Pré-Eclâmpsia, DMG e Gemelar

Question 1

Pré- Eclâmpsia

*Aferição sentada em repouso ou em decúbito lateral esquerdo

Answer 1

1. PA ≥ 140 x90 mmHg + Proteinúria ≥300 mg/dia (ou ≥1 + em amostra isolada na fita ou proteína/ creatinina > 0,3)
2. Padrão-ouro é a
   proteinúria/dia e o pior é o exame na fita
3. Hipertensão APÓS 20 semanas de IG previamente normotensa
4. Multissistêmica, idiopática, específica da gravidez/ puerpério → distúrbio placentário
5. 75% ocorre em nulíparas
6. Maioria dos casos ocorre em extremos reprodutivos <18 anos e >40 anos

Question 2

Classificação dos distúrbios hipertensivos da gravidez

Answer 2

1. Hipertensão induzida pela gravidez: Hipertensão gestacional (transitória), pré-eclâmpsia e eclâmpsia
2. Hipertensão agravada pela gravidez: pré-eclâmpsia sobreposta
3. Importante causa de morbimortalidade perinatal
4. Principal causa de morte materna no BR (30% das mortes diretas)
5. Forma leve da pré-eclâmpsia é mais frequentes (75%)

Question 3

Pode ter Pré-Eclâmpsia SEM proteinúria…

Answer 3

1. Hipertensão > 20 semanas + um critério abaixo:
2. Plaquetopenia (<100.000) ou
3. Cr >1,1, ou
4. EAP ou
5. ↑ 2x transaminases ou
6. Sintomas cerebrais ou visuais

Question 4

Eclâmpsia

• É indistinguíveis eletroencefalograficamente de outras causas de crises tônico-clônicas
• Raramente ficam em coma
• É comum bradicardia fetal por 3-5’ após convulsão (hipóxia e hipercapnia materna) e não requer parto de emergência

Answer 4

1. Pré-Eclâmpsia + CRISES CONVULSIVAS
2. Geralmente tônico-clônica generalizadas e podem aparecer antes**, durante ou após o parto (até 10º dia)
3. Geralmente autolimitadas (2-3’)
4. Precedidas por cefaleia, alt. visuais, epigastralgia dor em QSD
5. Pode ter como causas: vasoespasmo cerebral c/ isquemia, encefalopatia hipertensiva, edema vasogênico e dano endotelial

Question 5

Hipertensão Gestacional (ou Transitória)

Answer 5

1. Geralmente leve e início no final da gestação SEM proteinúria e outros sinais de pré-eclâmpsia
2. PA ≥ 140 x90 mmHg após 20 semanas sem critério p/ pré-eclâmpsia e que melhora no puerpério
3. Retorno em 12 semanas de puerpério e recorre em 80% nas próximas gestações
4. 15-25% pode desenvolver ptnúria (pré-eclâmpsia)

Question 6

Hipertensão Agravada pela Gravidez (Pré-Eclâmpsia Sobreposta)

Answer 6

1. HAS essencial crônica preexistente + Pré-Eclâmpsia
2. Pior prognóstico materno-fetal
3. Início mais precoce, agressivo e c/ RCIU
4. Calciúria > 100 mg/24h fala a favor de HAS crônica
5. Persiste no pós-parto, dças ateroscleróticas associadas, >35 anos e multigestas e pode ocorrer em <20 sem.

Question 7

Hipertensão Arterial Cronica

Answer 7

1. PA ≥ 140x90 antes do início da gestação ou com <20 semanas
2. Não associada a edema e ptnúria (exceto se DRC) e persiste após 12 semanas pós-parto
3. Fisiologicamente a PA ↓ no 2º T por relaxamento vascular

Question 8

Fatores de risco para Pré-Eclâmpsia

*Multiparidade não é FR

Answer 8

1. Primiparidade*
2. Gravidez múltipla e gestação molar
3. Dça vascular hipertensiva crônica
4. DM, DRC, colagenoses, trombofilias, obesidade
5. Hidropsia fetal
6. Extremos de vida reprodutiva (>35 anos ou adolescentes)
7. PRÉ-ECLÂMPSIA ANTERIOR: principal p/ prevenção
8. Hx familiar
9. Longo intervalo interpartal
10. Negras
11. Isoimunização Rh

Question 9

Etiologias e Terorias da Pré-Eclâmpsia

Answer 9

1. Ausêncai da 2ª onda de invasão trofoblástica (2ºT): artérias placentárias não são convertidas em vasos de ↓ resistência
2. Má adaptação imune: perda tolerância (rejeição) materna aos antígenos paternos (sistema HLA)
3. Ativação endotelial: ↑ TNF-a, TXA2 citocinas e interleucinas (estresse oxidativo) c/ ↓ óxido nítrico, PGI2 (vasodilatadores) = espasmo arteriolar sistêmico
4. Suscetibilidade genética: hx familiar

Question 10

Teoria da Placentação Anormal

Answer 10

1. Placenta se desenvolve 1º dos trofoblastos e se diferencia em sinciotrofoblasto (trocas materno-fetais e produção hormonal) e citotrofoblasto (invasão pela decídua e das artérias espiraladas)
2. A invasão leva alargamento do diâmetro d vaso de 4-6x e ↑ fluxo sanguíneo p/ feto
3. Na pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica e remodelamento das artérias espiraladas é deficiente em <50% do fisiológico → isquemia placentária

Question 11

Teoria da Placentação Anormal

Answer 11

1. A migração trofoblástica ocorre em 2 onda, no 1º T (destruição da capa musculoelástica das a. espiraladas) e 2º T (entre 16-18ªsem segmento miometrial c/ vasos de baixa resistência)
2. Hipoperfusão é pior na progressão da gestação
3. Endotélio lesado faz ↑ coagulação/FIBRINA (e permeabilidade vascular) e ↓ vasopressores = Espasmo arteriolar placentário e sistêmico (risco de CIVD)

Question 12

Fisiopatologia da Pré-Eclâmpsia

Answer 12

1. Distúrbio endotelial no controle do tônus vascular c/ ↑ Tromboxane e ↓ Prostaciclinas = HAS (agregação plaquetária)
2. ↑ Permeabilidade: edema e ptnúria
3. Expressão endotelial anormal de pró-coagulantes: Coagulopatia
4. Isquemia em cérebro, fígado, rins e placenta
5. Edema é ocasiodado pela glomeruloendoteliose que gera hipoalbuminemia e perda de líquido p/ espaço extravascular

Question 13

Alterações Sistêmica na Pré-Eclâmpsia

Answer 13

1. RIM: Endoteliose capilar glomerular difusa (não é patognomônico, mas é característico) → ptnúria não seletiva
2. CDV: miocárdio hiperdinâmico, hemoconcentração, vasoespasmo e hiperreatividade
3. Fígado: ↑ TGO e HELLP
4. Sangue: trombocitopenia (e microtrombos)
5. Convulsão: excesso neurotransmissores excitatórios (glutamato) e potenciais de ação; despolarização maciça → hemorragia cerebral

