Pré-Eclâmpsia, DMG e Gemelar Flashcards
1
Q
Pré- Eclâmpsia
*Aferição sentada em repouso ou em decúbito lateral esquerdo
A
- PA ≥ 140 x90 mmHg + Proteinúria ≥300 mg/dia (ou ≥1 + em amostra isolada na fita ou proteína/ creatinina > 0,3)
- Padrão-ouro é a
proteinúria/dia e o pior é o exame na fita - Hipertensão APÓS 20 semanas de IG previamente normotensa
- Multissistêmica, idiopática, específica da gravidez/ puerpério → distúrbio placentário
- 75% ocorre em nulíparas
- Maioria dos casos ocorre em extremos reprodutivos <18 anos e >40 anos
2
Q
Classificação dos distúrbios hipertensivos da gravidez
A
- Hipertensão induzida pela gravidez: Hipertensão gestacional (transitória), pré-eclâmpsia e eclâmpsia
- Hipertensão agravada pela gravidez: pré-eclâmpsia sobreposta
- Importante causa de morbimortalidade perinatal
- Principal causa de morte materna no BR (30% das mortes diretas)
- Forma leve da pré-eclâmpsia é mais frequentes (75%)
3
Q
Pode ter Pré-Eclâmpsia SEM proteinúria…
A
- Hipertensão > 20 semanas + um critério abaixo:
- Plaquetopenia (<100.000) ou
- Cr >1,1, ou
- EAP ou
- ↑ 2x transaminases ou
- Sintomas cerebrais ou visuais
4
Q
Eclâmpsia
- É indistinguíveis eletroencefalograficamente de outras causas de crises tônico-clônicas
- Raramente ficam em coma
- É comum bradicardia fetal por 3-5’ após convulsão (hipóxia e hipercapnia materna) e não requer parto de emergência
A
- Pré-Eclâmpsia + CRISES CONVULSIVAS
- Geralmente tônico-clônica generalizadas e podem aparecer antes**, durante ou após o parto (até 10º dia)
- Geralmente autolimitadas (2-3’)
- Precedidas por cefaleia, alt. visuais, epigastralgia dor em QSD
- Pode ter como causas: vasoespasmo cerebral c/ isquemia, encefalopatia hipertensiva, edema vasogênico e dano endotelial
5
Q
Hipertensão Gestacional (ou Transitória)
A
- Geralmente leve e início no final da gestação SEM proteinúria e outros sinais de pré-eclâmpsia
- PA ≥ 140 x90 mmHg após 20 semanas sem critério p/ pré-eclâmpsia e que melhora no puerpério
- Retorno em 12 semanas de puerpério e recorre em 80% nas próximas gestações
- 15-25% pode desenvolver ptnúria (pré-eclâmpsia)
6
Q
Hipertensão Agravada pela Gravidez (Pré-Eclâmpsia Sobreposta)
A
- HAS essencial crônica preexistente + Pré-Eclâmpsia
- Pior prognóstico materno-fetal
- Início mais precoce, agressivo e c/ RCIU
- Calciúria > 100 mg/24h fala a favor de HAS crônica
- Persiste no pós-parto, dças ateroscleróticas associadas, >35 anos e multigestas e pode ocorrer em <20 sem.
7
Q
Hipertensão Arterial Cronica
A
- PA ≥ 140x90 antes do início da gestação ou com <20 semanas
- Não associada a edema e ptnúria (exceto se DRC) e persiste após 12 semanas pós-parto
- Fisiologicamente a PA ↓ no 2º T por relaxamento vascular
8
Q
Fatores de risco para Pré-Eclâmpsia
*Multiparidade não é FR
A
- Primiparidade*
- Gravidez múltipla e gestação molar
- Dça vascular hipertensiva crônica
- DM, DRC, colagenoses, trombofilias, obesidade
- Hidropsia fetal
- Extremos de vida reprodutiva (>35 anos ou adolescentes)
- PRÉ-ECLÂMPSIA ANTERIOR: principal p/ prevenção
- Hx familiar
- Longo intervalo interpartal
- Negras
- Isoimunização Rh
9
Q
Etiologias e Terorias da Pré-Eclâmpsia
A
- Ausêncai da 2ª onda de invasão trofoblástica (2ºT): artérias placentárias não são convertidas em vasos de ↓ resistência
- Má adaptação imune: perda tolerância (rejeição) materna aos antígenos paternos (sistema HLA)
- Ativação endotelial: ↑ TNF-a, TXA2 citocinas e interleucinas (estresse oxidativo) c/ ↓ óxido nítrico, PGI2 (vasodilatadores) = espasmo arteriolar sistêmico
- Suscetibilidade genética: hx familiar
10
Q
Teoria da Placentação Anormal
A
- Placenta se desenvolve 1º dos trofoblastos e se diferencia em sinciotrofoblasto (trocas materno-fetais e produção hormonal) e citotrofoblasto (invasão pela decídua e das artérias espiraladas)
- A invasão leva alargamento do diâmetro d vaso de 4-6x e ↑ fluxo sanguíneo p/ feto
- Na pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica e remodelamento das artérias espiraladas é deficiente em <50% do fisiológico → isquemia placentária
11
Q
Teoria da Placentação Anormal
A
- A migração trofoblástica ocorre em 2 onda, no 1º T (destruição da capa musculoelástica das a. espiraladas) e 2º T (entre 16-18ªsem segmento miometrial c/ vasos de baixa resistência)
- Hipoperfusão é pior na progressão da gestação
- Endotélio lesado faz ↑ coagulação/FIBRINA (e permeabilidade vascular) e ↓ vasopressores = Espasmo arteriolar placentário e sistêmico (risco de CIVD)
12
Q
Fisiopatologia da Pré-Eclâmpsia
A
- Distúrbio endotelial no controle do tônus vascular c/ ↑ Tromboxane e ↓ Prostaciclinas = HAS (agregação plaquetária)
- ↑ Permeabilidade: edema e ptnúria
- Expressão endotelial anormal de pró-coagulantes: Coagulopatia
- Isquemia em cérebro, fígado, rins e placenta
- Edema é ocasiodado pela glomeruloendoteliose que gera hipoalbuminemia e perda de líquido p/ espaço extravascular
13
Q
Alterações Sistêmica na Pré-Eclâmpsia
A
- RIM: Endoteliose capilar glomerular difusa (não é patognomônico, mas é característico) → ptnúria não seletiva
- CDV: miocárdio hiperdinâmico, hemoconcentração, vasoespasmo e hiperreatividade
- Fígado: ↑ TGO e HELLP
- Sangue: trombocitopenia (e microtrombos)
- Convulsão: excesso neurotransmissores excitatórios (glutamato) e potenciais de ação; despolarização maciça → hemorragia cerebral
14
Q
Diagnóstico de Pré-Eclâmpsia
A
- PA ≥ 140x90 mmHg + Proteinúria ≥ 300 mg/24 ou 1+ em fita ou Proteína/ Cr >0,3 (edema generalizado não é essencial p/ dx)
