Polyarthrite rhumatoïde Flashcards
PAR: nom long
Polyarthrite rhumatoïde
Polyarthrite rhumatoïde: définir
- La polyarthrite rhumatoïde (PAR) est une maladie inflammatoire chronique qui touche les articulations.
- Elle se caractérise cliniquement par des gonflements articulaires symétriques.
- Elle peut aussi s’accompagner de manifestations extra-articulaires et de complications systémiques.
Polyarthrite rhumatoïde: présentation clinique
- La polyarthrite rhumatoïde (PAR) est une maladie inflammatoire chronique qui touche les articulations.
- Elle se caractérise cliniquement par des gonflements articulaires symétriques.
- Elle peut aussi s’accompagner de manifestations extra-articulaires et de complications systémiques.
Polyarthrite rhumatoïde: épidémio
- prévalence
- H vs F
- La PAR est l’arthrite inflammatoire la plus fréquente.
- Elle atteint environ un pourcent (1%) de la population générale, en majorité des femmes, dans une proportion de deux à trois femmes pour un homme
Polyarthrite rhumatoïde: différenciez ARTHRITE vs ARTHRALGIE
- Afin de mieux comprendre les termes qui vont être utilisés ici, voici quelques définitions préliminaires.
- Tout d’abord, il faut différencier une arthrite d’une arthralgie.
- L’arthrite est le terme utilisé pour décrire un gonflement articulaire qui est le plus souvent douloureux; on peut aussi dire synovite.
- Le terme arthralgie englobe toutes les douleurs au niveau des articulations.
- L’arthralgie peut être d’origine mécanique, suite à des efforts répétés, ou inflammatoire, auquel cas elle est présente dès le lever et est associée à des raideurs musculaires.
Atteinte articulaire: quel élément permet de décrite cette atteinte articulaire?
- L’atteinte articulaire sera décrite en fonction du nombre d’articulations touchées.
- Ainsi, une atteinte monoarticulaire touche une seule articulation, une atteinte oligoarticulaire touche entre deux et quatre articulations et une atteinte polyarticulaire touche cinq articulations ou plus.
Atteinte articulaire: quels sont les différents termes permettant de caractériser l’atteinte articulaire selon le nombre d’articulations touchées?
- L’atteinte articulaire sera décrite en fonction du nombre d’articulations touchées.
- Ainsi, une atteinte monoarticulaire touche une seule articulation, une atteinte oligoarticulaire touche entre deux et quatre articulations et une atteinte polyarticulaire touche cinq articulations ou plus.
Atteinte articulaire: définissez ce qu’est une atteinte articulaire SYMÉTRIQUE
- On dit de l’atteinte qu’elle est symétrique quand une même articulation ou groupe d’articulation (par exemple les articulations interphalangiennes proximales) sont touché de façon bilatérale.
- Il n’est pas nécessaire que ce soit exactement la même articulation quand elle fait partie d’un groupe articulaire; par exemple, une atteinte de la deuxième et troisième IPP droite et de la quatrième et cinquième IPP gauches est dite symétrique.
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): types de modes de présentations cliniques classiques
- La PAR peut se présenter de différentes façons.
- Les trois modes de présentation typiques sont
- la présentation polyarticulaire,
- l’arthrite palindromique
- et la présentation initiale par une atteinte extra-articulaire.
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): types de modes de présentations cliniques classiques - quel mode de présentation est le plus fréquent?
Le mode de présentation le plus classique est le mode polyarticulaire symétrique
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): décrivez la présentation clinique du MODE POLYARTICULAIRE SYMÉTRIQUE
- Typiquement, les patients développent des synovites symétriques de façon insidieuse sur quelques semaines à mois ou encore de façon aiguë, parfois du jour au lendemain.
- Les patients présentent souvent une atteinte de l’état général significative avec fatigue, diminution de l’appétit, perte de poids et fièvre.
- La présence d’un enraidissement matinal d’au moins une heure est également caractéristique.
- Plus rarement, une PAR peut débuter par une atteinte mono ou oligoarticulaire, mais évoluera toujours vers une atteinte polyarticulaire avec le temps.
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): décrivez la présentation clinqiue du MODE POLYARTICULAIRE SYMÉTRIQUE - quel élément est caractéristique?
- Typiquement, les patients développent des synovites symétriques de façon insidieuse sur quelques semaines à mois ou encore de façon aiguë, parfois du jour au lendemain.
