramento no 1º dia após a HSA:
4%
Risco de ressangramento por dia nas 4 semanas subsequentes:
1 a 2%
Risco de ressangramento no 1º mês após a HSA (com tratamento conservador):
20 a 30%
Qual a classificação da hemorragia subaracnóidea (HSA) quanto ao tempo de necessidade de intervenção médica?
É uma EMERGENCIA neurológica.
Tratamento conservador é utilizado com frequência atualmente para tratamento da hemorragia subaracnóidea (HSA)?
NÃO, era feito em uma época aonde não tinha o tratamento endovascular disponível ainda.
Quando ocorre o vasoespasmo, uma das complicações mais temidas em um paciente com hemorragia subaracnóidea (HSA)?
Após 21 semanas do tratamento do aneurisma. As artérias cerebrais se contraem em decorrência do sangramento (que é altamente irritatível par ao cérebro e para o endotélio vascular), podendo causar infarto cerebral.
Prevenção do ressangramento da hemorragia subaracnóidea (HSA) aneurismática:
→ Repouso absoluto
→ Sempre que possível, tratar o aneurisma precocemente (cirurgia ou embolização)
→ Evitar HAS em pacientes com aneurismas não tratados
→ Terapia antifibrinolítica (ácido tranexâmico)
Há consenso da terapia antifibrinolítica, com acido tranexâmico, como prevenção do ressangramento da hemorragia subaracnóidea (HSA) aneurismática?
NÃO
Fisiopatologia da Hidrocefalia, uma das complicações da hemorragia subaracnóidea (HSA) aneurismática:
O sangue, se obstruir a absorção do líquor, leva ao seu acumulo nos ventrículos cerebrais, causando a hidrocefalia.
Em qual momento é mais comum do paciente com hemorragia subaracnóidea (HSA) aneurismática desenvolver a hidrocefalia?
Nas primeiras 72 horas
A Hidrocefalia, complicação possível de um paciente com hemorragia subaracnóidea (HSA) aneurismática, está frequentemente associada a:
Hemoventrículo ou escore elevado na escala de Fisher (20 a 30% dos pacientes)
A hidrocefalia sempre é assintomática, quando desenvolvida em pacientes com hemorragia subaracnóidea (HSA) aneurismática?
NÃO, nem sempre é!
Qual a % de pacientes em que a hidrocefalia, complicação de hemorragia subaracnóidea (HSA) aneurismática, torna-se crônica?
18 a 26%.
O que é a Escala de Fisher?
Escala que mede, através da radiologia (TC), o quanto tem de sangue nas cisternas na tomografia do paciente, avaliando assim a gravidade da hemorragia subaracnóidea.
Escala de Fisher:
Grau IV o paciente tem também hemorragia ventricular, enquanto que o Grau de I a III corresponde a espessura de sangue nas cisterna, que vai aumentando (I é pouquinho, II pouco mais espesso, III mais espesso ainda e IV é mais espesso associado a hemoventrículo).
Como tratar a hidrocefalia oriunda de uma hemorragia subaracnóidea (HSA) aneurismática?
Drenando a hidrocefalia
Formas de drenagem de hidrocefalia:
→ Derivação ventricular externa (DVE)
→ Derivação ventrículoperitoneal (DVP)
Quando está indicada a drenagem da hidrocefalia oriunda de uma hemorragia subaracnóidea (HSA) aneurismática?
Em pacientes sintomáticos, com objetivo de reduzir a PIC.
Há risco de ressangramento, quando de indica DVE na fase precoce da HSA?
NÃO, inclusive é uma boa medida para evitar a hipertensão intracraniana.
Frequência de Convulsões após HSA:
6 a 18% (alta)
O tratamento das convulsões na HSA impacta no prognóstico?
É duvidoso, pelo efeito colateral do anti-convulsivante (disfunção cognitiva e sonolência a longo prazo)
Paciente com aneurisma roto, causando HSA, não tratado ainda. Qual medida terapêutica deve-se fazer em relação às possíveis complicações?
Administração de anti-convulsivante profilático. Essa é medida é feita porque, se o paciente tiver uma convulsão, ele pode ressangrar (outra complicação – principal – da HSA).
Paciente em que já teve o aneurisma roto, que gerou HSA, embolizado ou clipado neurocirurgicamente. Mantém-se o uso do anti-convulsivante?
NÃO, já que os efeitos colaterais (disfunção cognitiva e sonolência a longo prazo) acaba sendo prejudicial, afetando o custo-benefício. Apenas mantém se o paciente manter as convulsões.