- Proteinúria é não seletiva, costuma ser tardia pois depende da lesão histológica glomerular p/ se manifestar
- 20% dos pctes não terá proteinúria (não sendo obrigatório se tiver sinais de pré-eclâmpsia)
15
Q
Pré-Eclâmpsia LEVE
A
- Hipertensão (PA ≥ 140x90 mas <160x110) e proteinúria, E SEM SINAIS DE GRAVIDADE (s/ LOAs)
- Não necessita internato, pode acompanhar ambulatorial e não precisa fazer uso de anti-hipertensivo
16
Q
Pré-Eclâmpsia GRAVE
- PA deve ter 2 medidas espaçadas em 4h
- Alguns autores consideram ác. úrico >6 mg/dl
A
- PAS ≥ 160 OU PAD ≥110; ou
- EAP ou oliguria (<25 ml/h ou <400 ml/24h) ou Cr ≥ 1,3 mg/dl; ou
- Sd. Hellp: hemólise (An. hemolítica microangiopática c/ esquizócitos ou BT ≥1,2 às custas de BI ou LDL > 600 UI/L) + AST ≥ 70 + Trombocitopenia <100.000
- Iminência de eclâmpsia: cefaleia, torpor, escotomas, amaurose, diplopias, dor epigástricasr (em barra de Chaussier) e reflexos tendinosos aumentados*
- AVC
17
Q
Eminência de Eclâmpsia
A
- Distúrbios cerebrais: cefaleia frontoccipital e pouco responsiva a analgésicos, topor e obnulação
- Distúrbios visuais: turva, escotomas, diplopia, amaurose
- Dor epigástrica (em barra de Chaussier) ou no QSD (isquemia hepa´tica ou distnesão)
- Reflexos tendinosos profundo exaltados
18
Q
Síndrome de Hellp
- Pré-eclâmpsia grave (não é exclusiva da eclâmpsia)
- Descrita por Louis Weinstein (1982)
A
- 15-20% das pctes não tem antecedentes de hipertensão ou ptnúria
- Ocorre em 10-20% c/ pré-eclâmpsia grave
- Brancas, multíparas e >35 anos
- Em 30% se expressa ou progride após o parto
- A incidência nos quadro de eclâmpsia é de 11%
- Ocorre mortalidade materna em até 24% dos casos
19
Q
Síndrome de Hellp
*Hemolisys, Elevated Liver e Low Platelet
A
- Hemólise: anemia hemolítica microangiopática (LDH >600 ou Esquizócitos ou BT≥ 1,2 às custas de BI ou haptoglobina <25 mg/dl) + AST >70+ Trombocitopenia <100.000
- Dor QSD ou epigástrica (80%), piora do edema/peso, HAS, Ptnúria, náusea/vômito, cefaleia, alterações visuais e icterícia
20
Q
Predição da Pré-Eclâmpsia
*Não existe um marcador específico p/ pré-eclâmpsia
A
- Ganho de peso excessivo
- Elevação da PAD
- Maioria assintomática
- Teste da Hipotensão Supina: + se PAD eleva-se >20 mmHg ao mudar de decúbito lateral p/ dorsal
- Fundo de olho: espasmo arteriolar
- Dopplerfluxometria: persistência da incisura da artéria uterina bilateral protodiastólica >26 semanas
21
Q
Conduta na Pré-Eclâmpsia Leve
- Fluxo reduzido em <50% do normal
- Não faz anti-hipertensivo
A
- Tto definitivo: interrupção da gestação
- Casos leve (<160 x 110 mmHg): conservadora (ambulatorial) até que feto atinja 37 semanas (termo)
- Repouso e restrição ingestão de sódio não é comprovada benefício no controle da PA
- Anti-hipertensivo: não altera curso da pré-eclâmpsia, não previne evolução p/ eclâmpsia e não reduz morbimortalida perinatal. Pode piorar fluxo uteroplacentário e ↑ RCIU → Não é indicado p/ casos leve ou hipertensão gestacional
- Não faz sulfato de Mg: por ↓ risco de eclâmpsia na forma leve
- Corticoide p/ maturação pulmonar fetal deve ser considerada
22
Q
Avaliação do bem-estar materno e fetal
A
- Materno: ganho ponderal, PA, hemograma e plaquetas, Ur, Cr e ác úrico, transaminases e LDH, EAS e ptnúria 24h
- Fetal: mobilograma/ mvtos fetais, rastreio RCIU, cardiotocografia (semanal 30-32 sem) e USG perfil biofísico fetal
23
Q
Pré-Eclâmpsia grave ou Eclâmpsia
*Risco de deterioração repentina
A
- Internação imediada
- Estabilizar sempre antes de realizar o parto
- Considerar interrupção em IG ≥ 34 sem
- Abaixo de <34 sem avaliar bem estar fetal p/ uso de corticoide e caso piore realizar o parto.
24
Q
Sulfato de Magnésio heptahidratado
- Superior a fenitoína, diazepam e nimodipina
- Prevenção em TODAS pré-eclâmpsias graves e eclâmpsia
A
- Medicação de escolha para prevenir ou controlar as convulsões
- Não tem ação anti-hipertensiva
- Terapia anticonvulsivante NÃO previne progressão da doença
- Só deve ser utilizada em casos GRAVES e manter por 24h após parto
- Ação por vasodilatação seletiva da vascularização cerebral, protegendo céls endoteliais de danos por radicais livres
- Prevenção da entrada de cálcio (BCC) nas céls isquêmicas, inibindo agregação plaquetária e antagonismo c/ glutamato (epileptogênica)
25
Esquema - Sulfato de Magnésio heptahidratado
* Ataque + Manutenção
* Mais utilizado é o Zuspan (efetivo mesmo se IR devido depuração renal)
* Contraindicado na miastenia grave (pode precipitar crise) e cautela se uso associado a BCC
1. Pritchard: Ataque → 4 g IV (lento) + 10 g IM / Manutenção → 5 g IM a cada 4h (indicado quando não tem bomba de infusão)
2. Zuspan: A → 5h IV (lento em 20') / M 1-2 g/h em BI até 24 após parto
3. Sibai: A → 6h IV / M → 2-3 g/h em BI
4. Pierce: A → 4-6 g IV (lento) / M → 4-6 g a cada 6h IV
26
Risco de Intoxicação com Sulfato de Magnésico
* Reavaliar a cada 4/4h
* Manter Mgsemia entre 4-9 mEq/L
1. Reflexo patelar ausente (>10 mEq/L): indica suspensão de Mg e aplicar gluconato de cálcio a 10% 1g IV (lento 3-5') → reavaliar outros reflexos profundos*
2. Depressão respiratória/ FR <16 (>12 mEq/L): suspender e gluconato de cálcio
3. Parada cardíaca (>15-20 mEq/L): gluconato de cálcio
4. Cr >1,2: reduzir dose de manutenção p/ metade
5. Diurese ≤ 25 ml/h (<100 ml/4h);. não é sinal de intoxicação → apenas ajustar dose p/ metade
6. Rubor, sudorese, cefaleia, vômito, palpitações, ↓ FC fetal
27
Anti-Hipertensivos na Pré-Eclâmpsia
*Indicado em pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia (PAS >160 ou PAD >110)
