Doenças Intercorrentes da Gestação Flashcards
Doenças da Tireoide
- 2% das gestações tem tireoidopatias
- Não é preconizado rastreio pelo MS (avaliar risco se hx familiar)
- No 1ºT tem ↓ TSH por ↑ hCG, mas TSH aumenta c/ avançar da gravidez
- A síntese hepática de globulina fixadora de hormônio tireoidiano (TBG) é estimulada na gravidez pelo ↑ [Estrogênios] havendo ↑
Interpretação da Tireoidopatias na Gravidez
- Gravidez normal: TSH/T4L normal e T4 total ↑
- Hipotireoidismo na gravidez: TSH ↑, T4L ↓ e T4 total ↓/N
- Hipertireoidismo na gravidez: TSH ↓ e T4L/T4 total ↑
Rastreamento de Tireoidepatias na gestação (12-20 sem):
- Anti-TPO - e T4L normais: não acompanhar
- Anti-TPO + e TSH <2: T4L e TSH em 6 meses e acompanhar no PP
- Anti-TPO + e TSH 2-4: T4L normal e baixo peso p/ IG: tto c/ L-T4 e acompanhar
- TSH >4: tto c/ L-T4 e acompanhar
Hipotireoidismo
- Principal causa é T. Hashimoto
- Por ↓ fertiidade se não tratada é incomum ocorrer
- Maior risco de aborto, pré-eclâmpsia, DPP, RCIU, prematuridade
- Gestante pode estar assintomática: constipação, rouquidão, queda cabelo, pele seca, unha descamativa
- TTO: Levotiroxina em jejum (não tomar medicamentos em 2-4h após)
- Alvo TSH: 2,5
Hipotireoidismo
- Hipo subclínico ↑ risco de parto pré-termo e comprometimento cognitivo do feto
- Subclínico ou clínico: ↑ incidência de pré-eclâmpsia, DPP e aborto (maior gravidade no clínico)
- Há mais risco de hemorragia pós-parto, mas não há risco de malformações fetais
- Presença de anticorpos antitireoidianos (anti-TPO = antitireoperoxidase) ↑ risco de aborto espontâneo no 1ºT
Hipotireoidismo
- Dosagem tireoxina deve retornar aos níveis pré-gravídicos e avaliar TSH em 6-8 sem pós-parto
Hipertireoidismo
- Causa mais comum é Dça de Graves (80-85%)
- Dça trofoblástica gestacional, adenoma, BMT e tireoidiste correspondem às outras causas
- No último trimestre pode ter remissão espontânea
- Taquicardia, nervosismo, tremores, intolerancia ao calor, perda peso, bócio (geralmente difícil na gestação)
Complicações maternas e fetais do hipertireoidismo
- Geralmente bem tolerado pela grávida
- Maternas: crise tireotóxica, ICC, aborto, TPP e pré-eclâmpsia
- Fetais: RCIU, PIG, prematuridade, anomalias congênitas, hipertireoidismo fetal e malformações (gestantes não tratadas)
- Hipertireoidismo fetal: taquicardia fetal e bócio no USG → TSH ↓ e T4L ↑ pela cordocentese
Tireotoxicose Gestacional Transitória (TGT)
- Transitória, não autoimune e assintomática
- Início entre 8-14ª sem até 20ª semana.
