Pouvoir Pathogene des Bacteries Flashcards
Définition bactérie ayant un pouvoir pathogène?
Lorsqu’elle est capable d’induire des dommages chez l’hôte
Notion qualitative
Définition infection?
Multiplication et persistance d’un microorganisme pathogène dans un organisme hôte
Définition intoxication?
Synthèse de toxine par la bactérie
Définition toxi-infection?
Infection + intoxication => penetration de toxines pathogène dans l’organisme
Dans quelle circonstance les infections évoluent vers une maladie?
Si les bactéries prennent le dessus sur le système immunitaire
Dans quelle cas l’infection reste latente?
S’il y a un équilibre entre la multiplication des bactéries et leur destruction par le système immunitaire
3 facteurs desquels descend la pathogénicité bactérienne?
Facteur déterminant : facteur de virulence, toxine de la bactérie
Facteur adjuvant : facteur environnemental comme les conditions d’entretien
Facteur prédisposant : portant sur les mécanismes de défense de l’hôte
Définition virulence?
Aptitude particulière d’une bactérie à pénétrer et à se multiplier dans un organisme
(Notion quantitative)
Définition DL50?
Dose létale pour 50% de la population, c’est-à-dire quantité de bactérie nécessaire pour tuer la moitié d’une population animale donnée
Définition DIM?
Dose minimale infectante pour déclencher l’infection
2 catégories de bactéries?
Bactérie pathogène et opportuniste
Postulat de Koch?
Isolement de la bactérie à l’origine de l’infection
On inocule à l’individu sain la bactérie, celui-ci devrait reproduire cette infection
La bactérie peut ensuite être à nouveau isolée en culture pire à partir des individus infectés expérimentalement
=> toutes les bactéries chez lesquelles on est capable de reproduire cette expérimentation sont des bactéries considérées comme pathogène strictes
Caractéristiques bactérie pathogène stricte?
Très virulente, s’installe chez un hôte immuno-compétent
Caractéristiques bactérie pathogène facultative (=opportuniste)?
Bactérie à l’origine non pathogène devient pathogène à la suite de modifications de l’environnement et/ou des défenses de l’hôte : elle peut profiter d’un terrain immuno-deprimé pour exprimer leur caractère pathogène
Définition saprophytisme?
Mode de vie de certaines bactéries qui se nourrissent de MO
Définition commensalisme?
Obligatoirement associés à un hôte, une des espèces profite de la relation sans que l’autre soit affectée
Définition parasitisme?
Le microorganisme est associé à un hôte et entraîne un trouble
2 origines des agents pathogènes?
Origine exogène : toute bactérie qui provient de l’extérieur de l’organisme
Origine endogène : bactérie commensale
4 sources possibles pour les bactéries d’origine exogène?
Environnement
Individus contagieux
Zoonose (les animaux sont les vecteurs de microorganisme pathogènes pour l’homme)
Infection nosocomiale (contractée après une hospitalisation : au cours de soins)
Rôle des bactéries d’origine endogène pour l’organisme? Conséquence sur l’utilisation d’antibiotiques?
Rôle de défense face aux autres bactéries => faire attention aux antibiotiques qui peuvent détruire ces Flores commensales et favoriser le terrain à d’autres bactéries
3 modes de transmission des infections bactériennes?
Transmission directe : par l’air
Transmission indirecte : par l’eau, les aliments ou par des vecteurs passifs (seringues, matériels de traite) ou actif (puces, tiques)
Transmission verticale : par ex in utero de la mère aux petits
2 voies d’entrée des agents pathogènes dans l’organisme?
Par le revêtement cutané ou par les muqueuses
4 stades de déroulement d’une infection bactérienne?
Pénétration et fixation d’un récepteur à la cellule hôte
Prolifération locale et invasion
Dissémination dans tout l’organisme
Dégâts tissulaires
À quel stade s’arrête l’infection bactérienne pour qu’on puisse encore parler d’infection?
Au stade de dissémination
3 types d’infections?
Infection locale : au niveau du site d’entrée
Infection focale : au niveau d’un organe ou d’un tissu préférentiel
Infection systémique : généralisée, telle que la bactérie sera retrouvée dans tout l’organisme
Quel phénomène se passe-t-il lors d’une infection? Quel est son rôle? Quel est son inconvénient?