Question 14

Diagnóstico de Pré-Eclâmpsia

Answer 14

1. PA ≥ 140x90 mmHg + Proteinúria ≥ 300 mg/24 ou 1+ em fita ou Proteína/ Cr >0,3 (edema generalizado não é essencial p/ dx)
2. Proteinúria é não seletiva, costuma ser tardia pois depende da lesão histológica glomerular p/ se manifestar
3. 20% dos pctes não terá proteinúria (não sendo obrigatório se tiver sinais de pré-eclâmpsia)

Question 15

Pré-Eclâmpsia LEVE

Answer 15

1. Hipertensão (PA ≥ 140x90 mas <160x110) e proteinúria, E SEM SINAIS DE GRAVIDADE (s/ LOAs)
2. Não necessita internato, pode acompanhar ambulatorial e não precisa fazer uso de anti-hipertensivo

Question 16

Pré-Eclâmpsia GRAVE

• PA deve ter 2 medidas espaçadas em 4h
• Alguns autores consideram ác. úrico >6 mg/dl

Answer 16

1. PAS ≥ 160 OU PAD ≥110; ou
2. EAP ou oliguria (<25 ml/h ou <400 ml/24h) ou Cr ≥ 1,3 mg/dl; ou
3. Sd. Hellp: hemólise (An. hemolítica microangiopática c/ esquizócitos ou BT ≥1,2 às custas de BI ou LDL > 600 UI/L) + AST ≥ 70 + Trombocitopenia <100.000
4. Iminência de eclâmpsia: cefaleia, torpor, escotomas, amaurose, diplopias, dor epigástricasr (em barra de Chaussier) e reflexos tendinosos aumentados*
5. AVC

Question 17

Eminência de Eclâmpsia

Answer 17

1. Distúrbios cerebrais: cefaleia frontoccipital e pouco responsiva a analgésicos, topor e obnulação
2. Distúrbios visuais: turva, escotomas, diplopia, amaurose
3. Dor epigástrica (em barra de Chaussier) ou no QSD (isquemia hepa´tica ou distnesão)
4. Reflexos tendinosos profundo exaltados

Question 18

Síndrome de Hellp

• Pré-eclâmpsia grave (não é exclusiva da eclâmpsia)
• Descrita por Louis Weinstein (1982)

Answer 18

1. 15-20% das pctes não tem antecedentes de hipertensão ou ptnúria
2. Ocorre em 10-20% c/ pré-eclâmpsia grave
3. Brancas, multíparas e >35 anos
4. Em 30% se expressa ou progride após o parto
5. A incidência nos quadro de eclâmpsia é de 11%
6. Ocorre mortalidade materna em até 24% dos casos

Question 19

Síndrome de Hellp

*Hemolisys, Elevated Liver e Low Platelet

Answer 19

1. Hemólise: anemia hemolítica microangiopática (LDH >600 ou Esquizócitos ou BT≥ 1,2 às custas de BI ou haptoglobina <25 mg/dl) + AST >70+ Trombocitopenia <100.000
2. Dor QSD ou epigástrica (80%), piora do edema/peso, HAS, Ptnúria, náusea/vômito, cefaleia, alterações visuais e icterícia

Question 20

Predição da Pré-Eclâmpsia

*Não existe um marcador específico p/ pré-eclâmpsia

Answer 20

1. Ganho de peso excessivo
2. Elevação da PAD
3. Maioria assintomática
4. Teste da Hipotensão Supina: + se PAD eleva-se >20 mmHg ao mudar de decúbito lateral p/ dorsal
5. Fundo de olho: espasmo arteriolar
6. Dopplerfluxometria: persistência da incisura da artéria uterina bilateral protodiastólica >26 semanas

Question 21

Conduta na Pré-Eclâmpsia Leve

• Fluxo reduzido em <50% do normal
• Não faz anti-hipertensivo

Answer 21

1. Tto definitivo: interrupção da gestação
2. Casos leve (<160 x 110 mmHg): conservadora (ambulatorial) até que feto atinja 37 semanas (termo)
3. Repouso e restrição ingestão de sódio não é comprovada benefício no controle da PA
4. Anti-hipertensivo: não altera curso da pré-eclâmpsia, não previne evolução p/ eclâmpsia e não reduz morbimortalida perinatal. Pode piorar fluxo uteroplacentário e ↑ RCIU → Não é indicado p/ casos leve ou hipertensão gestacional
5. Não faz sulfato de Mg: por ↓ risco de eclâmpsia na forma leve
6. Corticoide p/ maturação pulmonar fetal deve ser considerada

Question 22

Avaliação do bem-estar materno e fetal

Answer 22

1. Materno: ganho ponderal, PA, hemograma e plaquetas, Ur, Cr e ác úrico, transaminases e LDH, EAS e ptnúria 24h
2. Fetal: mobilograma/ mvtos fetais, rastreio RCIU, cardiotocografia (semanal 30-32 sem) e USG perfil biofísico fetal

Question 23

Pré-Eclâmpsia grave ou Eclâmpsia

*Risco de deterioração repentina

Answer 23

1. Internação imediada
2. Estabilizar sempre antes de realizar o parto
3. Considerar interrupção em IG ≥ 34 sem
4. Abaixo de <34 sem avaliar bem estar fetal p/ uso de corticoide e caso piore realizar o parto.

Question 24

Sulfato de Magnésio heptahidratado

• Superior a fenitoína, diazepam e nimodipina
• Prevenção em TODAS pré-eclâmpsias graves e eclâmpsia

Answer 24

1. Medicação de escolha para prevenir ou controlar as convulsões
2. Não tem ação anti-hipertensiva
3. Terapia anticonvulsivante NÃO previne progressão da doença
4. Só deve ser utilizada em casos GRAVES e manter por 24h após parto
5. Ação por vasodilatação seletiva da vascularização cerebral, protegendo céls endoteliais de danos por radicais livres
6. Prevenção da entrada de cálcio (BCC) nas céls isquêmicas, inibindo agregação plaquetária e antagonismo c/ glutamato (epileptogênica)

Question 25

Esquema - Sulfato de Magnésio heptahidratado

• Ataque + Manutenção
• Mais utilizado é o Zuspan (efetivo mesmo se IR devido depuração renal)
• Contraindicado na miastenia grave (pode precipitar crise) e cautela se uso associado a BCC

Answer 25

1. Pritchard: Ataque → 4 g IV (lento) + 10 g IM / Manutenção → 5 g IM a cada 4h (indicado quando não tem bomba de infusão)
2. Zuspan: A → 5h IV (lento em 20’) / M 1-2 g/h em BI até 24 após parto
3. Sibai: A → 6h IV / M → 2-3 g/h em BI
4. Pierce: A → 4-6 g IV (lento) / M → 4-6 g a cada 6h IV

Question 26

Risco de Intoxicação com Sulfato de Magnésico

• Reavaliar a cada 4/4h
• Manter Mgsemia entre 4-9 mEq/L

Answer 26

1. Reflexo patelar ausente (>10 mEq/L): indica suspensão de Mg e aplicar gluconato de cálcio a 10% 1g IV (lento 3-5’) → reavaliar outros reflexos profundos*
2. Depressão respiratória/ FR <16 (>12 mEq/L): suspender e gluconato de cálcio
3. Parada cardíaca (>15-20 mEq/L): gluconato de cálcio
4. Cr >1,2: reduzir dose de manutenção p/ metade
5. Diurese ≤ 25 ml/h (<100 ml/4h);. não é sinal de intoxicação → apenas ajustar dose p/ metade
6. Rubor, sudorese, cefaleia, vômito, palpitações, ↓ FC fetal