- Associada à gestação gemelar, mola e hiperêmese gravídica (por ↑ hCG)
- Ausência de bócio, anti-TPO e Trab
- No geral não necessita de tto , apenas acompanhar laboratorialmente
- Exceto tireotoxicose grave não resolvida até 16-20ª sem: com DATs
- Taquicardia: atenolol por períodos curtos
Doença de Graves e TTO do Hipertiroidismo
*Tanto o PTU como MMZ cruzam a placenta e pode causar hipotireoidismo e bócio, devendo ser usado ↓ dose possível
- Pode se apresentar em toda gestação, com bócio, anti-TPO, Trab
- Autoimune órgão-específico c/ anticorpos estimuladores
- Manter TSH entre 0,1-1 c/ menor dose de DATs possível
- Iniciar tto no 1º T c/ PTU* pela ↓ passagem barreira placentária, ↓ toxicidade, meia-vida curta e inibe conversão periférica de T4 em T3
- Metimazol é 2ª escolha c/ risco de aplasia cútis congênita, iniciar apenas no 2º T
- Cx em casos graves e iodo radioativo é contraindicado (até no aleitamento) por destruir tireoide fetal
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
- Gravidez representa um estado imunológico c/ predomínio de Th2
- Pode exacerbar a doença na gravidez e pós-parto
- Risco de aborto, RCIU, pré-eclâmpsia, sof. fetal
- Risco de perda gestacional maior se relacionado com nefrite ou SAF
- Recomenda remissão de > 6 meses da doença antes de engravidar e aguarda 2 anos depois do dx
Prognóstico do LES
- FR p/ reativação: doença ativa em <6 meses que precedem concepção, hx nefropatia , suspensão de hidroxicloroquina ou prednisona
- GN membranoproliferativa mais associada à mau prognóstico
- SAF associada
- Pré-Eclâmpsia
- Presença de anti-RO/SS-A podem causar BAV congênito ou sd do lúpus neonatal, mocardiopatia fetal difusa permanente (faz o BAV), hidropsia não imune e morte → Ecocardiografia seriada e betametasona após dx de BAV previne progressão intraútero
Lúpus Neonatal
- Lesões de pele (lúpus cutâneo) → recorre em 25% mas pode se resolver em poucos meses
- Alterações hematológicas (trombocitopenia ou leucopenia) →resolução em poucos meses
- Bloqueio cardíaco congênito
Achados que sugerem reativação de LES
- Redução de complementos: C3, C4 e CH50
- Sedimento urinário c/ hematúria dismórfica e/ou cilindros hemáticos, Piocitários ou granulosos
- Ausência de HAS
- Presença de outras manifestações clínicas c/ elevação do anti-DNA
TTO do LES na gestação
- Hidroxicloroquina: ↓ chance de ativação da doença, sendo totalmente segura.
- Prednisona pode ser mantida, mas em ↓ dose
- Principal imunossupresor da gestação é a azatioprina (nefrite)
- Metotrexato, ciclofosfamida e micofenolato são teratogênicas e suspensas 3 meses antes da gestação
- Se complicações obstétricas (pré-eclâmpsia ou reativação): pode interromper gestação
Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo (SAF)
*Nem todas portadoras de aPL desenvolverão a doença
- Trombofilia adquirida causando trombose vascular ou complicações (aborto, TPP, pré-eclâmpsia, insuf. placentária, RCIU) associadas a anticorpos antifosfolipideos positivos (aPL)
- Autoanticorpos aPL se ligam a fosfolipídeos de membrana → ativam céls endoteliais e plaquetas → ativam complemento → perda fetal
- Função placentária anormal (estreitamento de a. espiraladas, espessamento camada íntima, aterose e necroe)
Dx de SAF
*Metilenotetrahidrofolato redutase não é mais considerada causa de trombofilia e abortamento recorrente, não sendo pesquisada e não dá mais dx (não tratar)
- Um ou + episódio de trombose arterial, venosa ou pequenos vasos confirmados por doppler ou biópsia (excluir vasculite)
- Um ou + mortes fetais morfologicamente normais e de causa indeterminada após 10 semanas de gravidez
- Um ou + partos prematuros de fetos normais com <35 semanas em virtude de pré-eclâmpsia ou insuf. placentária
- 3 ou + abortos espontâneos consecutivos com <10 sem com causas cromossomais/ maternas excluídas
- Anticorpos anticardiolipina IgG ou IgM em títulos moderados a altos (>40 UI)
- Lúpus anticoagulante
- Anticorpos antibeta-2-GPI IgG ou IgM acima percentil 99
Sinais Sugestivos de SAF
*Trombose associada a complicações obstétricas
- Perda fetal recorrente
- Perda fetal inexplicável no 2º-3ºT
- Início precoce de pré-eclâmpsia grave
- Trombose arterial venosa
- CIUR inexplicável
- Presença de Lúpus
Laboratoriais e Anticorpos no SAF
- Anticardiolipina: maior sensibilidade de todos
- Anticoagulante lúpico: maior especificidade de todos
- Antibeta-2-GPI: 2º mais específico e mais E que a anticardiolipina
- Anticoagulante lúpico: maior especificidade p/ dx de SAF, mas menor sensibilidade
- Anticorpo anticardiolipina: Maior sensibilidade, e menor especificidade. É um autoanticorpo dirigido contra um fosfolipídeo, pode ser IgG, IgA ou IgM.