L’organisme monte en température : fièvre => empêche les bactéries de se développer
Inconvénient : peut devenir néfaste pour l’organisme si trop haute
Définition bactériémie?
Présence de bactéries dans le sang sans que cela soit forcément du à un processus infectieux
Définition septicémie?
Multiplication des bactéries dans le sang, systématiquement lié à un processus infectieux
5 étapes nécessaires pour induire une infection?
Adhésion Captation de fer, nécessaire à la multiplication bactérienne Invasion Échappement à la réponse immunitaire Lésions tissulaires (si maladie)
2 types d’adhésines intervenant dans l’adhésion lors d’une infection bactérienne?
Fimbriae : ce sont des pilis particuliers qui bordent la surface de la bactérie et qui peuvent se fixer sur la cellule hôte
Adhésine afimbriales : protéines particulières qui peuvent se fixer sur la cellule hôte ce qui entraîne la synthèse d’un appareil de sécrétion de type III par la bactérie, équivalent à une seringue par laquelle la bactérie introduit des protéines dans le cytosol de la cellule
Illustration du rôle des fimbriae chez E.coli enterotoxique (ETEC)?
Permettent à ETEC de se fixer aux entérocytes
Leur fixation est suivie par une production d’entérotoxines, qui entraîne des fuites d’eau au niveau de l’épithélium (dont la manifestation clinique est une diarrhée)
Ex de fimbriae chez ETEC : F5, F17, F41
Illustration du rôle des adhesines afimbriales chez E.coli enteropathologique (EPEC)?
Adhesine afimbriale chez EPEC : intimine qui s’associe au récepteur Tir des entérocytes -> synthèse d’un appareil de sécrétion type III -> sécrétion de protéines par la bactérie dans la cellule -> remaniement cellulaire : les micro villosités sont détruites d’où une fuite d’eau et une diarrhée
3 étapes de la prolifération locale lors d’une infection bactérienne?
Captation de fer
Destruction des IgA (immunoglobuline A) par les proteases des bactéries
Invasion cellulaire
2 stratégies pour capter le fer?
- Acquisition directe à partir de transferrine (glycoprotéine présente au niveau du foie et dotée de différents sites de captation de fer) ou de lactoferrine (pareil au niveau du lait)
- Utilisation du Fe d’un hème : utilisation de sidérophore bactérien (petites molécules synthétisées par les bactéries) puis destruction des hématies
Ou sont majoritairement produites les IgA?
Au niveau des muqueuses
Ou sont synthétisées les proteases qui détruisent les IgA? Et par quelles bactéries?
Au niveau respiratoire par des bactéries à tropisme respiratoire
Au niveau urogénitales par des bactéries a tropisme urogénital
Description de la stratégie adoptée par les salmonelles lors de l’invasion cellulaire au cours d’une infection? Ou retrouve-t-on cette bactérie? Et de quoi est-elle responsable?
Évitent les mécanismes de défense extra cellulaires et provoquent des dégâts cellulaires favorisant la colonisation
L’appareil de sécrétion de type III est une seringue à travers laquelle la bactérie injecte des protéines qui vont engendrer des invaginations membranaires
Se retrouvent dans l’eau et les aliments
Responsables de nombreuses intoxications alimentaires
Description de la stratégie adoptée par la listeria lors de l’invasion cellulaire au cours d’une infection? Ou retrouve-t-on cette bactérie?
Production de toxines lui permettant d’induire sa propre phagocytose
Elle se débarrasse de la vacuole de phagocytose à l’aide de phospholipases
2 étapes lors de l’échappement à la réponse immunitaire?
Échappement à la phagocytose et résistance aux mécanismes dépendants des Ac (anticorps)
3 méthodes pour l’échappement à la phagocytose?
- destruction des cellules phagocytaires immunitaires par des leucotoxines ou par des leucocidines
- inhibition de la phase d’attachement (étape primordiale de la phagpcytose) à la cellule phagocytaire
- survie et multiplication dans les macrophages -> à l’intérieur de la cellule : échappement de la vacuole de phagocytose grâce à des listeriolysines ou inhibition de la fusion phago-lysosomiale
4 méthodes pour la résistance aux mécanismes dépendants des Ac?