1. NÃO fazer se PA <160 x 110 (não faz na leve)
2. Objetivo: manter PAS 140-155 e PAD 90-100.
3. Reduzir incidência de IC, isquemia miocárdica, IR e AVCi/h.
4. Seu controle não impede a convulsão*
28
Anti-Hipertensivos na Pré-Eclâmpsia - Crise Convulsiva:
1. Hidralazina IV 5 mg IV c/ ↓ PA em 10-20'
2. Labetalol IV: 10-20 mg IV c/ ação em 1-2' (evitar se asma, cardiopatia, bradicardia e BAV)
3. Nifedipino VO* (BCC): único VO na crise, por ter liberação imediata → considerado 1ª linha 10 mg VO a cada 30'
4. Nitroprussiato de sódio (dilatador arterial e venoso): só em casos refratários aos acinma.
29
Anti-Hipertensivos na Pré-Eclâmpsia - Manutenção:
1. Metildopa VO
2. Hidralazina VO
3. Pindolol VO
30
Interrupção da gestação na Pré-Eclâmpsia
1. Leve: espectante até o termo (37 sem), conforme condições maternas-fetais
2. Grave ≥ 34 sem: interrupção da gestação APÓS estabilizar*
3. Grave <34 sem: avaliar corticoterapia e parto se piorar
4. Via de parto pode ser vaginal: depende de condições maternas (gravidade, BISHOP), e fetais (sofrimento)
5. Preferir a via mais rápida p/ evitar período prolongados de indução
31
Tratamento Conservador da Pré-Eclâmpsia
*Se hematoma hepático preferir cesariana
1. Grave: controle intra-hospitalar.
2. Não indicado se HAS descontroladas, cefaleia persistente, epigastralgia, deficit visual, HELLP, piora renal, EAP, eclâmpsia e DPP
3. Não indicado se alteração cardiotocografia, morte fetal, anomalia fetal
32
Conduta na Sd. HELLP
1. Mesma que na pré-eclâmpsia grave
2. Evitar Sulfato de Mg IM por risco de hematoma (trombocitopenia)
3. Uso de corticoide em altas doses (dexametasona 10-12 mg IV de 12/12) é controverso (sem benefício)
4. Cesariana não é a via de parto exclusiva
5. Pior complicação: rotura hepática
33
Prevenção da Pré-Eclâmpsia* - Aspirina
*Ação só se iniciada no INÍCIO da gestação (ante da 2ª invasão trofoblástica)
1. Doses baixas (60-150 mg/d) reduz incidência dos distúrbios hipertensivos em pctes de ALTO RISCO (em baixo risco não foi confirmado)
2. Alto risco: hipertensas crônicas, DM 1 e 2, gemelar/molar, hx ANTERIOR de pré-eclâmpsia, dça renal ou LES/SAF → Uso de AAS se apresentar um.
3. Médio: Primigesta (exposição 1ª vez à placenta), nulípara, obesidade, hx familiar, >35 anos → Uso de AAS se apresentar dois
4. Inibição do tromboxano s/ alterar produção de prostaciclinas (equilíbrio)
34
Prevenção da Pré-Eclâmpsia - Cálcio
1. Carbonato de cálcio 1,5-2g/d a partir da 12ª semana em doses fracionadas até fim da gestação
2. Diminui risco em pctes c/ baixa ingesta e FR p/ ocorrência
3. Se ingesta adequada: não tem redução do risco
4. Recomendado para ALTO risco
35
Prognóstico da Pré-Eclãmpsia
1. Relação c/ crise convulsiva → ↑ mortalidade se eclâmpsia (10-15%)
2. EAP
3. DPP, CIVD, IRA, lesão/ rotura hepática, hemorragia intracerebral
4. Quanto mais grave a forma menos suprimento sanguíneo fetal
5. Risco de recorrência é maior quando ocorre precocemente (<30 sem)
36
Diagnósticos Diferenciais de HELLP
1. Fígado gorduroso da gravidez: vômito, dor, icterícia, HIPOGLICEMIA, leucocitose, ↑ transaminases/ bilirrubinas
2. PTT
3. SHU
4. PTI
5. Apendicite
37
Hipertensão Arterial Crônica
*Fazer uso de metildopa se necessário (se normotensa não adicionar e avaliar)
1. Comorbidade mais frequente na gestação (7%)
2. Maior morbimortalidade materna-fetal se pré-eclâmpsia associada
3. Dx: PA ≥ 140x90 mmHg antes de 20 sem ou que não se resolve após 12 semanas do parto
4. Pode ser mascarada c/ a ↓PA fsisiológica (2ºT)
5. Risco maior de ter HAS sobreposta (20-50%)
6. Manejo na gestação: suspender medicamentos contraindicados (IECA, BRA, DIU) e se PA compensada (normotensa) apenas acompanhar perfil pressórico no pré-natal e não acrescentar metildopa, pois pode haver ↓ PA fisiológica
38
Complicações da Hipertensão Arterial Crônica na Gravidez
*Propanolol tem risco de causar RCIU
1. IR, eventos cerebrovasculares e EAP (até 6x maior que gestantes normotensas)
2. Maior risco de hipertensão c/ pré-eclâmpsia sobreposta
3. Alvo: PAS 120-16 e PAD 80-110
4. TTO: Metildopa 250 mg VO 2x/d (evitar uso de IECA, DIU, BRA são contraindicados)
39
DIabeter Melliitus Gestacional
1. Fisiologicamente na gravidez há resistência à insulina e hiperinsulinema
2. É a complicação clínica mais comum da gestação
3. Definição: intolerância aos carboidratos, em graus variados, iniciada na gestação e que pode persistir ou não após o parto.
4. Reavaliar a 6-8 sem após parto (puerpério) c/ TOTG para classificar DM.
40
Fatores de Risco para DMG
"Tia Lu na gravidez da Aninha"
*Tabagismo não é FR*
1. > idade
2. Sobrepeso/ obesidade
3. Hx familiar 1º grau
4. Antecedentes de alterações metabólicas: HbA1c ≥ 5,7%, SOP, hipertrigliceridemia, HAS, acantose, DCV aterosclerótica, uso hiperglicemiantes
5. Antecedente obstétrico: ≥2 perdas gestacionais prévias, DMG, plidrâmnio, macrossomia, óbito fetal s/ causa determinada, malformação fetla
6. Ganho excessivo de peso
7. Trombofilias adquiridas e hereditárias
8. Nulíparas (75%)
41
Fisiopatologia da DMG
* Mãe DM: hipoinsulinismo e hiperglicemia
* RN mãe DM: hiperinsulinismo e hipoglicemia
1. Placenta secreta hormônios contrainsulínicos (Lactogênio placentários): fornecer glicose p/ feto por difusão facilitada.