- IgG está mais relacionado a eventos trombóticos e IgM c/ anemia hemolítica autoimune
- Anticorpo anti-beta-2-glicoproteína I: anticorpo direcionado contra ptna de membrana plasmática. Mais específicos para SAF que Anticardiolipina.
TTO da SAF
*AAS + heparina melhoram prognóstico da gestação
- Evitar tto em grávidas c/ baixo títulos de acs anticardiolipinas
- Dx de SAF mas sem eventos trombóticos e só obstétricas: AAS 100 mg/d ou associada a heparina profilática
- Hx de trombose, independente de manif. obstétrica: ASS + heparina em dose plena
- Evitar warfarina pois cruza a placenta e deve ser evitado (embriopatia e hemorragia fetal)
- Iniciar anticoagulação antes de a pcte engravida ou logo no início e manter por 6 sem após nascimento
Dças Reumatológicas na Gestação
- AR Gravidez altera estado imune e contribui p/ mudança da doença
- AR: 75% melhoram no 1-2º T
- Esclerodermia não parece ser alterado pela gestação, CIUR, TPP e natimorto
- Sd. Sjögren: se anti-Ro comportamento = LES
Alterações cardíacas normais nas gestações
- Ponta do coração situada no 4º EIE
- Bulhas por hipercinesia
- Desdobramento da 1ª bulha por fechamento precoce da valva mitral
- 2ª bulha reforçada por maior proximidade do coração com a parede
- Acentuação da 3ª bulha por enchimento rápido do VE
- Sopro de ejeção pulmonar e sopro sistólico
Cardiopatias na Gestação - Maior prejuízo hemodinâmico:
*Maior risco de descompensação cardíaca
- Dispneia grave e progressiva
- Ortopneia progressiva
- Dispneia paroxística noturna
- Hemoptise
- Síncope ao exercício
- Dor torácica
- Cardiomegalia, sopro diastólico
Cardiopatias na Gestação
- Forma mais frequente de lesão cardíaca na gestação é a de origem REUMÁTICA
- Depois as congênitas, prolapso mitral/Marfan, hipertensiva, cardiomiopatia
Cardiopatias na Gestação
- Pacientes de médio risco: é permitido terminar gestação atual e sugerir esterilização pós-parto
- Alto risco no início da gravidez c/ medicamento e impossibilidade cx: abortamento terapêutico se <20 sem
Doença Valvar Cardíaca
- Maus prognósticos: NYHA III, IV, hipertensão pulmonar, FA, endocardite e tromboembolismo
- Maior risco c/ lesões estenóticas (mitral e aórta)
- Lesões regurgitantes (insuf. mitral e aórticA): sem complicação
Estenose Mitral
- Sequela frequente da febre reumática
- Maior sobrecarga cardíaca no final do 2-3T e periparto
- Uso de Propanolol em dose baixa e cuidadoso com furosemida
- Restrição de sal e limitar atividade física