- Les patients présentent souvent une atteinte de l’état général significative avec fatigue, diminution de l’appétit, perte de poids et fièvre.
- La présence d’un enraidissement matinal d’au moins une heure est également caractéristique.
- Plus rarement, une PAR peut débuter par une atteinte mono ou oligoarticulaire, mais évoluera toujours vers une atteinte polyarticulaire avec le temps.
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): décrivez la présentation clinique PALINDROMIQUE
- La présentation sous forme de palindrome (ou palindromique) se caractérise par des épisodes d’arthrite mono ou oligoarticulaire aigus, d’une durée de quelques heures à quelques jours, entrecoupés d’intervalles asymptomatiques.
- L’évolution sera pour ces patients selon la règle des tiers : un tiers sera autorésolutif, un tiers évoluera en PAR et un tiers en une autre pathologie (connectivite, vasculites, spondyloarthropathie).
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): décrivez la présentation clinique PALINDROMIQUE - évolution
- L’évolution sera pour ces patients selon la règle des tiers : un tiers sera autorésolutif, un tiers évoluera en PAR et un tiers en une autre pathologie (connectivite, vasculites, spondyloarthropathie).
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): décrivez la présentation clinique EXTRA-ARTICULAIRE - fréquence + présentation clinique
- La présentation extra-articulaire qui précède l’atteinte articulaire est tout de même rare représentant moins de cinq pourcent (<5%) des cas.
- Le plus souvent, ce sera par une péricardite ou un épanchement pleural. Les autres manifestations extra-articulaires seront revues plus loin.
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): quelles sont les articulations typiquement touchées?
- Les articulations typiquement touchées par la PAR sont les MCP (métacarpophalangiennes), les IPP (interphalangiennes proximales), les poignets et les MTP (métatarsophalangiennes).
- Les coudes, les épaules, les chevilles, les genoux et les hanches sont aussi fréquemment atteints dans la PAR, mais avec une fréquence moins élevée comparativement aux mains et aux pieds.
- Il faut retenir que la PAR épargne les IPD (interphalangiennes distales), le rachis dorso-lombaire et les sacro-iliaques.
- L’atteinte du rachis dans la PAR se limite au rachis cervical, principalement aux premières vertèbre (atlas et l’odontoïde).
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): quelles sont les articulations ÉPARGNÉES?
- Les articulations typiquement touchées par la PAR sont les MCP (métacarpophalangiennes), les IPP (interphalangiennes proximales), les poignets et les MTP (métatarsophalangiennes).
- Les coudes, les épaules, les chevilles, les genoux et les hanches sont aussi fréquemment atteints dans la PAR, mais avec une fréquence moins élevée comparativement aux mains et aux pieds.
- Il faut retenir que la PAR épargne les IPD (interphalangiennes distales), le rachis dorso-lombaire et les sacro-iliaques.
- L’atteinte du rachis dans la PAR se limite au rachis cervical, principalement aux premières vertèbre (atlas et l’odontoïde).
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): décrivez l’atteinte au niveau du rachis
- L’atteinte du rachis dans la PAR se limite au rachis cervical, principalement aux premières vertèbre (atlas et l’odontoïde).
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): quelles sont les structures autres que les articulations qui peuvent être touchées?
- En plus des articulations, les gaines tendineuses et les bourses peuvent être atteintes.
- L’inflammation entraine également une sous-utilisation de certains groupes musculaires avec une atrophie musculaire secondaire.
- Éventuellement, les déformations surviennent: subluxations, contractures en flexion, déformation en boutonnière (flexion fixe de l’IPP et hyperextension de l’IPD) et en col de cygne (hyperextension de l’IPP et flexion de l’IPD) et déviation cubitale des doigts.
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): définir les nodules rhumatoïdes
- Les nodules rhumatoïdes sont des nodules sous-cutanés que l’on retrouve surtout aux points de friction: proéminences osseuses et surface des tendons extenseurs.
- Ils peuvent également se développer dans plusieurs organes comme les yeux, les poumons, le coeur, les valves cardiaques, le cerveau et la plèvre.
- Entre 20 et 35% des patients PAR en ont, le plus souvent palpables.
- Il sera important de toujours y penser dans l’investigation d’un nodule, par exemple pulmonaire ou cérébral, chez un patient PAR.
