Pós-operatório Flashcards

1
Q

Stress - 2 reações

A

1ª Reação geral de adaptação - neuro-endócrina

2ª Reação imunitária - inflamação sistémica -> libertação de mediadores e vasoplegia

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2
Q

Cuthbertson - 2 fases

A

1ª Fase - Ebb
hipodinâmico e hiporresponsivo - hipoperfusão, diminuição da T e consumo de O2

2ª Fase - Flow
Hiperdinâmico - Hipercatabolismo,ativação de proteínas de fase aguda, consumo das reservas energéticas (glicogenólise e lipólise), balanço azotado negativo e aumento do consumo de O2

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3
Q

Sistema endócrino e SNS

A
Ação vasomotora
Taquicardia
Inotropismo positivo
Adrenalina - induz a glicogenólise e a neoglucogénese
Lipólise
Aumento do metabolismo basal
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4
Q

Hormonas hipofisárias aumentadas em caso de agressão cirúrgica

A

Aumento de ACTH, ADH, GH, endorfinas
Diminuição de TSH -> Diminuição de T3 e T 4
Diminuição da insulina - hormona anabólica - aumento da resistência à insulina

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5
Q

Resposta sistémica à agressão cirúrgica

SNS

Ação metabólica

A

SNS
- Aumento da Fc, força de contração, RVP

Ação metabólica
- Aumento do metabolismo basal, consumo energético, catabolismo

  • Aumento glicogenólise -> Hiperglicémia
  • Aumento da lipólise -> Aumento dos lípidos circulantes
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6
Q

Libertação ADH

A

Aumento da retenção hídrica -> Manutenção da volémia -> Manutenção da perfusão tecidular

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7
Q

Ativação do SRAA

A

Retenção de sódio e água - por isso não se deve administrar cloreto de sódio -> doente pode ficar hipertenso e água vai para os locais onde se está a operar

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8
Q

Cortisol

A

Aumento da ACTH -> Aumento do cortisol

Aumento:
Neoglucogénese hepática
Lipólise
Glicogenólise
Ácidos gordos livres
Glicémia
Catabolismo proteico

Diminuição:
Captação celular da glicose
Reservas de tecido adiposo
Proteínas estruturais

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9
Q

Citocinas pró-inflamatórias

A

TNF alfa, IL1, Il2
Aumento da coagulabilidade, agregação plaquetária, neoglucogénese

Aumento da lipólise, linfócitos T, depressão do miocárdio

Instabilidade hemodinâmica -> Vasoplegia

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10
Q

Leucócitos
Neutrófilos
Eosinófilos

A

Leucócitos - altos até ao 6º/7º dia, depois baixam -> Pode levar a esgotamento de resposta inflamatória

Neutrófilos - Aumentados, mesmo que os leucócitos estejam normais - pode haver resposta inflamatória

Eosinófilos - diminuem e voltam a aumentar em caso de recuperação ( se não aumentarem estamos perante uma reinfeção=)

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11
Q

Citocinas anti-inflamatórias

A

IL4, IL6, IL8, IL10, IL12, IL13, interferão

  • Aumento da proliferação - linfócitos B;
  • Aumento de apoptose de macrófagos inflamatórios;
  • Diminuição da produção de radicais livres de O2, ação de citocinas pró-inflamatórias
  • Produção exagerada - imunodepressão - infeção pós-operatória
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12
Q

Promoção de reação inflamatória

A

Citocinas pró-inflamatórias

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13
Q

Diminuição do SI:

A

Cortisol e citocinas anti-inflamatórias

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14
Q

Eucosanóides

A

Tromboxano, prostaglandinas, leucotrienos

Traumatismo tecidular:
Mecanismo - Dificuldade em controlar o doente -> Broncoespasmo -> Dificuldade em ventilar -> Plaquetas e aumento do risco de tromboembolismo -> Aumento da permeabilidade vascular -> Edema

Aumento da agressão plaquetária, permeabilidade vascular, coagulação, broncoconstrição, inibição libertação de insulina

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15
Q

Hipercatabolismo:

A

Catecolaminas
Cortisol
Citocinas pró-inflamatórias

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16
Q

Imunodepressão:

A

Cortisol
Citocinas anti-inflamatórias
Opióides endógenos

17
Q

Opioides endógenos:

A

Endorfinas - vasodilatação

Encefalinas - vasoconstrição