Question 27

Anti-Hipertensivos na Pré-Eclâmpsia

*Indicado em pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia (PAS >160 ou PAD >110)

Answer 27

1. NÃO fazer se PA <160 x 110 (não faz na leve)
2. Objetivo: manter PAS 140-155 e PAD 90-100.
3. Reduzir incidência de IC, isquemia miocárdica, IR e AVCi/h.
4. Seu controle não impede a convulsão*

Question 28

Anti-Hipertensivos na Pré-Eclâmpsia - Crise Convulsiva:

Answer 28

1. Hidralazina IV 5 mg IV c/ ↓ PA em 10-20’
2. Labetalol IV: 10-20 mg IV c/ ação em 1-2’ (evitar se asma, cardiopatia, bradicardia e BAV)
3. Nifedipino VO* (BCC): único VO na crise, por ter liberação imediata → considerado 1ª linha 10 mg VO a cada 30’
4. Nitroprussiato de sódio (dilatador arterial e venoso): só em casos refratários aos acinma.

Question 29

Anti-Hipertensivos na Pré-Eclâmpsia - Manutenção:

Answer 29

1. Metildopa VO
2. Hidralazina VO
3. Pindolol VO

Question 30

Interrupção da gestação na Pré-Eclâmpsia

Answer 30

1. Leve: espectante até o termo (37 sem), conforme condições maternas-fetais
2. Grave ≥ 34 sem: interrupção da gestação APÓS estabilizar*
3. Grave <34 sem: avaliar corticoterapia e parto se piorar
4. Via de parto pode ser vaginal: depende de condições maternas (gravidade, BISHOP), e fetais (sofrimento)
5. Preferir a via mais rápida p/ evitar período prolongados de indução

Question 31

Tratamento Conservador da Pré-Eclâmpsia

*Se hematoma hepático preferir cesariana

Answer 31

1. Grave: controle intra-hospitalar.
2. Não indicado se HAS descontroladas, cefaleia persistente, epigastralgia, deficit visual, HELLP, piora renal, EAP, eclâmpsia e DPP
3. Não indicado se alteração cardiotocografia, morte fetal, anomalia fetal

Question 32

Conduta na Sd. HELLP

Answer 32

1. Mesma que na pré-eclâmpsia grave
2. Evitar Sulfato de Mg IM por risco de hematoma (trombocitopenia)
3. Uso de corticoide em altas doses (dexametasona 10-12 mg IV de 12/12) é controverso (sem benefício)
4. Cesariana não é a via de parto exclusiva
5. Pior complicação: rotura hepática

Question 33

Prevenção da Pré-Eclâmpsia* - Aspirina

*Ação só se iniciada no INÍCIO da gestação (ante da 2ª invasão trofoblástica)

Answer 33

1. Doses baixas (60-150 mg/d) reduz incidência dos distúrbios hipertensivos em pctes de ALTO RISCO (em baixo risco não foi confirmado)
2. Alto risco: hipertensas crônicas, DM 1 e 2, gemelar/molar, hx ANTERIOR de pré-eclâmpsia, dça renal ou LES/SAF → Uso de AAS se apresentar um.
3. Médio: Primigesta (exposição 1ª vez à placenta), nulípara, obesidade, hx familiar, >35 anos → Uso de AAS se apresentar dois
4. Inibição do tromboxano s/ alterar produção de prostaciclinas (equilíbrio)

Question 34

Prevenção da Pré-Eclâmpsia - Cálcio

Answer 34

1. Carbonato de cálcio 1,5-2g/d a partir da 12ª semana em doses fracionadas até fim da gestação
2. Diminui risco em pctes c/ baixa ingesta e FR p/ ocorrência
3. Se ingesta adequada: não tem redução do risco
4. Recomendado para ALTO risco

Question 35

Prognóstico da Pré-Eclãmpsia

Answer 35

1. Relação c/ crise convulsiva → ↑ mortalidade se eclâmpsia (10-15%)
2. EAP
3. DPP, CIVD, IRA, lesão/ rotura hepática, hemorragia intracerebral
4. Quanto mais grave a forma menos suprimento sanguíneo fetal
5. Risco de recorrência é maior quando ocorre precocemente (<30 sem)

Question 36

Diagnósticos Diferenciais de HELLP

Answer 36

1. Fígado gorduroso da gravidez: vômito, dor, icterícia, HIPOGLICEMIA, leucocitose, ↑ transaminases/ bilirrubinas
2. PTT
3. SHU
4. PTI
5. Apendicite

Question 37

Hipertensão Arterial Crônica

*Fazer uso de metildopa se necessário (se normotensa não adicionar e avaliar)

Answer 37

1. Comorbidade mais frequente na gestação (7%)
2. Maior morbimortalidade materna-fetal se pré-eclâmpsia associada
3. Dx: PA ≥ 140x90 mmHg antes de 20 sem ou que não se resolve após 12 semanas do parto
4. Pode ser mascarada c/ a ↓PA fsisiológica (2ºT)
5. Risco maior de ter HAS sobreposta (20-50%)
6. Manejo na gestação: suspender medicamentos contraindicados (IECA, BRA, DIU) e se PA compensada (normotensa) apenas acompanhar perfil pressórico no pré-natal e não acrescentar metildopa, pois pode haver ↓ PA fisiológica

Question 38

Complicações da Hipertensão Arterial Crônica na Gravidez

*Propanolol tem risco de causar RCIU

Answer 38

1. IR, eventos cerebrovasculares e EAP (até 6x maior que gestantes normotensas)
2. Maior risco de hipertensão c/ pré-eclâmpsia sobreposta
3. Alvo: PAS 120-16 e PAD 80-110
4. TTO: Metildopa 250 mg VO 2x/d (evitar uso de IECA, DIU, BRA são contraindicados)

Question 39

DIabeter Melliitus Gestacional

Answer 39

1. Fisiologicamente na gravidez há resistência à insulina e hiperinsulinema
2. É a complicação clínica mais comum da gestação
3. Definição: intolerância aos carboidratos, em graus variados, iniciada na gestação e que pode persistir ou não após o parto.
4. Reavaliar a 6-8 sem após parto (puerpério) c/ TOTG para classificar DM.