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): localisations des nodules rhumatoïdes
- Les nodules rhumatoïdes sont des nodules sous-cutanés que l’on retrouve surtout aux points de friction: proéminences osseuses et surface des tendons extenseurs.
- Ils peuvent également se développer dans plusieurs organes comme les yeux, les poumons, le coeur, les valves cardiaques, le cerveau et la plèvre.
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): nodules rhumatoïdes
- fréquence
- investigation
- Entre 20 et 35% des patients PAR en ont, le plus souvent palpables.
- Il sera important de toujours y penser dans l’investigation d’un nodule, par exemple pulmonaire ou cérébral, chez un patient PAR.
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): à quoi ressemble l’histologie des nodules rhumatoïdes?
- En histologie, le nodule rhumatoïde est un granulome: une zone de nécrose fibrinoïde entourée d’histiocytes en palissade, le tout entouré d’une capsule de collagène, de lymphocytes et de fibroblastes
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): critères de classification - utilité
- Afin de mieux pouvoir étudier la PAR, des critères de classification ont été établis par l’ACR (American College of Rheumatology) en 1987. Ces critères ont été modifiés en 2010 conjointement entre l’ACR et EULAR (European League Against Rheumatism).
- Il y a maintenant quatre catégories qui permettent de calculer un score
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): critères de classification - atteinte articulaire
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): critères de classification - sérologie
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): critères de classification - durée des synovites
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): critères de classification - marqueurs d’inflammation
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): critères de classification - analyse des résultats
- Le score total est obtenu en additionnant le score de chacune des quatre sous-catégories.
- Un total de six et plus est nécessaire pour porter le diagnostic de PAR.
- Les nouveaux critères rendent possible de diagnostiquer la PAR avant six semaines et incluent l’anti-CCP, la vitesse de sédimentation et la protéine C réactive dans les critères diagnostics.
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): critères de classification - quels éléments sont pris en considération dans les nouveaux critères? utilité?
Les nouveaux critères rendent possible de diagnostiquer la PAR avant six semaines et incluent l’anti-CCP, la vitesse de sédimentation et la protéine C réactive dans les critères diagnostics
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): critères de classification - pertinence de l’existence des nouveaux critères
- Comme nous savons que le traitement précoce aide à prévenir les déformations et érosions irréversibles, porter le diagnostic de façon plus précoce permettra d’amorcer un traitement agressif rapidement.
- Dans la même idée, la présence d’érosions à la radiographie n’est plus un critère de classification puisque c’est une manifestation relativement tardive de la maladie.
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): ddx
- Le diagnostic différentiel d’une polyarthrite aiguë (de moins de six semaines) est assez large, couvrant des causes infectieuses, inflammatoires, métaboliques et d’autres causes plus rares.
- Les causes infectieuses peuvent être bactériennes (gonocoque, méningocoque) ou encore dans le cadre d’un rhumatisme articulaire aigu (RAA) après une infection à streptocoque ß-hémolytique du groupe A; également les arthrites réactives après des infections gastro-intestinales ou génito-urinaires (salmonelle, shigelle, campylobacter, chlamydia).
- Des causes virales sont aussi possibles : hépatite B, rubéole, parvovirus B19 sont les trois plus fréquents, mais aussi adénovirus, coxsackievirus, EBV, CMV, oreillons, rétrovirus.
- Les causes inflammatoires d’un diagnostic différentiel d’une polyarthrite qui s’installe sur une période de quelques semaines incluent la PAR, le LED, les spondyloarthrites (psoriasis) et certaines vasculites comme la polymyalgia rheumatica et les vasculites des petits vaisseaux.
- Les causes métaboliques sont la goutte et la pseudogoutte et les causes plus rares sont l’endocardite bactérienne subaiguë et la sarcoïdose.
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): ddx - quelles sont les causes bactériennes?
- Les causes infectieuses peuvent être bactériennes (gonocoque, méningocoque) ou encore dans le cadre d’un rhumatisme articulaire aigu (RAA) après une infection à streptocoque ß-hémolytique du groupe A; également les arthrites réactives après des infections gastro-intestinales ou génito-urinaires (salmonelle, shigelle, campylobacter, chlamydia).
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): ddx - quelles sont les causes virales?
- Des causes virales sont aussi possibles : hépatite B, rubéole, parvovirus B19 sont les trois plus fréquents, mais aussi adénovirus, coxsackievirus, EBV, CMV, oreillons, rétrovirus.