1. 1. O HPL aumenta na 2ª metade da gestação (mais potente)
3. Gestação é um estado potencialmente diabetogênico, que testa o adequado funcionamento do pâncreas, há leve hiperinsulinemia, hipoglicemia jejum e hiperglicemia pós-prandial
4. O Estrogênio, progesterona, cortisol e prolactina são contrainsulínicos que aumentam a resistência periférica à insulin
5. No 1ºT há tendência à hipoglicemia, principalmente no jejum
42
Classificação de Priscilla White
* 1949
* Não tem classe E nem G
* ≥A2 indica tto c/ insulina
* N não é de nefro e sim a F
1. Classe A (gestacional): Adquirido na gestação. A1 = s/ insulina (controlada c/ dieta) e A2 = c/ insulina
2. Classe ≥ B (DM pré-gestacional/prévio - Before). ≥20 anos de início de dça ou <10 anos de duração, s/ vasculopatia, tto c/ insulina
3. Classe C: 10-19 anos de início de dça ou 10-19 anos de duração, s/ vasculopatia, tto c/ insulina.
4. Classe ≥ D: com doença vascular
5. Classe D: Retinopatia benigna ou HAS c/ tto insulina. < 10 anos de dça ou ≥20 anos duração.
6. Classe F: Flanco c/ nefropatia e ptnúria >0,3/d antes de 20 sem
7. Classe R: Retinopatia maligna
8. Classe H: Heart - Coronariopatia
9. Classe T: Transplante renal
43
Classificação de Priscilla White
1. Classificação etiológica, prognóstica e evolutiva
2. Considera: idade materna no início da doença, duração do DM, necessidade do uso de insulina e de complicações vasculares
3. Evidenciar as dificuldades que poderão ser encontradas no acompanhamento da gestação
4. Não orienta o momento do parto
44
Rastreamento do DMG - Glicemia de Jejum na 1ª consulta de pré-natal
* IADPSG e OMS
* GJ 92-125 na 1ª consulta já confirma DMG (confirmada em uma 2ª GJ) não necessitando de TOTG
1. GJ <92: TOTG 75 g (24-28 semanas)
2. GJ ≥92 e <126 (92-125): DMG já na 1ª consulta se após repetir a GJ vier alterado (menos ADA)
3 . Glicemia SEM Jejum ≥ 200 ou HbA1c ≥ 6,5% ou GJ ≥ 126 ou TOTG 75g 2h ≥ 200: DM prévio (pré-gestacional)
4. Se TOTG 75 (entre 24-28 sem): GJ ≥ 92 ou Após 1h ≥ 180 ou Após 2h ≥ 153 = DMG (1 valor alterado já confirma)
45
Rastreamento do DMG - Glicemia de Jejum na 1ª consulta de pré-natal (<20 semanas ) pelo MS (2017)
* GJ 92-125 confirma DMG NÃO precisa repetir p/ confirmar*
* Se iniciar pré-natal entre 20-28 semanas ou após 28 semanas recomenda o 1º teste o TOTG***
1. GJ < 92: TOTG 75 entre 24-28 semanas (se inviabilidade de TOTG fazer outra GJ c/ 24-28 sem)
2. GJ de 92 a 125: DMG (não precisa repetir para confirmar nem de TOTG)
3. GJ ≥ 126: DM prévio
4. TOTG 75 (24-28 sem): Jejum de 92-125, Após 1h ≥ 180 ou 2h de 153 a 199 = DMG
5. TOTG 75 g (24-28 sem): jejum ≥ 126 ou após 2h ≥ 200 = DM prévio*** (em qqer momento da gestação)
46
DMG
1. Tem a possibilidade do DM não desaparecer com o término da gravidez
2. TOTG 75 g deve ser repetido após 6 semanas do parto
3. Risco de 50-60% de se tornarem diabéticos em 10 anos
4. Estímulo higienodietéticas (dieta, ex. físicos regulares)
47
Influência da Gestação sobre o metabolismo glicídeico
*Resistência insulínica e hiperglicemia pós-prandial
1. Hormônio lactogênio placentário (hPL): sintetizado pela placenta em teores crescentes c/ evolução da gestação (contrainsulínico antagonista à ação da insulina) → resistência insulínica
2. Estrogênios, progesterona, cortisol e prolactina: ação hiperglicemiante → resistência insulínica
3. Catabolismo Acentuado (= ao jejum): feto necessita de glicose
4. Anabolismo facilitado: ↑ glicemia materna (> transferência fetal), ↑ conversão glicose em Tg e ↓ glucagon*
48
Comportamento do Diabetes na Gestação
1. 1º Trimestre: tendência materna a hipoglicemia, c/ ↓ necessidade de insulina (náuse/ vômitos)
2. 2ºTrimestre: rápida ↑ das necessidades de insulina c/ tendência à cetose e cetoacidose
3. 3º Trimestre: ↑ necessidade insulina e ↑ prevalência de cetoacidose. Próximo ao termo tende a estabilizar o DM ocorrendo hipoglicemia (risco de insuf. placentária).
4. Puerpério: ↓ brucas da necessidade de insulina por ↓ dos hormônios contrainsulínicos produzidos pela placenta
49
Influência do DM na Gestação
1. Glicosúria: por ↑ DC e do fluxo renal c/ ↑ TFG comprometendo reabsorção tubular mesmo de glicemia normal
2. Infecção urinária: glicosúria
3. Candidíase vaginal: acidificação pelo acúmulo glicogênio na mucosa
4. Lesões vasculares como nefropatia preexistente tem pior prognóstico (aborto, TPP, eclâmpsia, CIUR)
5. Pré-eclâmpsia*
50
Complicações Gestacionais MATERNAS do DMG
* DM prévio prognóstico a longo prazo não é alterado c/ a gestação, exceto a retinopatia (agravada durante e após a gestação)
* Nefropatia não se altera
* DM prévio aumento muito morbimortalidade materno-fetal
1. Maior risco de abortamento (acidose metabólica fetal): diretamente relacionado ao níveis de HbA1C ≥ 12% e pré-prandial > 120 mg/dl no 1º T
2. Morte fetais tardias "inexplicadas" (1%): relação c/ acidose metabólica fetal, geralmente após 35 sem.
3. Alterações do volume do líquido amniótico (Polidramnia em 25% das DMG): mais frequente nas classeis iniciais de White (A-C) → diurese fetal por hiperglicemia.