Question 40

Fatores de Risco para DMG

“Tia Lu na gravidez da Aninha”
Tabagismo não é FR

Answer 40

1. > idade
2. Sobrepeso/ obesidade
3. Hx familiar 1º grau
4. Antecedentes de alterações metabólicas: HbA1c ≥ 5,7%, SOP, hipertrigliceridemia, HAS, acantose, DCV aterosclerótica, uso hiperglicemiantes
5. Antecedente obstétrico: ≥2 perdas gestacionais prévias, DMG, plidrâmnio, macrossomia, óbito fetal s/ causa determinada, malformação fetla
6. Ganho excessivo de peso
7. Trombofilias adquiridas e hereditárias
8. Nulíparas (75%)

Question 41

Fisiopatologia da DMG

• Mãe DM: hipoinsulinismo e hiperglicemia
• RN mãe DM: hiperinsulinismo e hipoglicemia

Answer 41

1. Placenta secreta hormônios contrainsulínicos (Lactogênio placentários): fornecer glicose p/ feto por difusão facilitada.
2. 1. O HPL aumenta na 2ª metade da gestação (mais potente)
3. Gestação é um estado potencialmente diabetogênico, que testa o adequado funcionamento do pâncreas, há leve hiperinsulinemia, hipoglicemia jejum e hiperglicemia pós-prandial
4. O Estrogênio, progesterona, cortisol e prolactina são contrainsulínicos que aumentam a resistência periférica à insulin
5. No 1ºT há tendência à hipoglicemia, principalmente no jejum

Question 42

Classificação de Priscilla White

• 1949
• Não tem classe E nem G
• ≥A2 indica tto c/ insulina
• N não é de nefro e sim a F

Answer 42

1. Classe A (gestacional): Adquirido na gestação. A1 = s/ insulina (controlada c/ dieta) e A2 = c/ insulina
2. Classe ≥ B (DM pré-gestacional/prévio - Before). ≥20 anos de início de dça ou <10 anos de duração, s/ vasculopatia, tto c/ insulina
3. Classe C: 10-19 anos de início de dça ou 10-19 anos de duração, s/ vasculopatia, tto c/ insulina.
4. Classe ≥ D: com doença vascular
5. Classe D: Retinopatia benigna ou HAS c/ tto insulina. < 10 anos de dça ou ≥20 anos duração.
6. Classe F: Flanco c/ nefropatia e ptnúria >0,3/d antes de 20 sem
7. Classe R: Retinopatia maligna
8. Classe H: Heart - Coronariopatia
9. Classe T: Transplante renal

Question 43

Classificação de Priscilla White

Answer 43

1. Classificação etiológica, prognóstica e evolutiva
2. Considera: idade materna no início da doença, duração do DM, necessidade do uso de insulina e de complicações vasculares
3. Evidenciar as dificuldades que poderão ser encontradas no acompanhamento da gestação
4. Não orienta o momento do parto

Question 44

Rastreamento do DMG - Glicemia de Jejum na 1ª consulta de pré-natal

• IADPSG e OMS
• GJ 92-125 na 1ª consulta já confirma DMG (confirmada em uma 2ª GJ) não necessitando de TOTG

Answer 44

1. GJ <92: TOTG 75 g (24-28 semanas)
2. GJ ≥92 e <126 (92-125): DMG já na 1ª consulta se após repetir a GJ vier alterado (menos ADA)
   3 . Glicemia SEM Jejum ≥ 200 ou HbA1c ≥ 6,5% ou GJ ≥ 126 ou TOTG 75g 2h ≥ 200: DM prévio (pré-gestacional)
3. Se TOTG 75 (entre 24-28 sem): GJ ≥ 92 ou Após 1h ≥ 180 ou Após 2h ≥ 153 = DMG (1 valor alterado já confirma)

Question 45

Rastreamento do DMG - Glicemia de Jejum na 1ª consulta de pré-natal (<20 semanas ) pelo MS (2017)

• GJ 92-125 confirma DMG NÃO precisa repetir p/ confirmar*
• Se iniciar pré-natal entre 20-28 semanas ou após 28 semanas recomenda o 1º teste o TOTG***

Answer 45

1. GJ < 92: TOTG 75 entre 24-28 semanas (se inviabilidade de TOTG fazer outra GJ c/ 24-28 sem)
2. GJ de 92 a 125: DMG (não precisa repetir para confirmar nem de TOTG)
3. GJ ≥ 126: DM prévio
4. TOTG 75 (24-28 sem): Jejum de 92-125, Após 1h ≥ 180 ou 2h de 153 a 199 = DMG
5. TOTG 75 g (24-28 sem): jejum ≥ 126 ou após 2h ≥ 200 = DM prévio*** (em qqer momento da gestação)

Question 46

DMG

Answer 46

1. Tem a possibilidade do DM não desaparecer com o término da gravidez
2. TOTG 75 g deve ser repetido após 6 semanas do parto
3. Risco de 50-60% de se tornarem diabéticos em 10 anos
4. Estímulo higienodietéticas (dieta, ex. físicos regulares)

Question 47

Influência da Gestação sobre o metabolismo glicídeico

*Resistência insulínica e hiperglicemia pós-prandial

Answer 47

1. Hormônio lactogênio placentário (hPL): sintetizado pela placenta em teores crescentes c/ evolução da gestação (contrainsulínico antagonista à ação da insulina) → resistência insulínica
2. Estrogênios, progesterona, cortisol e prolactina: ação hiperglicemiante → resistência insulínica
3. Catabolismo Acentuado (= ao jejum): feto necessita de glicose
4. Anabolismo facilitado: ↑ glicemia materna (> transferência fetal), ↑ conversão glicose em Tg e ↓ glucagon*

Question 48

Comportamento do Diabetes na Gestação

Answer 48

1. 1º Trimestre: tendência materna a hipoglicemia, c/ ↓ necessidade de insulina (náuse/ vômitos)
2. 2ºTrimestre: rápida ↑ das necessidades de insulina c/ tendência à cetose e cetoacidose
3. 3º Trimestre: ↑ necessidade insulina e ↑ prevalência de cetoacidose. Próximo ao termo tende a estabilizar o DM ocorrendo hipoglicemia (risco de insuf. placentária).
4. Puerpério: ↓ brucas da necessidade de insulina por ↓ dos hormônios contrainsulínicos produzidos pela placenta

Question 49

Influência do DM na Gestação

Answer 49

1. Glicosúria: por ↑ DC e do fluxo renal c/ ↑ TFG comprometendo reabsorção tubular mesmo de glicemia normal
2. Infecção urinária: glicosúria
3. Candidíase vaginal: acidificação pelo acúmulo glicogênio na mucosa
4. Lesões vasculares como nefropatia preexistente tem pior prognóstico (aborto, TPP, eclâmpsia, CIUR)
5. Pré-eclâmpsia*

Question 50

Complicações Gestacionais MATERNAS do DMG

• DM prévio prognóstico a longo prazo não é alterado c/ a gestação, exceto a retinopatia (agravada durante e após a gestação)
• Nefropatia não se altera
• DM prévio aumento muito morbimortalidade materno-fetal

Answer 50

1. Maior risco de abortamento (acidose metabólica fetal): diretamente relacionado ao níveis de HbA1C ≥ 12% e pré-prandial > 120 mg/dl no 1º T
2. Morte fetais tardias “inexplicadas” (1%): relação c/ acidose metabólica fetal, geralmente após 35 sem.
3. Alterações do volume do líquido amniótico (Polidramnia em 25% das DMG): mais frequente nas classeis iniciais de White (A-C) → diurese fetal por hiperglicemia.
4. 1. Índice de LA >18 se relaciona a macrossomia fetal (USG a cada 4 sem após 28ª sem)

Question 51

Complicações Gestacionais FETAIS do DM materno

• Anomalias fetais = DM maternos prévio (diferencia do DMG) por ausência de controle periconcepcional do DM
• DMG o risco de anomalias fetais e abortamento não está aumentado, pois surge só no 2ºT (após organogênese)

