Polifarmácia AULA Flashcards
Qual o objetivo primário da medicina geriátrica?
Como é o aumento da vulnerabilidade no idoso? (3)
Três fármacos mais consumidos em indivíduos com Alzheimer
Hoje, os três fármacos mais consumidos por pacientes com Alzheimer, são a donepezila, rivastigmina e o cloridrato de memantina. Qual a função desses fármacos para esse paciente?
O prejuízo cognitivo é derivado de uma morte acelerada neuronal, ou seja, os neurônios vão sendo perdidos. Esses medicamentos não possuem a capacidade de aumentar o número de neurônios. A donepezila e rivastigmina são inibidoras da acetilcolinesterase, que tem como função degradar acetilcolina na fenda sináptica, portanto como essa enzima está sendo inibida, terá mais acetilcolina na fenda sináptica. Logo, o número de neurônios continua reduzido, o medicamento só aumenta as chances de neurotransmissão, pelo aumento da oferta de acetilcolina.
A memantina, é uma droga antagonista, logo ela impede a conexão de um ligante ao seu receptor, o receptor que a memantina bloqueia é o NMDA**, esse receptor é uma proteína que recebe “mensagens” do glutamato que é um aminoácido neuroexcitatório, então quanto mais atividade glutamatérgica ligando no NMDA, maior a excitabilidade neuronal. No indivíduo com Alzheimer, a atividade glutamatérgica pode ser tão excessiva que o gatilho no NMDA provoca maior produção de radicais livres (neuroinflamação). **A estratégia da memantina é tentar diminuir a excitotoxicidade, logo ela também não aumenta a quantidade de neurônios, ela tenta manter o que tem ou diminuir a resposta neuroinflamatória
Quais são os gatilhos que ocasionam a degeneração do neurônio?
1) Excesso de glicose – Diabetes
2) Causas vasculares – Hipertensão – Diminuição da barreira hematoencefálica – cérebro mais suscetível a toxinas
3) Maior produção de radicais livres
4) Produção de proteínas beta amilóides
5) Pessoas que dormem mal tb limpam mal essas proteínas – pior clearance. – CÉLULAS DA GLIA fazem essa depuração.
excesso de glicose, logo diabetes pode contribuir; prejuízos cardiovasculares que podem prejudicar a barreira hematoencefálica (BHE), tornando o cérebro mais permeáveis a toxinas; maior produção de radicais livres que favorecem a degeneração dos neurônios; produção de proteínas tau e Beta amilóide que também geram degeneração; noites mal dormidas
Como o cérebro não possui sistema linfático, quem faz a depuração são as células da glia. Nesse sentindo, o SNC possui um sistema de remoção de metabólitos, chamado sistema glinfático. No momento em que dormimos, existe um fluxo importante desse material que sai em direção ao fluido cérebro-espinhal (fluxo sai das células da glia e vai em direção ao líquor), dessa forma vimos que existe uma relação direta de que quem dorme mal, é mais vulnerável a doenças cognitivas.
Qual o papel do kefir na diminuição do grau de demência em pcts com alzheimer?
Um estudo, mostrou que o efeito do Kefir é capaz de diminuir o estresse oxidativo e o grau de demência em pacientes com Alzheimer. Houve redução do fator de necrose tumoral (TNF), interleucina 8 (IL8), interleucina 12 (IL12). Logo, essa suplementação com o kefir também a capaz de trazer resposta antiinflamatórias e antioxidantes pela redução da produção de radicais livres.
Espécie mais comum que coloniza a bexiga
Com relação ao aparelho geniturinário, a bexiga é alvo de infecções bacterianas, sendo a espécie mais comum a E. coli (Gram-negativa), esses pacientes podem ser tratados com uma serie de antimicrobianos que possuem esse espectro, como a nitrofurantoína, amoxicilina, cefalexina, ciprofloxacino, na hora de escolher o medicamento ideal é necessário pensar no agente etiológico e no paciente. Na atualidade, há um apreço muito grande por ciprofloxacino em idosos. Existe alguma restrição importante de prescrição das quinolonas para uma ITU?
R.P., 65 anos, diabética há 5 anos com quadro de disúria, chega na farmácia querendo comprar buscopan pois acredita que esse é bom para cólicas. No mesmo atendimento, afirma que está tomando ciprofloxacino 500 mg há 4 dias, mas ainda não fez efeito e questiona se isso se deve ao fato do medicamento ser genérico. Qual o problema dessa história?