Uso de drogas anti-epilépticas profilaticamente após HSA:
Apesar da falta de evidências, a maioria dos serviços utiliza
O uso continuado das drogas anti-epilépticas não estão indicadas em pacientes com aneurisma roto tratado (embolização ou clipagem neurocirúrgica), que levou a HSA. Exceto em pacientes com alto risco de convulsões. Quais são esses pacientes?
→ Convulsão prévia
→ Hematoma ou infarto cerebral (por vasoespasmo)
→ Aneurisma de artéria cerebral média (ACM)
Nível de consciência:
→ Consciencia normal
→ Confuso (Obnubiliado)
→ Torporoso
→ Comatoso
Paciente com consciência normal:
Indivíduo desperto, atento e ciente dos seus próprios dados e do ambiente
Paciente confuso (Obnubilado):
Termo impreciso, denotando alteração da consciência, mas com algum grau de alerta.
Paciente torporoso:
Dificuldade de manter o estado de alerta, necessitando estimulação constante para permanecer desperto
Paciente comatoso:
Paciente incapaz de se manter alerta, mesmo com estímulos externos ou para satisfazer as necessidades orgânicas
Quais são as 3 principais causas de coma que chegam às emergências:
→ AVC
→ TCE
→ Alcoolismo
Quais são as outras causas de coma que chegam às emergências:
→ Diabetes descompensada → Intoxicação exógena → HSA → Meningite → Desordens metabólicas → Epilepsia.
Causas do coma primárias à lesões do SNC:
→ TCE
→ HSA (por ruptura de aneurisma)
→ AVC isquêmico ou hemorrágico de tronco cerebral ou hemisférico extenso
→ Meningoencefalites
→ Epilepsia (status epilepticus convulsivo ou não)
Dentre as causas do coma primária à lesões do SNC, qual é o mais difícil de diagnóstico?
O Status epilepticus não convulsivo, já que o paciente tem rebaixamento de consciência com AUSÊNCIA de abalos convulsivos. Dessa forma, é bastante difícil de diagnosticar.
Causas do coma de origem sistêmica:
Hipóxia cerebral difusa, hipoglicemia, insuficiência hepática, insuficiência renal, insuficiência respiratória, hipotireoidismo (não é quadro agudo), síndrome de Addison, cetoacidose, EHHNC, sepse, alterações do equilíbrio ácido-base, hipotermia e hipertermia grave
Causas de Hipóxia/Anóxia cerebral difusa?
Pós Parada Cardiorrespiratória (PCR)
Causas de coma por intoxicações:
→ Álcool
→ Sedativos (acidental ou tentativa de suicídio)
→ Psicotrópicos (opioides, neurolpeticos e lítio)
→ Anticonvulsivantes
→ Anestésicos
Dificuldades do exame do paciente em coma:
Difere muito do exame neurológico habitual pela falta de cooperação do paciente
Limitação do exame do paciente com coma:
Impossibilidade de realizar anamnese com o próprio paciente
Como contornar as limitações do exame do paciente com coma:
Buscar anamnese com um informante confiável e buscar sinais de etiologia do coma.
Exame clínico-neurológico de pacientes com coma:
→ Anamnese (com familiares ou testemunhas) → Exame clínico geral → Buscar sinais neurológicos focais → Sinais de irritação meníngea → Avaliar nível de consciência → Verificar reflexos de tronco cerebral.
Deve-se negligenciar o exame geral em pacientes com coma?
Nunca, devendo sempre verificar: → Sinais vitais → Avaliar ritmo respiratório (Cheyne-stokes, Kussmaul e Biot) → Avaliação da pele → Verificar hálito do paciente
Como deve ser a avaliação da pele do paciente comatoso:
Verificar: → Presença de ferimentos → Ponto de injeção → Lesões de coloração “vermelho cereja” (indica intoxicação por monóxido de carbono) → Púrpuras
Quais tipos de hálito que podem estar presentes em paciente comatoso?
Hálito:
→ Alcoólico
→ Cetótico (cetoacidose diabética)
Coma por hiperglicemia extrema pode levar a qual alteração respiratória?
Kussmaul
Paciente com lesão de tronco cerebral, mais especificamente de Bulbo, pode levar a qual alteração respiratória?
Biot, que é um ritmo anárquico respiratório
Lesões purpúricas difusas em paciente comatoso pode ser:
Lesões típicas de meningococcemia, em que uma sepse grave leva um quadro fulminante de coma, sendo bastante letal
Observar atentamente o paciente comatoso:
→ Movimentos espontâneos → Postura do paciente → Assimetria de movimentos → Posição da cabeça e dos olhos → Ritmo respiratório
Como deve ser os estímulos em um paciente comatoso?