3. 1. Índice de LA >18 se relaciona a macrossomia fetal (USG a cada 4 sem após 28ª sem)
51
Complicações Gestacionais FETAIS do DM materno
* Anomalias fetais = DM maternos prévio (diferencia do DMG) por ausência de controle periconcepcional do DM
* DMG o risco de anomalias fetais e abortamento não está aumentado, pois surge só no 2ºT (após organogênese)
1. Maior incidência de anomalias congênitas (3-6x maior): DM PRÉVIO
2. Efeito negativo da hiperglicemia na organogênese → ↑ Radicais livres e ↓ ação de genes produtores de ác. araquidônico → defeitos do tubo neural
3. Dano à vesícula vitelina
4. MAIS COMUM: defeitos cardíacos (situs inversos)
5. MAIS TÍPICO: Sd de regressão caudal
6. Outros: defeito fechamento do tubo neural, ureter duplo
7. Cetoacidose é a complicação de maior gravidade
52
Malformações congênitas em RN de mãe diabética
* DM prévio*
* Relação direta c/ glicemia de jejum e HbA1C no 1ºT
1. Cardíacas (mais comuns): transposição de grandes vasos, CIV, coarctação da aorta
2. Nervosas: anencefalia, meningocele, hidrocefalia, espinha bífica
3. Renais: Agenesia renal
4. Sd. Regressão Caudal: MAIS TÍPICA DO DM PRÉVIO
5. PREVENÇÃO: engravidar com HbA1C <6%
53
Complicações Gestacionais FETAIS do DMG - Macrossomia
* Tanto DMG quanto DM prévio
* Macrossomia ocorre mais em mães euglicêmicas*
1. Peso do RN >4kg: fases iniciais de Qhite (A-C)
2. Hiperglicemia materna estimula pâncreas fetal a produzir insulina (efeito anabólico e de crescimento)
3. É 2ª à hiperinsulinemia fetal
4. Depósito de gordura em membros e tronco, visceromegalias.
5. Maior risco de distócia de espáduas no parto vaginal → recomenda cesária
54
Complicações Gestacionais FETAIS do DMG - Distócia de Espáduas
1. Dificuldade na liberação dos ombros fetais no parto vaginal c/ feto em apresentação cefálica
2. Pode ocorrer em qqer gestação, maior risco na macrossomia (gordura em tronco)
3. Suavidade ao abaixar e elevar a cabeça, evitar tração sobre pescoço (associada a paralisias do plexo braquial - Erb-Duchenne)
55
Complicações Gestacionais FETAIS do DMG - Distócia de Espáduas: MANOBRAS de desprendimento de ombros:
1. Manobra de McRoberts: abdução e hiperflexão das coxas (ao elevar sínfese púbica desprende os ombros)
2. Pressão suprapúbica: pressão vertical comprimindo ombro fetal, ↓ diâmetro biacromial (pode ser associada a McRoberts)
3. Manobra de Rubin I: pressão sobre ombro fetal, ↓ movimento de flexão e rotação dos ombros
4. Remoção do braço posterior "Jacquemier": introduz mão e retira braço fetal posterior (↓ diâmetro impactado)
5. Manobra de Gaskin: pcte de quadro, desprendimento dos ombros na ordem inversa (ombro posterior e depois o anterior)
56
Complicações Gestacionais FETAIS do DMG - Distócia de Espáduas: MANOBRAS rotacionais
*Manobra de Woods provoca abdução do ombro fetal e a de Rubin II a adução
1. Manobra de Woods (saca-rolha): pressão na face anterior (sobre a clavícula) do ombro posterior fetal c/ auxílio de dois dedos (rodá-lo 180º)
2. Manobra Rubin II: introduz dedos na vagina atrás do ombro anterior fetal e empurrando ombro em direção do tórax fetal.
3. Manobra Woods Reversa: dedos sobre ombro posterior, por trás, c/ objetivo de girar o feto na direção oposta à manobra convencional de Woods
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Complicações Gestacionais FETAIS do DMG -Manobras
1. Principais e inicias: McRoberts e pressão suprapúbica (ordem de menor complicações)
2. Em caso de insucesso com seguintes fazer Manobra de Zavanelli: reintrodução da cabeça fetal na vagina e cesárea de emergência)
3. Eventualmente pode ter fratura intencional da clavícula (clidotomia que ↓ diâmetro fetal) ou sinfisiotomia (ampliação do canal de saída): último caso*
58
Complicações Gestacionais FETAIS e Maternas do DMG
1. RCIU: classes mais avançadas de White (≥ D)
2. Sofrimento fetal: hipóxia
3. Prematuridade: por hiperdistensão uterina da polidramnia, insuf. placentárias e crescimento fetal
4. A maioria das gestantes c/ intolerância à glicose na gravidez retorna a um estado euglicêmico no pós-parto, mas tem risco de ter DM2 posteriormente (20-30% em 5-10 anos e >50% em 20 anos)
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Complicações Neonatais de DMG
1. Síndrome da Angústia respiratória (Dça da membrana hialina): ↓ produção de surfactante (maturação pulmonar reduzida)
2. Hipoglicemia Neonatal: interrupção aporte placentário excessivo glicose após clampeamento, e glicemia fetal se torna ↓ que a hiperinsulinemia fetal → complicação metabólica mais comum
3. Hipocalcemia: por prematuridade
4. Hiperbilirrubinemia: policitemia e imaturidade bilirrubina
5. Policitemia: por hipóxia placentária e necessidade de ↑ O2
6. Risco de DM vida futura: DM 2 em até 1/3 ods filhos de diabéticas até 17 anos de idade
60
Resumo das Complicações do DMG
1. Macrossomia: hiperinsulinemia fetal → insulina tem efeito GH-like no feto
2. Distocia ombro: ↑ gordura nos membros e tronco
3. Hipoglicemia e hipocalcemia neonatal
4. HAS e pré-eclâmpsia (e prematuridade)
5. RCIU: mãe c/ vasculopatia
6. Abortameno: hiperglicemia periconcepcional
7. Polidramnia: feto hiperglicêmico → poliúria → glicose no LA → efeito osmótico
8. ITU e candidíase
9. Hipoglicemia matern
10. Cetoacidose: alta mortalidade
61
Resumo das Complicações do DMG
* Más-formações fetais associam-se a controle inadeuado durante as primeiras 8 semanas de gestação
* Pctes c/ microalbuminúria tem maior risco de pré-eclâmpsia (nefropatia)
1. Cardiomiopatia hipertrófica fetal
2. Policitemia e hiperviscosidade fetal
3. Hiperbilirrubinemia neonatal
4. Mais cesáreas
5. Morte materna
6. Piora da retinopatia
7. Malformações congênitas (DM prévio)
8. Morte fetal tardia súbita: acidose fetal e hipoxemia
9. Síndrome do desconforto resp. do RN (hiperinsulinemia → ↓ surfactante)
62
Conduta do DMG
* Dieta e ex. físisco mantem até 60% das gestantes euglicêmica (1ª linha de manejo)
* Insulina se refratário à dieta + ex. fisico
1. Controle periconcepcional: HbA1C <6-7%
2. Dieta: depende do IMC pré-gestaciona, se baixo peso deve ganhar mais peso e se obesa fazer restrição → 50-55% de carboidratos, 15-20% ptnas e 30-40% lipídeos
3. Dieta fracionada (3 refeiçoes e 3 lanches a cada 3/3h) + Atividade física regulares 20-30'/d
4. Contraindicação absoluta de ex. físico: dça cardíaca, pulmonar restrita, incopetência istmo-cervical ou cerclagem, placenta prévia, membranas rotas, anemia grava, pré-eclâmpsia
63
Metas Glicêmicas no DMG
1. Jejum: <95 mg/dl
2. Pré-Prandial: >100
3. Uma hora pós-prandial: <140 mg/dl
4. Duas horas após pós-prandial: <120 mg/dl