- masquage d’Ag de surface par des protéines d’hôtes
- variation antigénique
- destruction des Ac
- résistance aux antibiotiques par acquisition de plasmides de résistance par transferts horizontaux
2 types de causes à l’origine des lésions tissulaires lors d’une infection bactérienne?
Action directe : à travers la réaction inflammatoire causées par les enzymes et les toxines bactériennes
Action indirecte : liée à la réaction inflammatoire
Exemples d’enzymes et de toxines causant des lésions tissulaires lors de l’infection bactérienne?
Enzymes :
- collagenase et hyaluronidase : lysent le tissu conjonctif -> penetration et dissémination dans les tissus
- coagulase : formation de caillots sanguins dans lesquels les bactéries vont se cacher
Toxines bactériennes :
- toxine protéique
- lipide A du LPS chez les bactéries Gram- (ex : toxine tétanique chez les bactéries Clostridium tetani)
Définition exo-endotoxine?
Toxine sécrétée par la bactérie dans le milieu extra cellulaire
Définition endotoxines?
Synthétisée en intracellulaire et la totalité des toxines est stockée par la bactérie dans son périplasme et libérée uniquement en cas de lyse cellulaire
3 paramètres à l’origine de la dénaturation des toxines protéiques?
Chaleur, pH acide, oxydants
Comment est l’action des toxines?
Spécifique
3 mécanismes d’action des toxines?
Toxines qui agissent depuis la surface de la cellule
Toxines a cible membranaire
Toxines a cible intracellulaire
Mécanismes d’action des toxines qui agissent depuis la surface de la cellule, en s’appuyant sur un exemple?
Ex : les superantigènes
Ce sont des molécules bivalentes qui se lient au CMH2 et à la région variable des lymphocytes T
Ils ne sont pas internalisés comme le serait n’importe quel antigène mais ils induisent une activation polyclonale des LT -> les LT produisent des médiateurs de type cytokine qui entraînent un choc toxique
Mécanisme d’action des toxines a cible membranaire, en s’appuyant sur un exemple?
Ex : listeriolysine O
permet la libération de la bactérie dans le cytoplasme cellulaire en lysant la membrane de la vacuole de phagocytose
Mécanisme d’action des toxines a cible intracellulaire, en s’appuyant sur un exemple?
Ex : toxine A-B (A : activity -> pour le fragment a activité toxique, B : binding -> pour le fragment de fixation)
Agit depuis l’intérieur de la cellule et perturbe une fonction cellulaire essentielle pour le métabolisme ou l’intégrité de la cellule
3 étapes :
Fixation de la toxine sur un récepteur spécifique de la cellule
Internalisation de la toxine par endocytose
Modification de l’activité biologique ou d’une structure moléculaire essentielle au fonctionnement normal de la cellule
3 types d’actions des toxines a cible intracellulaire pour modifier l’activité biologique de la cellule?
Blocage de l’activité protéique : clivage par l’adénine de l’ARNr 28S
Interférence dans la transduction du signal (ex : cas des toxines charbonneuses qui produisent des messagers secondaires ou activent des kinases cellulaires)
Action sur le trafic vésiculaire : bloque la libération des neurotransmetteurs au niveau de la membrane présynaptique => soit l’acethylcholine n’est pas libérée ce qui entraîne une paralysie flasque, soit la glycine n’est pas libérée ce qui entraîne une paralysie spastique (ex : tétanos)
2 caractèristiques de l’endotoxine LPS des Gram-?
Très stable : résiste à la fièvre…
Pouvoir toxique non spécifique : quelle que soit l’espèce animales et quelle que soit l’espèce bactérienne, il aura la même action -> le changement se fait suivant si la dose est faible ou forte (faible dose : réaction inflammatoire avec fièvre, forte dose : choc endotoxique)
Risque des bactéricides en cas d’infection bactérienne?
Ils entraînent la lyse des bactéries, qui libèrent la LPS ou des toxines -> risque d’aggraver les symptômes