Começar com estímulos verbais (cada vez mais altos), depois realizar estímulos táteis e, por último, estímulos dolorosos
Avaliações importantes em paciente comatoso:
Avaliar sinais de irritação de meníngea (Sinal de Kernig e Brudzinski)
Avaliar resposta motora
Reflexos de tronco (como presença de Babinski)
Quais são os parâmetros na avaliação das reações pupilares em pacientes comatosos?
→ Avaliar diâmetro
→ Isocoria
→ Reflexos fotomotor e consensual.
Qual condição neurológica grave que pode causar anisocoria?
Herniação cerebral
Avaliação importante nos movimentos oculares de pacientes comatoso:
Observar desvio conjugado do olhar
Como fica os movimentos oculares em lesões hemisféricas cerebrais em um paciente comatoso?
Os olhos desviam na direção da lesão (direção contrária à hemiplegia)
Como fica os movimentos oculares em lesões pontinas (de tronco cerebral) unilateral em pacientes comatosos?
Os olhos desviam na direção oposta a lesão (na mesma direção da hemiplegia).
Quais são os tipos de posturas graves de pacientes comatosos:
→ Rigidez de descerebração
→ Rigidez de decorticação
Rigidez de descerebração:
Extensão dos 4 membros, com rotação interna dos braços e flexão plantar dos pés
Rigidez de decorticação:
Flexão e adução dos membros superiores, com extensão dos membros inferiores
O que significa quando o paciente apresenta rigidez de descerebração e a diferença da decorticação?
Significa que o tronco cerebral foi excluído do resto do cérebro. A decorticação são lesões geralmente mais altas (lesões de núcleo da base).
Qual tipo de estímulo é necessário para avaliar se o paciente apresenta rigidez de descerebração ou de decorticação?
Estímulos ÁLGICOS (DOLOROSOS)
Finalidade da Escala de Coma de Glasgow:
Criada para pacientes com TCE, porém é extrapolada para outras situações, sendo a mais utilizada para avaliação do coma. Varia de 3 a 15 pontos
Quais são os tipos de coma em que a Escala de Coma de Glasgow (ECG) não é tão boa?
Coma de origem metabólica
Escala de Coma de Glasgow – Abertura ocular:
4 pontos: abertura espontânea
3 pontos: abertura ao chamado verbal
2 pontos: abertura a dor
1 ponto: sem abertura
Escala de Coma de Glasgow – Resposta motora:
6 pontos: obedece a comandos verbais 5 pontos: localiza a dor 4 pontos: flexão inespecífica a dor 3 pontos: rigidez de decorticação a dor 2 pontos: rigidez de descerebração a dor 1 ponto: sem resposta
Escala de Coma de Glasgow – Resposta verbal:
5 pontos: Fala, orientado adequadamente 4 pontos: Fala, mas com desorientação 3 pontos: Fala palavras desconexas 2 pontos: Emite sons incompreensíveis 1 ponto: Sem resposta
Utilidade da Escala de Coma de Glasgow (ECG):
Avaliar prognósticos nos demais tipos de coma e avaliar gravidade em pacientes com TCE
Reflexos de tronco testados em pacientes comatosos:
→ Fotomotor direto e consensual → Córneo-palpebral → Óculo-cefalófiro → Óculo-vestibular → Cílio-espinhal → Nauseoso → Tosse → Respiração espontânea.
O reflexo fotomotor (direto e consensual) avalia quais nervos cranianos?
II e III nervos cranianos
O reflexo córneo-palpebral avalia quais nervos cranianos?
III e VII nervos cranianos
Como se verifica o reflexo óculo-cefalógiro?
Vira a cabeça do paciente para um lado e analisa se os olhos vão virar para o outro lado, apresentando olhar conjugado.
O reflexo óculo-cefalógiro avalia quais nervos cranianos?
III, VIII e os núcleos do mesencéfalo responsáveis pelo olhar conjugado
Como se verifica o reflexo óculo-vestibular?
Joga-se água gelada no ouvido do paciente e ve se os olhos desviam para o lado contrario do lado em que se injetou a água. Ou joga-se água morna no ouvido do paciente e ve se os olhos desviam para o mesmo lado do lado em que se injetou a água. Ambas as respostas são normais.
Resposta alterada do reflexo óculo-vestibular:
Os olhos não desviam ou desviam para o mesmo lado, quando injetado água gelada, ou para o lado contrário, quando injetado água morna.