5. Usuárias de insulina devem manter GJ > 70 mg/dl e pós-prandiais >100 mg/dl para evitar hipoglicemia
6. Avaliações das glicemias a de 3-6x/dia
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Hipoglicemiantes Orais e Insulina no DMG
*Insulina inicial de 0,5 UI/kg/d
1. Metformina e Gliburida (glibenclamida) parecem ser seguros, mas não é consenso absoluto
2. MS considera apenas metformina como monoterapia se inviabilidade de adesão ou acesso à insulina
3. Medicação padrão-ouro e de escolha para gestante é a INSULINA
4. Insulina deve ser administrada em todas que já usavam antes da gravidez, DM 2 em substituição dos orais e DMG REFRATÁRIO à dieta + ex. físico
5. MS recomenda uso de NPH e Regular, e considera asparte e lispro em pctes c/ hipoglicemia
65
Insulina
1. Refratário à dieta e ativ. física
2. Em DM prévio a insulina é a droga da escolha
3. 1º Trimestre/ pós-parto: diminuir dose de insulina
4. 2º e 3º Trimestre: aumentar dose de insulina
5. Monitorar glicemia capilar a cada 1-2h mantendo glicose entre 70-120 mg/dl
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DMG e Parto
1. DMG não é indicação para cesariana e a via de parto deve ser indicação obstétrica
2. Cesaria eletiva se USG mostra peso >4-4,5 kg
3. Pctes tratadas apenas com dieta nõ precisa antecipar parto (indução eletiva c/ 40 sem)
4. Uso de insulina: antecipar parto c/ 38-39 sem
5. Se sof. fetal: antecipar parto
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Controle do DM após o parto
1. Se uso de insulina só durante gravidez: suspender insulina
1. 1. Reavaliar entre 60 dias ou 6-12 sem pós-parto c/ TOTG 75g
1. 2. 50% tem risco de DM em 20 anos
2. Se insulina antes de engravidar: retornar a dose utilizada antes de engravidar
68
Gemelaridade
1. Maior risco de morbiletalidade perinatal: prematuros e baixo peso
2. Presença de 2 ou + fetos no útero materno ou fora dele
3. Mono ou dizigóticos
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Gémeos Monozigóticos (MZ) ou idênticos ou verdadeiros ou uniovulares ou univitelinos
* Semelhança é absoluta
* Falha da divisão e do desenvolvimento embrionário (↑ risco malformações e complicações)
1. Um espermatozoide e um óvulo
2. Camada celular interna se divide em 2 fetos
3. 1/3 dos gemelares
4. Placentação depende do momento em que a divisão ocorre após a fecundação
5. Podem ser monocoriônicos e dicoriônicos
6. Gêmeos tem o mesmo genótipo: sexo é obrigatoriamente igual, mesmo grupo sanguíneo, fatores séricos, características físicas e tendências patológicas
7. MZ monocoriônica apresenta maior morbimortalidade perinatal
70
Gêmeos Dizigóticos (DZ) ou fraternos ou biovulares ou bivitelino
* Genótipos distintos
* Depende da ovulação da mulher, diferenças raciais, níveis FSH, hereditariedade
1. Dois óvulos e 2 espermatozoides
2. Dois zigotos separados se desenvolvem
3. 2/3 dos gemelares
4. Placentação é obrigatoriamente dicorionicas
5. Gêmeos fraternos tem genótipos distintos e não tem a mesma carga genética e não são idênticos
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Outras possibilidades de gemelaridade
1. Superfecundação: fertilização de 2 óvulos em coitos diferentes, em um mesmo ciclo menstrual
2. Superfetação: fertilização de 2 óvulos em ciclos menstruais diferentes. Muito raro.
3. Poliembrionia: formação de vários embriões a partir de um único zigoto
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Fatores de Risco para Gemelaridade
1. MZ ou idênticos: não tem influência de raça, hx familiar (s/ hereditariedade), idade materna e paridade → evento ao acaso
2. DZ ou fraternos: apenas hx familiar MATERNA é relevante, mulher até 37 semanas, maior em negras, intermediárias em brancas e menor em asiáticas, aumento de paridade**, mulher alta e com sobrepeso*
3. Indutores de ovulação (gonadotrofina ou clomifeno) e FIV: são risco tanto p/ MZ como DZ
73
Corionia ou Corionicidade
1. Tipo de placentação: nº de placentas
2. DZ são sempre dicoriônicos, sempre 2 placentas. Podem estar fusionadas dando impressão de uma
3. MZ: depende do momento da divisão
3. 1. Se ovo divide em até 72h após fertilização: Dicoriônica Diamniótica (30% dos Mz)
3. 2. Se divisão ocorrer entre 4-8º dia após a fertilização, resultará em placenta MC e DA
3. 3. Se divisão entre 8-12 dias após fertilização, por divisão completa do disco embrionário, após formação do âmnio: Monocoriônica Monoamniótica
3. 4. Se divisão entre 13-15 dia após fertilização, a separação do disco embrionário será incompleta: gemelaridade imperfeita (rara) com Monocoriônica Monoamniótica, com separação incompleta e c/ gêmeos acolados/ siameses
74
Resumo da Gemelaridade*
1. Todas gestações Monocoriônica (MC) são Monozigóticas (MZ)
2. MAS, nem toda gestação MZ é MC
3. Nas gestações MC os fetos podem pertencer à mesma bolsa amniótica (monoamniótica - MA) ou cada um pode ter seu próprio âmnio (diamniótica - DA)
4. Todas gestações Dizigóticas (DZ) são Dicoriônicas (DC) e Diamnióticas (DA)
5. MAS nem toda gestação Dicoriônica diamniótica é dizigótica
75
Dx da Gemelaridade
1. Anamnese: Hx familiar ou pessoa, uso de indutores de ovulação, sensação de útero maior que esperado p/ IG
2. Ex. físico: Aumento exagerado da circunferência abdominal e fundo uterino, individualização fetal, palpação da cabeça fetal (pequena p/ tamanho do útero)
2. 1. Ausculta dos batimentos cardíacos de 2 ou + fetos (sinais + específico quando zona de silêncio entro os focos de ausculta e uma diferença de FC fetal de 10 bpm entre os focos)
3. B-hCG >50.000
4. USG TV: 2 ou + sacos gestacionais entre 4-5 semanas
76
Diagnóstico da Zigotia
1. Morbimortalidade perinatal está associada à corionicidade e não à zigotia*
2. USGTV de 1ºT não é confiável p/ determinar zigotia
3. Pode ser determinada pela discordância do sexo e placenta dicoriônica
4. Zigotia antes do parto se DC e DA é difícil de realizar, e geralmente não feito (testes invasivos)
5. Na gestação inicial, a identificação de mais de um corpo lúteo sugere DZ (2 CL = 2 óvulos)
77
Resumo do dx de zigotia
1. USG c/ fetos de sexos diferentes: DZ
2. USG c/ fetos do mesmo sexos: observar nº de placentar
3. USG com uma placenta (um córion): sinal do T → MZ
4. USG com duas placentas: sinal do Lambda (testes invasivos para diferenciar)
4. 1. Tipos sanguíneos diferentes (=DZ) ou iguais (provavelmente MZ → fazer DNA)
4. 2. DNA tem mesmo padrão (=MZ) ou não (=DZ)
78
Principal determinante do prognóstico da gestação gemer:
1. É a CORIONIA e ão zigotia
| 2. Mortalidade e morbidade maior se MONOCORIÔNICO
79
Dx da Corionia (Placentação)