(1)o genérico tem a mesma bioequivalência e o mesmo princípio ativo que o referência, logo não faz diferença; (2) essa resposta antibiótica não está sendo eficaz pois a bactéria dessa paciente já está resistente a esse antibiótico, para confirmar essa hipótese deve ser feito um antibiograma, se no resultado dessa exame vier que a bactéria é sensível a esse antibiótico,
R.P., 65 anos, diabética há 5 anos com quadro de disúria, chega na farmácia querendo comprar buscopan pois acredita que esse é bom para cólicas. No mesmo atendimento, afirma que está tomando ciprofloxacino 500 mg há 4 dias, mas ainda não fez efeito e questiona se isso se deve ao fato do medicamento ser genérico. O que explicaria a ineficácia do tratamento?
ciprofloxacino não pode ser misturado com leite, por conta do cálcio e proteínas presentes no leite. Além disso, a presença de metais em geral disponível nos alimentos ou até mesmo como suplemento vitamínicos, pode diminuir a absorção do ciprofloxacino em até 60%. Como esse antibiótico possui interação com a alimentação, ele deve ser ingerido 40 minutos antes ou 2 horas após a refeição.
Qual o problema da escolha do buscopan? a escopolamina é um bloqueador do receptor de acetilcolina (receptor muscarínico), para que haja expulsão da urina é necessário que haja relaxamento do esfíncter e contração do detrusor, isso é feito através do SNP por meio da liberação de acetilcolina que irá se ligar ao receptor muscarínico. Como os receptores de acetilcolina estão sendo inibidos por meio do medicamento há maior chances de retenção urinária, o que irá prejudicar ainda mais essa paciente, visto que em virtude da ITU essa paciente estará tendo maior ingesta de água.
OBS: Os antidepressivos tricíclicos (por exemplo, imipramina e amitriptilina) possuem a mesma ação colateral da escopolamina na bexiga. A amitriptilina pode ser causadora da ITU, por conta da retenção urinária
Qual o mecanismo de ação da Dapaglifozina
Essa paciente também é diabética e faz uso de 1000 mg de metformina + 10 mg de dapagliflozina, essa dapagliflozina é uma bloqueador de SGLT2, com o canal bloqueado, a glicose não será reabsorvida, mas sim eliminada pela urina. A eliminação da glicose pela urina, torna o ambiente mais favorável para infecções por conta do aumento do substrato para as bactérias.
O paciente que faz uso de dapagliflozina terá glicosuria, poliuria, polidipsia e aumento da vulnerabilidade de infecções urinárias. Além disso, o tecido da bexiga não é habituado a alta quantidade de glicose.
Os inibidores SGLT2 aumentam as chances de amputações de perna e pé aumentam as chances de fraturas, de câncer e infecções do trato geniturinário
Por quê o diabético tipo 1 desenvolve glicosúria?
porque os túbulos renais não conseguem reabsorver toda a glicose que é passada para a urina, pois ela é hidrossolúvel e por isso não passa livremente pelas membranas, ela precisa de um transportador, denominado SGLT2.
Riscos associados ao uso de inibidores de SGLT2
O PET scan, marca o uso energético dos sistemas através de glicose marcada radioativamente. Quando maior a atividade do tumor, maior a captação de glicose. Os inibidores SGLT2 aumentam as chances de amputações de perna e pé aumentam as chances de fraturas, de câncer e infecções do trato geniturinário.
O que é o propranolol?
É um beta bloqueador que possui ação anti-hipertensiva realizada por meio do bloqueio de receptores beta. Além disso, ele também possui ação simpatolítica, por isso também pode ser utilizado para enxaqueca
Se o atenolol também é um beta bloqueador, por que ele não pode ser usado para enxaqueca?
(1) o atenolol é um fármaco mais seletivo para receptor beta 1, já o propranolol bloqueia beta 1 e beta 2. Dessa forma, vimos que o propranolol é o menos seletivo, mas é o mais utilizado para enxaqueca, pois ele é lipossolúvel e por isso tem a capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica, atuando bloqueando receptores beta centrais que diminuem a atividade simpática
Conceitue interação medicamentosa.
Conceito de interação medicamentosa: evento clínico em que os efeitos de um fármaco são alterados pela presença de outro fármaco, alimento, bebida ou algum agente químico-ambiental. Em idosos, constitui causa muito comum de efeitos adversos e são erroneamente interpretadas como novas doenças dificultando seu manejo adequado.