O reflexo óculo-vestibular avalia quais nervos cranianos?
III, IV e VI pares cranianos.
Como se verifica o reflexo cílio-espinhal?
Provoca-se dor no pescoço do paciente e verifica se há contração pupilar
O reflexo cílio-espinhal avalia quais nervos cranianos?
III nervo craniano e as vias simpáticas ascendentes (que saem do plexo cervical) que fazem a contração pupilar nesse caso.
Como se verifica o reflexo nauseoso?
Abre-se a boca do paciente e estimula-se a região mais posterior da língua e observa-se se o paciente faz reflexo de vômito.
Qual a limitação do reflexo nauseoso?
Não da para realizar em pacientes intubados.
O reflexo nauseoso avalia quais nervos cranianos?
IX e X nervos cranianos
Como se verifica o reflexo de tosse?
Em pacientes intubados, aspira-se e verifica se o paciente tosse. Se não tossir, está abolido o reflexo, sendo um sinal de que o bulbo está afetado (muito grave)
Como se verifica a respiração espontânea?
Em pacientes intubados com prótese ventilatória, avalia-se se o paciente puxa o ar (se entra alguma vez no ventilador) ao desconectar do ventilador.
Tratamento empírico realizado em pacientes comatosos em que não se sabe a causa:
→ Repor glicose
→ Repor tiamina (B1)
→ Administrar naloxone e flumazenil
→ Medidas de suporte geral
Qual a utilidade de repor a Tiamina (vitamina B1) junto com a reposição de glicose em pacientes comatosos em que não se sabe a causa?
Se o paciente for etilista e a hipoglicemia for pelo etilismo, se fizer a glicose sem associar a Tiamina, o paciente pode fazer uma síndrome neurológico irreversível (Síndrome de Wernicke-Korsakoff). Portanto, sempre deve-se repor Tiamina caso não saiba a causa do coma.
Definição da Síndrome de Wernicke-Korsakoff:
Síndrome de Wernicke-Korsakoff é uma combinação da encefalopatia de Wernicke, causada pela deficiência severa de tiamina (vitamina B1), com a psicose de Korsakoff, uma seqüela neurológica de encefalopatia de Wernicke crônica.
Topografia da Síndrome de Wernicke-Korsakoff:
Lesão no diencéfalo, especificamente no núcleo dorsomedial do tálamo e nos corpos mamilares. É uma grave síndrome neuropsiquiátrica associada à carência de vitamina B1 (tiamina), frequentemente causada por consumo excessivo de álcool e má alimentação.
Sintomas da Encefalopatia de Wernicke da Síndrome de Wernicke-Korsakoff:
→ Confusão mental
→ Perda de coordenação muscular e tremores (ataxia)
→ Alterações na visão como movimentos anormais dos olhos (nistagmo), visão dupla e queda da pálpebra
→ Síndrome de abstinência alcoólica
Síndrome de abstinência alcoólica:
→ Dificuldade de concentração → Problemas de memória → Reação emocional exagerada ou apatia → Distúrbios ou alterações do sono → Problemas de coordenação motora → Sensibilidade ao stress
Sintomas da síndrome de Korsakoff da Síndrome de Wernicke-Korsakoff:
→ Amnésia anterógrada;
→ Amnésia retrógrada;
→ Inventar histórias (confabulação)
→ Alucinações
Exame do sistema nervoso e muscular de um paciente com Síndrome de Wernicke-Korsakoff:
→ Movimento ocular anormal → Reflexos diminuídos ou anormais → Pulso acelerado → Pressão arterial baixa → Baixa temperatura corporal → Fraqueza e perda de massa muscular → Problemas de marcha e coordenação
O tratamento da Síndrome de Wernicke-Korsakoff reverte completamente os déficit cognitivos já existentes?
NÃO!
Dose da Tiamina (B1) administrada em pacientes com Síndrome de Wernicke-Korsakoff:
Dose mínima de 500 mg de cloridrato de tiamina, deve ser administrada por infusão por 30 minutos por três dias
Dose da Tiamina (B1) administrada em pacientes com Síndrome de Wernicke-Korsakoff que não responderam a dose inicial:
A dose deve ser aumentada para 250 mg e feita por via intravenosa ou intramuscular por três a cinco dias, até o paciente melhorar.
Medidas gerais de paciente comatosos:
→ Proteger vias aéreas → Oxigenação → Manutenção dos sinais vitais → Proteção das córneas → Hidratação e nutrição → Prevenção de trombose venosa profunda → Prevenção de úlcera de decúbito