1. Se dividem a mesma placenta = MC
2. Na MC podem dividir mesmo âmnio (Monoamniótica- MA) ou ter seu próprio (Diamniótica - DA)
3. Gêmeos DZ sempre são dicoriônicos e diamnióticas. Mas as placentas podem estar fusionadas em uma só placenta.
80
Dx da Corionia (Placentação)
1. USG entre 6-9 semanas: melhor exame p/ dx corionia → saco gestacional duplo identifica a placentação DC, e se único MC
2. Âmnio só é visível após 8 semanas e o nº de vesículas vitelinas só caracteriza a MA quando único, presença de duas é = DA.
3. MC MA apresenta vesícula única
4. MC DA é identificada entre 5-6 semanas pela presença de duas vesículas vitelinas no mesmo saco gestacional
81
Dx da Corionia (Placentação) - Twin Peak Sign ou Sinal do Lambda ou Sinal do Y
*Dicoriônicas (parede grossa)
1. USG com uma massa placentária define uma gestação DC
2. É a presença de tecido coriônico em forma de cunha, visualizada na inserção do seto intergemelar na placenta
3. Presença de reentrância de tecido coriônico entre 2 membranas amniótica = DC (espessura do septo >1,5 mm)
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Dx da Corionia (Placentação) - Sinal do T
*Monocoriônica (parede fina)
1. Determinação da corionia entre 11-14 semanas
| 2. Na variedade monocoriônica, a insercção do septo na placenta corresponde ao sinal T e sua espessura é <1,5 mm
83
Dx da Corionia (Placentação)
1. Sinal Y (twin peak ou lambda): sinal de dicorionicidade, placenta dicoriônica diamniótica
2. Sinal T: sinal monocorionicidade, placenta monocoriônica diamniótica
3. Dificuldade de identificar corpos fetais, a presença de >3 vasos no cordão umbilical, identificação das membranas separando os sacos e dx de feto malformado levanta suspeita de fetos unidos
84
Assistência na Gestação Gemelar
1. Acompanhamento como de alto risco (consultas mais frequentes)
2. Ganho de peso maior entre 15-18 kg, ingesta de ferro e folato deve ser aumentada
3. Maior risco de hemorragias no 2º período: indicado ocitocina e massagem uterina
4. Maior risco de mortalidade é do 2º gemelar por anoxia
85
Complicações Obstétricas da Gestação Gemelar
*Maior risco de complicações
1. Anemia: grande demanda de ferro
2. Êmese acentuada ou hiperêmese gravídica
3. Hipertensão e Pré-Eclâmpsia, HELLP
4. DMG
5. Polidramnia: agrava fenômenos compressivos
6. Abortamento: maior risco de MZ
7. Amniorrexe prematuro
8. Parto prematuro (30%) e hemorragia pós-parto
9. RCIU
10. Placentas prévias, DPP, insuf. placentária
11. Anomalias congênitas
86
Complicações Fetais Específicas
1. Morte fetal intraútero: maior em monocoriônicos
2. Síndrome da Transfusão Feto-Fetal (STFF): mais em monocoriônicos
3. Gêmeos conjugados: divisão tardia (após 13º dia pós-concepção) de um único ovo fecundado (toraconfalópagos*, toracópagos, onfalópagos, pigópagos) → dx no 1ºT pela presença de um único cordão umbilical com >3 vasos (no BR precisa autorização judicial p/ abortar)
4. Gêmeo Acárdico ou Perfusão Reversa do Gemelar (ou sequência TRAP)
87
Síndrome da Transfusão Feto-Fetal ou Síndrome de Transfusão Gêmelo-Gemelar
1. Envolve gêmeos MZ e MC, principalmente diamnióticos, cujas circulações se comunicam na região da placenta
2. Incide em 15% das MC no 2ºT e está relacionado a morte fetal
3. Resulta da presença de uma ou mais comunicações arteriovenosas em combinação com escassez de anastomoses arterioarteriais (desequilíbrio hemodinâmico = shunt)
4. Um cotilédone é alimentado pela artéria do feto doador e drenado p/ veia do feto receptor
88
Síndrome da Transfusão Feto-Fetal ou Síndrome de Transfusão Gêmelo-Gemelar
* *Diferença de peso não é critério dx
* Ocorre mais em MC diamnióticos***
1. Feto doador: pálido, hipovolêmico, oligúria, oligodramnio, CIUR, dificuldade de mvtação fetal (stuck twin)
2. Feto receptor: polidramnio, hipervolêmico, poliúria, IC e hidropsia
3. Anastomoses transplacentárias
4. Critério inicial e obrigatório p/ dx de STFF: discordância de LA nas duas cavidades: bolsão >8 cm na cavidade receptor e <2 cm do doador.