Polyarthrite rhumatoïde (PAR): ddx - quelles sont les causes métaboliques?
- Les causes métaboliques sont la goutte et la pseudogoutte et les causes plus rares sont l’endocardite bactérienne subaiguë et la sarcoïdose.
Diagnostic différentiel d’une arthrite avec une présentation polyarticulaire: graphique
Diagnostic différentiel d’une arthrite avec une présentation polyarticulaire: Indices suggérant un problème d’origine inflammatoire
- Douleur prépondérante la nuit et le matin
- Raideur matinale de plus d’une heure
- Amélioré par l’exercice
- Gonflement articulaire
- Érythème (goutte, septique)
- Fatigue, asthénie
Diagnostic différentiel d’une arthrite avec une présentation polyarticulaire: origine inflammatoire –> sans atteinte axiale ( nommez les causes possibles)
Diagnostic différentiel d’une arthrite avec une présentation polyarticulaire: origine inflammatoire –> sans atteinte axiale ( nommez les causes possibles)
Manifestations extra-articulaires de la PAR: nommez-les
- Les manifestations extra-articulaires de la PAR sont multiples.
- Nous avons déjà mentionné les nodules rhumatoïdes.
- Il peut y avoir également des atteintes de l’oeil, des poumons, du coeur, du système nerveux, une vasculite rhumatoïde et des complications systémiques.
- Toutes ces manifestations sont plus fréquentes chez les patients avec un facteur rhumatoïde sérique positif (qu’on dit «séropositifs»), chez qui environ 40% des patients ont des manifestations extra-articulaires.
Manifestations extra-articulaires de la PAR: chez qui sont-elles plus fréquentes?
- Toutes ces manifestations sont plus fréquentes chez les patients avec un facteur rhumatoïde sérique positif (qu’on dit «séropositifs»), chez qui environ 40% des patients ont des manifestations extra-articulaires.
Manifestations extra-articulaires de la PAR: atteinte de l’oeil - quelles sont les possibilités?
L’atteinte de l’oeil peut être une kératoconjonctivite sèche (Sjögren dans 15% des patients), une sclérite ou une épisclérite, une scléromalacie perforante, une sclérite antérieure ou nodulaire.
Manifestations extra-articulaires de la PAR: atteinte pulmonaire - quelles sont les possibilités?
- L’atteinte pulmonaire peut également être de plusieurs ordres : épanchement pleural (exsudat avec élévation des protéines et baisse du glucose), nodules pulmonaires, fibrose pulmonaire, pneumopathie organisée cryptogénique (COP en anglais, anciennement BOOP), hypertension pulmonaire et pneumoconiose rhumatoïde (syndrome de Caplan).
Manifestations extra-articulaires de la PAR: atteinte cardiaque - quelles sont les possibilités?
L’atteinte cardiaque peut être sous forme de péricardite, de myocardite ou encore de trouble de conduction ou dysfonction valvulaire secondaire à un nodule dans le myocarde.
Manifestations extra-articulaires de la PAR: atteinte neurologique - quelles sont les possibilités?
- Les atteintes neurologiques peuvent être par neuropathie de compression, neuropathie périphérique, mononévrite multiple (dans le cadre d’une vasculite rhumatoïde) ou myélopathie par subluxation cervicale (subluxation des niveaux C1-C2).
Manifestations extra-articulaires de la PAR: vasculite rhumatoïde
- présentation clinique
- vaisseaux sanguins atteints
- La vasculite rhumatoïde peut se présenter par des artérites digitales avec ischémie et ulcération des doigts, ulcérations chroniques des membres inférieurs, Raynaud, le tout souvent accompagnés de symptômes systémiques.
- Rarement, la vasculite peut atteindre les artères mésentériques, coronaires ou rénales.
Manifestations extra-articulaires de la PAR: quelles sont les complications sytémiques possibles?
- Les complications systémiques de la PAR sont multiples.
- Tout d’abord, les patients PAR sont à risque d’ostéoporose de façon intrinsèque secondairement à l’inflammation chronique et également secondairement à la prise de corticostéroïdes.
- Une autre complication désormais rare secondaire à l’inflammation chronique est le développement d’une amyloïdose secondaire.
- De nos jours, avec les traitements plus efficaces, cette complication n’est pratiquement plus diagnostiquée.