Answer 51

1. Maior incidência de anomalias congênitas (3-6x maior): DM PRÉVIO
2. Efeito negativo da hiperglicemia na organogênese → ↑ Radicais livres e ↓ ação de genes produtores de ác. araquidônico → defeitos do tubo neural
3. Dano à vesícula vitelina
4. MAIS COMUM: defeitos cardíacos (situs inversos)
5. MAIS TÍPICO: Sd de regressão caudal
6. Outros: defeito fechamento do tubo neural, ureter duplo
7. Cetoacidose é a complicação de maior gravidade

Question 52

Malformações congênitas em RN de mãe diabética

• DM prévio*
• Relação direta c/ glicemia de jejum e HbA1C no 1ºT

Answer 52

1. Cardíacas (mais comuns): transposição de grandes vasos, CIV, coarctação da aorta
2. Nervosas: anencefalia, meningocele, hidrocefalia, espinha bífica
3. Renais: Agenesia renal
4. Sd. Regressão Caudal: MAIS TÍPICA DO DM PRÉVIO
5. PREVENÇÃO: engravidar com HbA1C <6%

Question 53

Complicações Gestacionais FETAIS do DMG - Macrossomia

• Tanto DMG quanto DM prévio
• Macrossomia ocorre mais em mães euglicêmicas*

Answer 53

1. Peso do RN >4kg: fases iniciais de Qhite (A-C)
2. Hiperglicemia materna estimula pâncreas fetal a produzir insulina (efeito anabólico e de crescimento)
3. É 2ª à hiperinsulinemia fetal
4. Depósito de gordura em membros e tronco, visceromegalias.
5. Maior risco de distócia de espáduas no parto vaginal → recomenda cesária

Question 54

Complicações Gestacionais FETAIS do DMG - Distócia de Espáduas

Answer 54

1. Dificuldade na liberação dos ombros fetais no parto vaginal c/ feto em apresentação cefálica
2. Pode ocorrer em qqer gestação, maior risco na macrossomia (gordura em tronco)
3. Suavidade ao abaixar e elevar a cabeça, evitar tração sobre pescoço (associada a paralisias do plexo braquial - Erb-Duchenne)

Question 55

Complicações Gestacionais FETAIS do DMG - Distócia de Espáduas: MANOBRAS de desprendimento de ombros:

Answer 55

1. Manobra de McRoberts: abdução e hiperflexão das coxas (ao elevar sínfese púbica desprende os ombros)
2. Pressão suprapúbica: pressão vertical comprimindo ombro fetal, ↓ diâmetro biacromial (pode ser associada a McRoberts)
3. Manobra de Rubin I: pressão sobre ombro fetal, ↓ movimento de flexão e rotação dos ombros
4. Remoção do braço posterior “Jacquemier”: introduz mão e retira braço fetal posterior (↓ diâmetro impactado)
5. Manobra de Gaskin: pcte de quadro, desprendimento dos ombros na ordem inversa (ombro posterior e depois o anterior)

Question 56

Complicações Gestacionais FETAIS do DMG - Distócia de Espáduas: MANOBRAS rotacionais

*Manobra de Woods provoca abdução do ombro fetal e a de Rubin II a adução

Answer 56

1. Manobra de Woods (saca-rolha): pressão na face anterior (sobre a clavícula) do ombro posterior fetal c/ auxílio de dois dedos (rodá-lo 180º)
2. Manobra Rubin II: introduz dedos na vagina atrás do ombro anterior fetal e empurrando ombro em direção do tórax fetal.
3. Manobra Woods Reversa: dedos sobre ombro posterior, por trás, c/ objetivo de girar o feto na direção oposta à manobra convencional de Woods

Question 57

Complicações Gestacionais FETAIS do DMG -Manobras

Answer 57

1. Principais e inicias: McRoberts e pressão suprapúbica (ordem de menor complicações)
2. Em caso de insucesso com seguintes fazer Manobra de Zavanelli: reintrodução da cabeça fetal na vagina e cesárea de emergência)
3. Eventualmente pode ter fratura intencional da clavícula (clidotomia que ↓ diâmetro fetal) ou sinfisiotomia (ampliação do canal de saída): último caso*

Question 58

Complicações Gestacionais FETAIS e Maternas do DMG

Answer 58

1. RCIU: classes mais avançadas de White (≥ D)
2. Sofrimento fetal: hipóxia
3. Prematuridade: por hiperdistensão uterina da polidramnia, insuf. placentárias e crescimento fetal
4. A maioria das gestantes c/ intolerância à glicose na gravidez retorna a um estado euglicêmico no pós-parto, mas tem risco de ter DM2 posteriormente (20-30% em 5-10 anos e >50% em 20 anos)

Question 59

Complicações Neonatais de DMG

Answer 59

1. Síndrome da Angústia respiratória (Dça da membrana hialina): ↓ produção de surfactante (maturação pulmonar reduzida)
2. Hipoglicemia Neonatal: interrupção aporte placentário excessivo glicose após clampeamento, e glicemia fetal se torna ↓ que a hiperinsulinemia fetal → complicação metabólica mais comum
3. Hipocalcemia: por prematuridade
4. Hiperbilirrubinemia: policitemia e imaturidade bilirrubina
5. Policitemia: por hipóxia placentária e necessidade de ↑ O2
6. Risco de DM vida futura: DM 2 em até 1/3 ods filhos de diabéticas até 17 anos de idade

Question 60

Resumo das Complicações do DMG

Answer 60

1. Macrossomia: hiperinsulinemia fetal → insulina tem efeito GH-like no feto
2. Distocia ombro: ↑ gordura nos membros e tronco
3. Hipoglicemia e hipocalcemia neonatal
4. HAS e pré-eclâmpsia (e prematuridade)
5. RCIU: mãe c/ vasculopatia
6. Abortameno: hiperglicemia periconcepcional
7. Polidramnia: feto hiperglicêmico → poliúria → glicose no LA → efeito osmótico
8. ITU e candidíase
9. Hipoglicemia matern
10. Cetoacidose: alta mortalidade

Question 61

Resumo das Complicações do DMG

• Más-formações fetais associam-se a controle inadeuado durante as primeiras 8 semanas de gestação
• Pctes c/ microalbuminúria tem maior risco de pré-eclâmpsia (nefropatia)

Answer 61

1. Cardiomiopatia hipertrófica fetal
2. Policitemia e hiperviscosidade fetal
3. Hiperbilirrubinemia neonatal
4. Mais cesáreas
5. Morte materna
6. Piora da retinopatia
7. Malformações congênitas (DM prévio)
8. Morte fetal tardia súbita: acidose fetal e hipoxemia
9. Síndrome do desconforto resp. do RN (hiperinsulinemia → ↓ surfactante)

Question 62

Conduta do DMG

• Dieta e ex. físisco mantem até 60% das gestantes euglicêmica (1ª linha de manejo)
• Insulina se refratário à dieta + ex. fisico

Answer 62

1. Controle periconcepcional: HbA1C <6-7%
2. Dieta: depende do IMC pré-gestaciona, se baixo peso deve ganhar mais peso e se obesa fazer restrição → 50-55% de carboidratos, 15-20% ptnas e 30-40% lipídeos
3. Dieta fracionada (3 refeiçoes e 3 lanches a cada 3/3h) + Atividade física regulares 20-30’/d
4. Contraindicação absoluta de ex. físico: dça cardíaca, pulmonar restrita, incopetência istmo-cervical ou cerclagem, placenta prévia, membranas rotas, anemia grava, pré-eclâmpsia