89
Síndrome da Transfusão Feto-Fetal ou Síndrome de Transfusão Gêmelo-Gemelar - Classificação de Quintero de Gravidade
1. Estágio I: polidramnia no feto receptor (>8cm) e oligodramnia (<2 cm)
2. Estágio II: não visibilização da bexiga do feto doador
3. Estágio III: dopplerfluxometria anormal em qqer um dos fetos
4. Estágio IV: hidropisia fetal
5. Estágio V: óbito de um ou ambos os fetos
90
Síndrome da Transfusão Feto-Fetal ou Síndrome de Transfusão Gêmelo-Gemelar - TTO:
1. Amniocentese seriada: em casos leves e aparecimento tardio → previnir parto prematuro 2º à polidramnia e melhorar circulação fetal pela ↓ pressão
2. Fotocoagulação com Lases das Comunicações Vasculares Através de Fetoscopia (entre 16-26 sem): casos graves de ocorrência antes de 26 semanas
3. Sequência Anemia-Policitemia do Gemelar (ou sequência TAPS)
91
Gemelar e via de Parto
*Considera prolongada ou pós-termo quando duração >40 sem em gemelares
1. Viabilidade dos fetos: se inviáveis (<24 sem) considerar vaginal
2. Apresentação dos fetos: parâmetro mais importante, cefálico-cefálico (42-54% → parto normal), cefálico/não cefálico (27% → cesarea)
3. Estimativa de peso fetal: se diferença de peso >25% indicado cesárea
4. Paridade
92
Indicações de Cesariana em Gemelares
1. Nº fetos >2
2. Gestação monoamniótica: risco de enovelamento do cordão
3. Gêmeos unidos
4. STFF*
5. Anomalias congênitas
6. Primeiro feto em apresentação cefálica
7. Viabilidade comprometida
8. Diamnióticos com prematuridade extrema
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Conceito
1. Procidência é diferente de prolapso de cordão umbilical
2. A procidência ou procúbito define a presença do cordão umbilical antes da apresentação, com bolsa íntegra
3. Após a amniorrexe, será prolapso de cordão
94
Critério dx da STFF
1. Gestação MC e diamniótica, que tem polidramnia (> bolsão vertical >8 cm) no feto receptor/ Oligodramnia (> bolsão vertical <2 cm) no feto doador
2. Ocorre em 15% das gestações MC, especialmente diamnioticas
3. A STFF NÃO é uma complicação da gestação dicoriônica
95
Indicações para uso de Sulfato de Magnésio heptahidratado
* NÃO possui efeito anti-hipertensivo e não deve ser utilizado isolado p/ controle pressórico
* É indicado até na convulsão APÓS o parto (eclâmpsia puerperal)
1. Prevenção de convulsão com Síndrome HELLP e Eclâmpsia
2. Tratamento do episódio convulsivo em casos de eclâmpsia
3. Neuroproteção fetal em partos prematuros e diminui morbidade neurológica em RN prematuro se admnistrada entre 24-32 sem
4. Eficácia superior aos outros anticonvulsivantes (como hidantoína eBZP)
5. Faz vasodilatação seletiva da vascularização cerebral, protegendo céls endoteliais de danos por radicais livre
6. Previne entrada de cálcio (BCC) nas céls isquêmicas, inib. agregação plaquetária e antanonista competitivo da glutamato-N-metil-D aspartato (substância epileptogênica)
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Gestações Gemelares
1. Nas gestações monocoriônicas não complicadas, recomenda-se antecipação do parto para 36-37 semanas, e nas DC não complicadas recomenda c/ 38 sem
2. Nas gestações dicoriônica pode ter tanto gêmeos = (MZ) quanto ≠ (DZ)
3. RCIU é mais frequente nas MC
4. Prematuridade é maior nas MC por maior taxa de complicações
5. STFF ocorre só na MC
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DM pré-gestacional
1. Glicemia SEM Jejum ≥ 200 ou HbA1c ≥ 6,5% ou GJ ≥ 126 ou TOTG 75g 2h ≥ 200 (dx na 1ª consulta)
2. Orientar dieta c/ 30-35 kcal/kg/d fracionada em 6 refeições diárias, pois IMC está normal e manter as caminhadas diárias
3. Realizar perfil glicêmico após 14 dias de dieta p/ avaliação de necessidade de uso de insulina
4. Encaminhar p/ centro de referência em gestação de alto risco
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Conceitos no DMG
1. DMG não causa malformações, já que o descontrole ocorre a partir do 2ºT, exceto se DM prévio.
2. Insulinas ultrarrápidas são seguras e podem ser utilizadas na gravidez. Geralmente, ela são utilizadas em pctes c/ DM 1 que já faziam uso destas antes da gestação
3. A dopplerfluxometria não é um bom método para avaliação do bem-estar fetal em gestantes com DM, sendo método idela p/ avaliar RCIU.
4. No DMG utiliza USG para avaliação do peso fetal e do Líquido amniótico, cardiotocografia,apesar destes métodos não apresentarem acurácia
5. É recomendado rastreamento universal p/ DMG inicialmente através da glicemia de jejum no início do pré-natal
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Melhor período para determinação da corionicidade e da amnicidade no USGTV:
1. Entre 6-8 semanas
2. Após 8 semanas os sacos gestacionais crescem e se encostam, sendo necessário o uso de outros sinasi como do T ou do lambda (piores p/ definir corionicidade)
100
DMG e Complicações Fetais
1. Teoria de Pedersen: hiper materna leva a hiperglicemia fetal, hiperplasia das ilhotas pancreáticas fetais com consequente hipoglicemia fetal
2. Hipoglicemia neonatal é considerada <54 mg/dL
3. Policitemia é decorrente da hiperglicemia e hiperinsulinemia fetais, c/ ↓ O2 livre arterial e estímulo da eritropoiese
4. Hiperinsulinemia fetal inibe ação do cortisol no pulmão fetal, inibindo produção de lecitina pelo pneumócito II e desenvolve Sd. Descomforto Resp do RN
101
DMG e descontrole glicêmico
1. Internação da pcte p/ ajusta da dose de insulina e controle glicêmico p/ tentar chegar ao termo
2. Controle ambulatorial não é ideal, pois demora
3. Não tem indicação de interrupção da gestação com 34 semanas; deve tentar compensar a pcte
4. Interrupção precoce só em pctes graves
5. Interrupção da gestante c/ DMG deve ser interrompida c/ 38sem (ñ sperar 40 sem)
102
DHEG
1. Define HAS quando PAS ≥140 ou PAD ≥ 90, adotando PAD a fase V de Korotkoff (desapareciemento do som) c/ pcte sentada, confimando após 4h de repouso
2. DHEG ocorre mais nos estremos reprodutivos, <18 e >40 anos
3. Maioria ocorre (75%) em nulíparas
4. DHEG caracteriza-se por HAS, edema e/ou ptnúria a partir da 20ª sem, em pctes previamente normotensas
5. Ptnúria patológica é ≥300 mg/24h
5. Alterações encontradas: necrose focal da periferia de lobo hepática, redução da volemia, hemorragia e edema cerebral e disfunç celular endotelial
103
DMG e Insuf. Placentária
1. Pcte previamente hiperglicemica que apresenta hipoglicemia no último trimestre de gestação
2. Isso ocorre pois a resistência elevada à insulina é decorrente pela produção placentária de hormônio lactogênico placentário que não estará mais atuante
104
Síndrome de HELLP
* Alteração da consciência e convulsão não são frequentes
* Principais sintomas: dor abdominal, HAS, náusea, vômitos, cefaleia e pntúria
1. Elevação de enzimas hepáticas AST e ALT demonstra necrose de céls hepática
2. A eleveção d desidrogenase láctica (LDH) é decorrente de hemólise
3. Plaquetopenia é decorrente da destruição e do consumo das mesmas: destruição e aderência ao colágeno vascular
4. O aparecimento de esquizócitos é uma alteração do eritrócito decorrente de lesão vascular e de deminuição de Hb
5. Elevação de bilirruibinas ocorre às custa de elevação de fração indireta, sendo consequência da hemólise e não hepática