- Le syndrome de Felty est une triade de PAR, splénomégalie et neutropénie qui est également rares
Physiopatho de la PAR: décrire l’anatomie de la membrane synoviale
- Au niveau cellulaire, revoyons d’abord l’anatomie et l’histologie de la membrane synoviale.
- La membrane synoviale borde la cavité fibreuse de l’articulation sur sa face interne jusqu’au cartilage articulaire, mais sans le couvrir.
- Elle est faite de villosités bordées de synoviocytes de type A et B.
- Elle se compose principalement de tissu conjonctif et adipeux et est très vascularisée.
- Les synoviocytes de type A sont des cellules apparentées aux macrophages, alors que les synoviocytes de type B sont apparentés aux fibroblastes.
PAR: gènes en cause
- Comme pour la plupart des maladies auto-immunes, la physiopathologie n’est pas tout à fait élucidée.
- Nous savons qu’il y a une prédisposition génétique à la maladie de par la prévalence plus importante chez les parents du premier degré de patients atteints.
- Également, 70% des patients PAR sont HLA-DR4 ou HLA-DR1.
Physiopatho de la PAR: quel est l’agent toxique?
- L’agent toxique le mieux défini en PAR est le tabac.
- Nous savons que les fumeurs sont plus à risque de développer la maladie.
- Ils sont également plus souvent porteurs du facteur rhumatoïde et de l’anti-CCP qui sont tous deux des facteurs de mauvais pronostic. (Figure 2)
Physiopatho de la PAR: quelle est l’hypothèse retenue?
- L’hypothèse retenue est qu’un individu génétiquement prédisposé soumis à un agent initiateur (dont on ne connaît pas encore la nature) voit ses lymphocytes T activés.
- Ces lymphocytes activés, à leur tour, entrainent la prolifération de plusieurs cellules comme les macrophages, les neutrophiles et des synoviocytes de type A et B avec relargage de médiateurs inflammatoires, cytokines et enzymes protéolytiques menant à la destruction articulaire.
- Ceci mène à la production d’auto-antigènes par les lymphocytes B (facteur rhumatoïde et l’anti-CCP) qui perpétuent la réaction inflammatoire au sein de l’articulation. (Figure 3)
Physiopatho de la PAR: quelle est la résultante de la cascade d’inflammation au niveau de l’articulation?
- La résultante de cette cascade au niveau de l’articulation est la prolifération des synoviocytes, le recrutement des lymphocytes B et T au sein de la membrane synoviale qui acquiert la capacité de détruire le cartilage et l’os.
- On nomme cette membrane envahissante le pannus.
- Quand le pannus a proliféré et détruit le cartilage des deux côtés de l’articulation, l’os sous-chondral devient apposé et c’est à ce moment que survient l’ankylose (fibrose) de l’articulation. (Figure 4)
PAR: Investigation - labos
- Comme pour les autres maladies inflammatoires, les anomalies non spécifiques liées à l’inflammation seront retrouvées aux bilans sanguins: l’anémie inflammatoire, la leucocytose, la thrombocytose, l’élévation de la vitesse de sédimentation et la diminution de l’albumine.
- De façon plus spécifique, le facteur rhumatoïde (FR) pourra être détecté dans le sang. On dit d’un patient PAR avec un facteur rhumatoïde sérique qu’il a une arthrite séropositive.
PAR: Investigation - labos NON SPÉCIFIQUES
- Comme pour les autres maladies inflammatoires, les anomalies non spécifiques liées à l’inflammation seront retrouvées aux bilans sanguins: l’anémie inflammatoire, la leucocytose, la thrombocytose, l’élévation de la vitesse de sédimentation et la diminution de l’albumine.
PAR: Investigation - labos SPÉCIFIQUES
- De façon plus spécifique, le facteur rhumatoïde (FR) pourra être détecté dans le sang.
- On dit d’un patient PAR avec un facteur rhumatoïde sérique qu’il a une arthrite séropositive.
- Le facteur rhumatoïde est un IgM anti-IgG non spécifique.
- La sensibilité du test n’est que de 70% et la spécificité est de 90 à 95%.
- Jusqu’à 5-10% de la population saine peut avoir un facteur rhumatoïde positif.
PAR: Investigation - labos SPÉCIFIQUES: facteur rhumatoïde
- qu’est-ce que veut dire arthrite séropositive?
- De façon plus spécifique, le facteur rhumatoïde (FR) pourra être détecté dans le sang.