Question 63

Metas Glicêmicas no DMG

Answer 63

1. Jejum: <95 mg/dl
2. Pré-Prandial: >100
3. Uma hora pós-prandial: <140 mg/dl
4. Duas horas após pós-prandial: <120 mg/dl
5. Usuárias de insulina devem manter GJ > 70 mg/dl e pós-prandiais >100 mg/dl para evitar hipoglicemia
6. Avaliações das glicemias a de 3-6x/dia

Question 64

Hipoglicemiantes Orais e Insulina no DMG

*Insulina inicial de 0,5 UI/kg/d

Answer 64

1. Metformina e Gliburida (glibenclamida) parecem ser seguros, mas não é consenso absoluto
2. MS considera apenas metformina como monoterapia se inviabilidade de adesão ou acesso à insulina
3. Medicação padrão-ouro e de escolha para gestante é a INSULINA
4. Insulina deve ser administrada em todas que já usavam antes da gravidez, DM 2 em substituição dos orais e DMG REFRATÁRIO à dieta + ex. físico
5. MS recomenda uso de NPH e Regular, e considera asparte e lispro em pctes c/ hipoglicemia

Question 65

Insulina

Answer 65

1. Refratário à dieta e ativ. física
2. Em DM prévio a insulina é a droga da escolha
3. 1º Trimestre/ pós-parto: diminuir dose de insulina
4. 2º e 3º Trimestre: aumentar dose de insulina
5. Monitorar glicemia capilar a cada 1-2h mantendo glicose entre 70-120 mg/dl

Question 66

DMG e Parto

Answer 66

1. DMG não é indicação para cesariana e a via de parto deve ser indicação obstétrica
2. Cesaria eletiva se USG mostra peso >4-4,5 kg
3. Pctes tratadas apenas com dieta nõ precisa antecipar parto (indução eletiva c/ 40 sem)
4. Uso de insulina: antecipar parto c/ 38-39 sem
5. Se sof. fetal: antecipar parto

Question 67

Controle do DM após o parto

Answer 67

1. Se uso de insulina só durante gravidez: suspender insulina
2. 1. Reavaliar entre 60 dias ou 6-12 sem pós-parto c/ TOTG 75g
3. 2. 50% tem risco de DM em 20 anos
4. Se insulina antes de engravidar: retornar a dose utilizada antes de engravidar

Question 68

Gemelaridade

Answer 68

1. Maior risco de morbiletalidade perinatal: prematuros e baixo peso
2. Presença de 2 ou + fetos no útero materno ou fora dele
3. Mono ou dizigóticos

Question 69

Gémeos Monozigóticos (MZ) ou idênticos ou verdadeiros ou uniovulares ou univitelinos

• Semelhança é absoluta
• Falha da divisão e do desenvolvimento embrionário (↑ risco malformações e complicações)

Answer 69

1. Um espermatozoide e um óvulo
2. Camada celular interna se divide em 2 fetos
3. 1/3 dos gemelares
4. Placentação depende do momento em que a divisão ocorre após a fecundação
5. Podem ser monocoriônicos e dicoriônicos
6. Gêmeos tem o mesmo genótipo: sexo é obrigatoriamente igual, mesmo grupo sanguíneo, fatores séricos, características físicas e tendências patológicas
7. MZ monocoriônica apresenta maior morbimortalidade perinatal

Question 70

Gêmeos Dizigóticos (DZ) ou fraternos ou biovulares ou bivitelino

• Genótipos distintos
• Depende da ovulação da mulher, diferenças raciais, níveis FSH, hereditariedade

Answer 70

1. Dois óvulos e 2 espermatozoides
2. Dois zigotos separados se desenvolvem
3. 2/3 dos gemelares
4. Placentação é obrigatoriamente dicorionicas
5. Gêmeos fraternos tem genótipos distintos e não tem a mesma carga genética e não são idênticos

Question 71

Outras possibilidades de gemelaridade

Answer 71

1. Superfecundação: fertilização de 2 óvulos em coitos diferentes, em um mesmo ciclo menstrual
2. Superfetação: fertilização de 2 óvulos em ciclos menstruais diferentes. Muito raro.
3. Poliembrionia: formação de vários embriões a partir de um único zigoto

Question 72

Fatores de Risco para Gemelaridade

Answer 72

1. MZ ou idênticos: não tem influência de raça, hx familiar (s/ hereditariedade), idade materna e paridade → evento ao acaso
2. DZ ou fraternos: apenas hx familiar MATERNA é relevante, mulher até 37 semanas, maior em negras, intermediárias em brancas e menor em asiáticas, aumento de paridade**, mulher alta e com sobrepeso*
3. Indutores de ovulação (gonadotrofina ou clomifeno) e FIV: são risco tanto p/ MZ como DZ

Question 73

Corionia ou Corionicidade

Answer 73

1. Tipo de placentação: nº de placentas
2. DZ são sempre dicoriônicos, sempre 2 placentas. Podem estar fusionadas dando impressão de uma
3. MZ: depende do momento da divisão
4. 1. Se ovo divide em até 72h após fertilização: Dicoriônica Diamniótica (30% dos Mz)
5. 2. Se divisão ocorrer entre 4-8º dia após a fertilização, resultará em placenta MC e DA
6. 3. Se divisão entre 8-12 dias após fertilização, por divisão completa do disco embrionário, após formação do âmnio: Monocoriônica Monoamniótica
7. 4. Se divisão entre 13-15 dia após fertilização, a separação do disco embrionário será incompleta: gemelaridade imperfeita (rara) com Monocoriônica Monoamniótica, com separação incompleta e c/ gêmeos acolados/ siameses

Question 74

Resumo da Gemelaridade*

Answer 74

1. Todas gestações Monocoriônica (MC) são Monozigóticas (MZ)
2. MAS, nem toda gestação MZ é MC
3. Nas gestações MC os fetos podem pertencer à mesma bolsa amniótica (monoamniótica - MA) ou cada um pode ter seu próprio âmnio (diamniótica - DA)
4. Todas gestações Dizigóticas (DZ) são Dicoriônicas (DC) e Diamnióticas (DA)
5. MAS nem toda gestação Dicoriônica diamniótica é dizigótica

Question 75

Dx da Gemelaridade

Answer 75

1. Anamnese: Hx familiar ou pessoa, uso de indutores de ovulação, sensação de útero maior que esperado p/ IG
2. Ex. físico: Aumento exagerado da circunferência abdominal e fundo uterino, individualização fetal, palpação da cabeça fetal (pequena p/ tamanho do útero)
3. 1. Ausculta dos batimentos cardíacos de 2 ou + fetos (sinais + específico quando zona de silêncio entro os focos de ausculta e uma diferença de FC fetal de 10 bpm entre os focos)
4. B-hCG >50.000
5. USG TV: 2 ou + sacos gestacionais entre 4-5 semanas