- On dit d’un patient PAR avec un facteur rhumatoïde sérique qu’il a une arthrite séropositive
PAR: Investigation - labos SPÉCIFIQUES: facteur rhumatoïde
- qu’est-ce que le facteur rhumatoïde?
- sensibilité / spécificité
- Le facteur rhumatoïde est un IgM anti-IgG non spécifique.
- La sensibilité du test n’est que de 70% et la spécificité est de 90 à 95%.
- Jusqu’à 5-10% de la population saine peut avoir un facteur rhumatoïde positif.
- Ceci explique pourquoi le test en lui-même ne peut permettre de poser ou d’exclure le diagnostic.
PAR: Investigation - labos SPÉCIFIQUES: facteur rhumatoïde - quelle est l’utilité de facteur rhumatoïde?
- La sensibilité du test n’est que de 70% et la spécificité est de 90 à 95%.
- Jusqu’à 5-10% de la population saine peut avoir un facteur rhumatoïde positif.
- Ceci explique pourquoi le test en lui-même ne peut permettre de poser ou d’exclure le diagnostic.
- Par contre, la présence d’un facteur rhumatoïde a titre élevé est habituellement lié à une arthrite plus sévère, ainsi qu’à une prévalence accrue de manifestations extra-articulaires.
PAR: Quel rôle joue le facteur rhumatoïde dans la PAR?
- Le facteur rhumatoïde a possiblement un rôle à jouer dans la physiopathologie de la PAR.
- Deux hypothèses principales sont retenues.
- Premièrement, le FR pourrait se lier aux complexes immuns à la surface du cartilage et entrainer l’activation du complément.
- Également, les lymphocytes B producteurs de FR peuvent capturer un antigène exogène pour ensuite présenter le complexe immun au lymphocyte T et ainsi démarrer la cascade inflammatoire
PAR: facteur rhumatoïde se trouve dans quelles pathos?
- Tel que mentionné plus haut, le facteur rhumatoïde est non spécifique et peut se retrouver dans plusieurs autres conditions ainsi que chez le patient sain.
- Les maladies associées au facteur rhumatoïde sont les connectivites (notamment le Sjögren, la polymyosite/dermatomyosite, le lupus érythémateux disséminé et la sclérodermie), certaines infections et des états inflammatoires chroniques.
PAR: Investigation - Qu’est-ce que l’anti-CCP?
- Depuis quelques années, un nouveau marqueur sérique plus spécifique est disponible en clinique.
- Il s’agit de l’anti-CCP (Citric Citrullinated Peptide).
- En effet, la sensibilité de l’antiCCP est la même que pour le FR (soit environ 70%), mais l’avantage de ce test vient de sa spécificité à 97%.
- Il ne permettra pas davantage d’exclure le diagnostic s’il est négatif, mais le diagnostic sera presque certain s’il est positif en présence d’un tableau clinique compatible
PAR: Investigation - anti-CCP
- sensibilité / spécificité
- utilité
- Depuis quelques années, un nouveau marqueur sérique plus spécifique est disponible en clinique.
- Il s’agit de l’anti-CCP (Citric Citrullinated Peptide).
- En effet, la sensibilité de l’antiCCP est la même que pour le FR (soit environ 70%), mais l’avantage de ce test vient de sa spécificité à 97%.
- Il ne permettra pas davantage d’exclure le diagnostic s’il est négatif, mais le diagnostic sera presque certain s’il est positif en présence d’un tableau clinique compatible
Traitement pharmacologique de la PAR: tableau
- Voici un tableau résumé de l’approche thérapeutique du patient avec polyarthrite, suivi d’un tableau résumé des cibles des anti-inflammatoires non stéroïdiens et stéroïdiens.
- Une nouvelle philosophie de traitement plus précoce et plus agressif s’est installée dans les dernières années afin de tenter de prévenir les atteintes articulaires irréversibles.
C’EST PAS LE BON TABLEAU OUSPIE JE LE METS SI JE LE TROUVE PLUS TARD
Décrivez la voie de la COX-1
- Afin de mieux comprendre les effets thérapeutiques et secondaires des AINS, il est important de comprendre les rôles des deux cyclo-oxygénases.
- La voie de la COX-1 est responsable de la protection de la muqueuse gastrique, de la régulation de l’agrégation plaquettaire et de la résistance vasculaire périphérique.
- Elle est également responsable de la régulation de la distribution sanguine rénale et de l’excrétion sodique.