Question 76

Diagnóstico da Zigotia

Answer 76

1. Morbimortalidade perinatal está associada à corionicidade e não à zigotia*
2. USGTV de 1ºT não é confiável p/ determinar zigotia
3. Pode ser determinada pela discordância do sexo e placenta dicoriônica
4. Zigotia antes do parto se DC e DA é difícil de realizar, e geralmente não feito (testes invasivos)
5. Na gestação inicial, a identificação de mais de um corpo lúteo sugere DZ (2 CL = 2 óvulos)

Question 77

Resumo do dx de zigotia

Answer 77

1. USG c/ fetos de sexos diferentes: DZ
2. USG c/ fetos do mesmo sexos: observar nº de placentar
3. USG com uma placenta (um córion): sinal do T → MZ
4. USG com duas placentas: sinal do Lambda (testes invasivos para diferenciar)
5. 1. Tipos sanguíneos diferentes (=DZ) ou iguais (provavelmente MZ → fazer DNA)
6. 2. DNA tem mesmo padrão (=MZ) ou não (=DZ)

Question 78

Principal determinante do prognóstico da gestação gemer:

Answer 78

1. É a CORIONIA e ão zigotia

2. Mortalidade e morbidade maior se MONOCORIÔNICO

Question 79

Dx da Corionia (Placentação)

Answer 79

1. Se dividem a mesma placenta = MC
2. Na MC podem dividir mesmo âmnio (Monoamniótica- MA) ou ter seu próprio (Diamniótica - DA)
3. Gêmeos DZ sempre são dicoriônicos e diamnióticas. Mas as placentas podem estar fusionadas em uma só placenta.

Question 80

Dx da Corionia (Placentação)

Answer 80

1. USG entre 6-9 semanas: melhor exame p/ dx corionia → saco gestacional duplo identifica a placentação DC, e se único MC
2. Âmnio só é visível após 8 semanas e o nº de vesículas vitelinas só caracteriza a MA quando único, presença de duas é = DA.
3. MC MA apresenta vesícula única
4. MC DA é identificada entre 5-6 semanas pela presença de duas vesículas vitelinas no mesmo saco gestacional

Question 81

Dx da Corionia (Placentação) - Twin Peak Sign ou Sinal do Lambda ou Sinal do Y

*Dicoriônicas (parede grossa)

Answer 81

1. USG com uma massa placentária define uma gestação DC
2. É a presença de tecido coriônico em forma de cunha, visualizada na inserção do seto intergemelar na placenta
3. Presença de reentrância de tecido coriônico entre 2 membranas amniótica = DC (espessura do septo >1,5 mm)

Question 82

Dx da Corionia (Placentação) - Sinal do T

*Monocoriônica (parede fina)

Answer 82

1. Determinação da corionia entre 11-14 semanas

2. Na variedade monocoriônica, a insercção do septo na placenta corresponde ao sinal T e sua espessura é <1,5 mm

Question 83

Dx da Corionia (Placentação)

Answer 83

1. Sinal Y (twin peak ou lambda): sinal de dicorionicidade, placenta dicoriônica diamniótica
2. Sinal T: sinal monocorionicidade, placenta monocoriônica diamniótica
3. Dificuldade de identificar corpos fetais, a presença de >3 vasos no cordão umbilical, identificação das membranas separando os sacos e dx de feto malformado levanta suspeita de fetos unidos

Question 84

Assistência na Gestação Gemelar

Answer 84

1. Acompanhamento como de alto risco (consultas mais frequentes)
2. Ganho de peso maior entre 15-18 kg, ingesta de ferro e folato deve ser aumentada
3. Maior risco de hemorragias no 2º período: indicado ocitocina e massagem uterina
4. Maior risco de mortalidade é do 2º gemelar por anoxia

Question 85

Complicações Obstétricas da Gestação Gemelar

*Maior risco de complicações

Answer 85

1. Anemia: grande demanda de ferro
2. Êmese acentuada ou hiperêmese gravídica
3. Hipertensão e Pré-Eclâmpsia, HELLP
4. DMG
5. Polidramnia: agrava fenômenos compressivos
6. Abortamento: maior risco de MZ
7. Amniorrexe prematuro
8. Parto prematuro (30%) e hemorragia pós-parto
9. RCIU
10. Placentas prévias, DPP, insuf. placentária
11. Anomalias congênitas

Question 86

Complicações Fetais Específicas

Answer 86

1. Morte fetal intraútero: maior em monocoriônicos
2. Síndrome da Transfusão Feto-Fetal (STFF): mais em monocoriônicos
3. Gêmeos conjugados: divisão tardia (após 13º dia pós-concepção) de um único ovo fecundado (toraconfalópagos*, toracópagos, onfalópagos, pigópagos) → dx no 1ºT pela presença de um único cordão umbilical com >3 vasos (no BR precisa autorização judicial p/ abortar)
4. Gêmeo Acárdico ou Perfusão Reversa do Gemelar (ou sequência TRAP)

Question 87

Síndrome da Transfusão Feto-Fetal ou Síndrome de Transfusão Gêmelo-Gemelar

Answer 87

1. Envolve gêmeos MZ e MC, principalmente diamnióticos, cujas circulações se comunicam na região da placenta
2. Incide em 15% das MC no 2ºT e está relacionado a morte fetal
3. Resulta da presença de uma ou mais comunicações arteriovenosas em combinação com escassez de anastomoses arterioarteriais (desequilíbrio hemodinâmico = shunt)
4. Um cotilédone é alimentado pela artéria do feto doador e drenado p/ veia do feto receptor

Question 88

Síndrome da Transfusão Feto-Fetal ou Síndrome de Transfusão Gêmelo-Gemelar

• *Diferença de peso não é critério dx
• Ocorre mais em MC diamnióticos***

Answer 88

1. Feto doador: pálido, hipovolêmico, oligúria, oligodramnio, CIUR, dificuldade de mvtação fetal (stuck twin)
2. Feto receptor: polidramnio, hipervolêmico, poliúria, IC e hidropsia
3. Anastomoses transplacentárias
4. Critério inicial e obrigatório p/ dx de STFF: discordância de LA nas duas cavidades: bolsão >8 cm na cavidade receptor e <2 cm do doador.

Question 89

Síndrome da Transfusão Feto-Fetal ou Síndrome de Transfusão Gêmelo-Gemelar - Classificação de Quintero de Gravidade

Answer 89

1. Estágio I: polidramnia no feto receptor (>8cm) e oligodramnia (<2 cm)
2. Estágio II: não visibilização da bexiga do feto doador
3. Estágio III: dopplerfluxometria anormal em qqer um dos fetos
4. Estágio IV: hidropisia fetal
5. Estágio V: óbito de um ou ambos os fetos

Question 90

Síndrome da Transfusão Feto-Fetal ou Síndrome de Transfusão Gêmelo-Gemelar - TTO:

Answer 90

1. Amniocentese seriada: em casos leves e aparecimento tardio → previnir parto prematuro 2º à polidramnia e melhorar circulação fetal pela ↓ pressão
2. Fotocoagulação com Lases das Comunicações Vasculares Através de Fetoscopia (entre 16-26 sem): casos graves de ocorrência antes de 26 semanas
3. Sequência Anemia-Policitemia do Gemelar (ou sequência TAPS)