- Elle participe au maintien de l’homéostasie
Décrivez la voie de la COX-2
- La voie de la COX-2 est surtout responsable de la formation de prostaglandines (PGE2 et PGI2) et de thromboxane (TXA2) qui sont des molécules inflammatoires, ainsi que de la régulation des fibroblastes, macrophages et autres cellules.
- C’est une voie médiatrice d’inflammation. (Figure 5)
Traitement pharmacologique de la PAR: FDR de complications GI des AINS
Traitement pharmacologique de la PAR: Complications cardiovasculaires associées à la prise d’AINS - quels sont les avantages de l’utilisation d’un coxib?
- Le principal avantage de l’utilisation d’un coxib est sa sécurité gastro-intestinale.
- Comparativement à un AINS traditionnel, il a été démontré qu’un coxib est associé à une diminution significative du risque de complications gastro-intestinales supérieures (ulcus compliqués et non compliqués) et de dyspepsie.
- Toutefois, il n’y a pas de différence entre un coxib et un AINS traditionnel sur les complications rénales et cardiovasculaires. (Figure 6)
Traitement pharmacologique de la PAR: Complications cardiovasculaires associées à la prise d’AINS - orgnigramme pour choix de l’AINS approprié
Traitement pharmacologique de la PAR: agents de rémission NON biologiques - comparez les molécules ci-bas sur le point suivant: dose
- Hydroxychloroquine
- Méthotrexate
- Sulfasalazine
- Léflunomide
Traitement pharmacologique de la PAR: agents de rémission NON biologiques - comparez les molécules ci-bas sur le point suivant: toxicité
- Hydroxychloroquine
- Méthotrexate
- Sulfasalazine
- Léflunomide
Traitement pharmacologique de la PAR: agents de rémission NON biologiques - comparez les molécules ci-bas sur le point suivant: analyse de base
- Hydroxychloroquine
- Méthotrexate
- Sulfasalazine
- Léflunomide
Traitement pharmacologique de la PAR: agents de rémission NON biologiques - comparez les molécules ci-bas sur le point suivant: analyse périodique
- Hydroxychloroquine
- Méthotrexate
- Sulfasalazine
- Léflunomide
Traitement pharmacologique de la PAR: agents de rémission biologiques - quelles sont les cytokines étudiées? objectif?
- Les principales cytokines inflammatoires étudiées sont le TNF (tumor necrosis factor) et l’IL-1 (interleukine-1) la principale cytokine anti-inflammatoire est l’interleukine-10 (IL-10).
- Les chercheurs ont mis au point des traitements visant directement ces cytokines afin de contrôler l’inflammation. (Figure 7)
Traitement pharmacologique de la PAR: agents de rémission biologiques - Anti-TNFα
- quelles sont les différentes formes?
- Il en existe un sous forme de récepteurs solubles (etanercept – Enbrel®) et quatre sous forme d’anticorps monoclonaux anti-TNFα (infliximab – Remicade®, adalimumab – Humira®, golimumab – Simponi® et certolizumab pegol – Cimzia®). (Figure 8)
- Que ce soit le récepteur soluble ou l’anticorps monoclonal, la molécule lie le TNFα et l’empêche ensuite de se fixer à son récepteur cellulaire pour exercer son action.
Traitement pharmacologique de la PAR: agents de rémission biologiques - Anti-TNFα: différentes molécules
Traitement pharmacologique de la PAR: agents de rémission biologiques - Anti-TNF et leurs indications thérapeutiques
Traitement pharmacologique de la PAR: agents de rémission biologiques - AUTRES AGENTS BIOLOGIQUES
- nommez les bénéfices associés aux agents thérapeutiques
- Rémission clinique
- Prévention des dommages structuraux
- Améliore la qualité de la vie
- Maintien de la fonction
- Diminution de la mortalité et des évènements cardiovasculaires
Traitement pharmacologique de la PAR: agents de rémission biologiques - AUTRES AGENTS BIOLOGIQUES
- nommez les risques associés aux agents thérapeutiques
- Infections sérieuses bactériennes
- Infections opportunistes (Tuberculose,
Herpès Zoster) - Néoplasies (cancer de la peau)
- Occurrences rares:
— Démyélinisation
— Anomalies hématologiques
— Immunogénicité
— Maladies auto-immunes (lupus)
— Insuffisances cardiaques
— Réactions perfusionnelles