Question 91

Gemelar e via de Parto

*Considera prolongada ou pós-termo quando duração >40 sem em gemelares

Answer 91

1. Viabilidade dos fetos: se inviáveis (<24 sem) considerar vaginal
2. Apresentação dos fetos: parâmetro mais importante, cefálico-cefálico (42-54% → parto normal), cefálico/não cefálico (27% → cesarea)
3. Estimativa de peso fetal: se diferença de peso >25% indicado cesárea
4. Paridade

Question 92

Indicações de Cesariana em Gemelares

Answer 92

1. Nº fetos >2
2. Gestação monoamniótica: risco de enovelamento do cordão
3. Gêmeos unidos
4. STFF*
5. Anomalias congênitas
6. Primeiro feto em apresentação cefálica
7. Viabilidade comprometida
8. Diamnióticos com prematuridade extrema

Question 93

Conceito

Answer 93

1. Procidência é diferente de prolapso de cordão umbilical
2. A procidência ou procúbito define a presença do cordão umbilical antes da apresentação, com bolsa íntegra
3. Após a amniorrexe, será prolapso de cordão

Question 94

Critério dx da STFF

Answer 94

1. Gestação MC e diamniótica, que tem polidramnia (> bolsão vertical >8 cm) no feto receptor/ Oligodramnia (> bolsão vertical <2 cm) no feto doador
2. Ocorre em 15% das gestações MC, especialmente diamnioticas
3. A STFF NÃO é uma complicação da gestação dicoriônica

Question 95

Indicações para uso de Sulfato de Magnésio heptahidratado

• NÃO possui efeito anti-hipertensivo e não deve ser utilizado isolado p/ controle pressórico
• É indicado até na convulsão APÓS o parto (eclâmpsia puerperal)

Answer 95

1. Prevenção de convulsão com Síndrome HELLP e Eclâmpsia
2. Tratamento do episódio convulsivo em casos de eclâmpsia
3. Neuroproteção fetal em partos prematuros e diminui morbidade neurológica em RN prematuro se admnistrada entre 24-32 sem
4. Eficácia superior aos outros anticonvulsivantes (como hidantoína eBZP)
5. Faz vasodilatação seletiva da vascularização cerebral, protegendo céls endoteliais de danos por radicais livre
6. Previne entrada de cálcio (BCC) nas céls isquêmicas, inib. agregação plaquetária e antanonista competitivo da glutamato-N-metil-D aspartato (substância epileptogênica)

Question 96

Gestações Gemelares

Answer 96

1. Nas gestações monocoriônicas não complicadas, recomenda-se antecipação do parto para 36-37 semanas, e nas DC não complicadas recomenda c/ 38 sem
2. Nas gestações dicoriônica pode ter tanto gêmeos = (MZ) quanto ≠ (DZ)
3. RCIU é mais frequente nas MC
4. Prematuridade é maior nas MC por maior taxa de complicações
5. STFF ocorre só na MC

Question 97

DM pré-gestacional

Answer 97

1. Glicemia SEM Jejum ≥ 200 ou HbA1c ≥ 6,5% ou GJ ≥ 126 ou TOTG 75g 2h ≥ 200 (dx na 1ª consulta)
2. Orientar dieta c/ 30-35 kcal/kg/d fracionada em 6 refeições diárias, pois IMC está normal e manter as caminhadas diárias
3. Realizar perfil glicêmico após 14 dias de dieta p/ avaliação de necessidade de uso de insulina
4. Encaminhar p/ centro de referência em gestação de alto risco

Question 98

Conceitos no DMG

Answer 98

1. DMG não causa malformações, já que o descontrole ocorre a partir do 2ºT, exceto se DM prévio.
2. Insulinas ultrarrápidas são seguras e podem ser utilizadas na gravidez. Geralmente, ela são utilizadas em pctes c/ DM 1 que já faziam uso destas antes da gestação
3. A dopplerfluxometria não é um bom método para avaliação do bem-estar fetal em gestantes com DM, sendo método idela p/ avaliar RCIU.
4. No DMG utiliza USG para avaliação do peso fetal e do Líquido amniótico, cardiotocografia,apesar destes métodos não apresentarem acurácia
5. É recomendado rastreamento universal p/ DMG inicialmente através da glicemia de jejum no início do pré-natal

Question 99

Melhor período para determinação da corionicidade e da amnicidade no USGTV:

Answer 99

1. Entre 6-8 semanas
2. Após 8 semanas os sacos gestacionais crescem e se encostam, sendo necessário o uso de outros sinasi como do T ou do lambda (piores p/ definir corionicidade)

Question 100

DMG e Complicações Fetais

Answer 100

1. Teoria de Pedersen: hiper materna leva a hiperglicemia fetal, hiperplasia das ilhotas pancreáticas fetais com consequente hipoglicemia fetal
2. Hipoglicemia neonatal é considerada <54 mg/dL
3. Policitemia é decorrente da hiperglicemia e hiperinsulinemia fetais, c/ ↓ O2 livre arterial e estímulo da eritropoiese
4. Hiperinsulinemia fetal inibe ação do cortisol no pulmão fetal, inibindo produção de lecitina pelo pneumócito II e desenvolve Sd. Descomforto Resp do RN

Question 101

DMG e descontrole glicêmico

Answer 101

1. Internação da pcte p/ ajusta da dose de insulina e controle glicêmico p/ tentar chegar ao termo
2. Controle ambulatorial não é ideal, pois demora
3. Não tem indicação de interrupção da gestação com 34 semanas; deve tentar compensar a pcte
4. Interrupção precoce só em pctes graves
5. Interrupção da gestante c/ DMG deve ser interrompida c/ 38sem (ñ sperar 40 sem)

Question 102

DHEG

Answer 102

1. Define HAS quando PAS ≥140 ou PAD ≥ 90, adotando PAD a fase V de Korotkoff (desapareciemento do som) c/ pcte sentada, confimando após 4h de repouso
2. DHEG ocorre mais nos estremos reprodutivos, <18 e >40 anos
3. Maioria ocorre (75%) em nulíparas
4. DHEG caracteriza-se por HAS, edema e/ou ptnúria a partir da 20ª sem, em pctes previamente normotensas
5. Ptnúria patológica é ≥300 mg/24h
6. Alterações encontradas: necrose focal da periferia de lobo hepática, redução da volemia, hemorragia e edema cerebral e disfunç celular endotelial

Question 103

DMG e Insuf. Placentária

Answer 103

1. Pcte previamente hiperglicemica que apresenta hipoglicemia no último trimestre de gestação
2. Isso ocorre pois a resistência elevada à insulina é decorrente pela produção placentária de hormônio lactogênico placentário que não estará mais atuante

Question 104

Síndrome de HELLP

• Alteração da consciência e convulsão não são frequentes
• Principais sintomas: dor abdominal, HAS, náusea, vômitos, cefaleia e pntúria

Answer 104

1. Elevação de enzimas hepáticas AST e ALT demonstra necrose de céls hepática
2. A eleveção d desidrogenase láctica (LDH) é decorrente de hemólise
3. Plaquetopenia é decorrente da destruição e do consumo das mesmas: destruição e aderência ao colágeno vascular
4. O aparecimento de esquizócitos é uma alteração do eritrócito decorrente de lesão vascular e de deminuição de Hb
5. Elevação de bilirruibinas ocorre às custa de elevação de fração indireta, sendo consequência da hemólise e não hepática