Podwzgórze/przysadka Flashcards
Ginekomastia
OTYŁOŚĆ
leki: spironolakton, ketokonazol, werapamil, enalapryl, ranitydyna, omeprazol
niedoczynność tarczycy
marskość wątroby
niedożywienie
PNN
prolactinoma mężczyzn (na skutek zablokowania funkcji jąder i zmniejszenia testosteronu w stos.do estrogenów)
Przyczyny SIADH
» choroby płuc (HIPOKSJA): gruźlica, ropień, nowotwór, zapalenia, ropniaki, astma
» nowtowory (EKTOPOWE WYDZIELANIE): płuc, stercza, przewodu pokarmowego, grasiczak, rakowiak
» uszkodzenie mózgu: psychoza, uraz, guz, operacja, zapalenie
» prawokomorowa niewydolność serca
» leki: p/bólowe, diuretyki, psychotropowe, cytostatyki
» narkotyki
Śmierć w SIADH
⩽100 mmol/l Na+
drgawki, śpiączka, zatrzymanie oddechu
Przy szybkim spadku Na+, obrzęk mózgu może się pojawić przy ⩽120 mmol/l
Wydalanie Na+ z moczem w SIADH
> 40mmol/l przy normalnym spożyciu sodu
czyli duża natriuria przy braku odwodnienia
Osmolalność osocza w SIADH
<280mOsm/kg
Co uniemożliwia rozponanie SIADH?
stwierdzenie hipo- lub hiperwolemii
Bilans płynów w SIADH
ograniczenie podaży do 500-1000ml/24h
bilans ma być -500ml
Jakie meta najczęściej powodują niedoczynność przysadki?
ca piersi
Objawy niedoczynności przysadki po urazie
ujawniają się stopniowo, w pełni po około 1 roku po urazie
może im towarzyszyć moczówka prosta centralna, jeśli uszkodzeniu uległa szypuła lub jądra nadwzrokowe podwzgórza
Diagnostyka wtórnej niedoczyności kory nadnerczy
- oznaczenie porannego (8-9:00) stężenia kortyzolu.
Jeśli kortyzol <83nmol/l to jest niedoczynność
Jeśli kortyzol >414nmol/l - nie ma niedoczynności
Jeśli kortyzol 83-414nmol/l - konieczna diagostyka: - stymulacja CRH: jeśli po 100ug stężenie kortyzolu nie wzrośnie >497nmol/l - jest niedoczynność
Diagnostyka niedoboru GH (dorośli)
hipoglikemia po insuinie i.v.
stymulacja GHRH
wzrot poniżej <3-5ug/l: niedobór
Ustalanie dawki L-tyroksyny we wtórnej niedoczynności tarczycy
od 25ug do 75-100ug/d na podstawie stanu klincznego i steżenia fT4!
Nie oznacza się TSH
Zarodczak okołosiodłowy - leczenie z wyboru
radioterapia
Gruczolaki gonadotropinowe - co wydzielają?
LH, FSH lub wolne podednostki αSU, βSU
Mikro- a makrogruczolak
średnica <1cm i ⩾1cm
Guzy mieszane przysadki
najczęściej GH + prolaktyka
Postępowanie, jeśli guz przysadki hormonalnie nieczynny?
⩾1cm i pole widzenia nieprawidłowe: od razu operacja
⩾1cm i pole widzenia OK: MRI po 6mies, 1, 2, 5 lat - jeśli bz to koniec postępowania, jeśli powiększanie - operacja.
<1cm: MRI po 1, 2, 5 latach i -//-
Ca przysadki
niezmiernie rzadki, brak kryteriów histpat, Dx po wykazaniu meta odległych
Najczęstszy gruczolak przysadki
prolactinoma (40%)
PRL norma
<25µg/l
poziom PRL a objawy
25-50µg/l: zaburzenia miesiączkowa, niewydolność ciałka żółtego, zaburzenia libdo, niepłodność, możliwy mlekotok
50-100µg/l: rzadkie miesiączki, brak miesiąckzi, często mlekotok, zmniejszone libido
> 100µg/l: brak miesiączki, mlekotok, hipogonadyzm
mężczyźni; zmniejszone libido, zaburzenia wzwodu, niepłodność, ginekomastia, hipogonadyzm, zmniejszenie zarostu na twarzy, masy mięśniowej, owłosienia płciowego (IIIrzędowych cech płciowych)
Test z metoklopramidem
wykonać, kiedy PRL jest 25-150µg/l (rozpoznanie niepewne). Po 10mg p.o.:
↑ PRL >6x - hiperprolaktynemia czynnościowa
↑ 2-6x - norma
brak ↑ lub ↑ <2x - autonomiczne wydzielanie, ocena guza przysadki
PRL - rytm wydzielania
pulsacyjne, zmiany z godziny na godzne ze szczytowymi stężeniami w czasie snu, wzrostem przy stresie.
Zależność od pokarmów i używek
Co należy wykluczyć przy PRL >25µg/l ?
ciążę, polekowe, niewyrównaną niedoczynność tarczycy, choroby wątroby i nerek (zmniejszony metabolizm PRL), makroprolaktynemia
Rozpoznanie prolactinoma bardzo prawdopodobne (poziom PRL)
> 200µg/l
Hiperprolaktynemia czynnościowa
↑ PRL >6x po teście z metklopramidem
Leki dopaminergiczne na 3-6mies
Pseudoprolaktynoma (rzekomy guz prolaktynowy)
zmiany organiczne - guzy, nacieki zapalne, ziarnicze podwzgórza, szypuły i cz.gruczolowej przysadki przebiegające z hiperprolaktynemią na skutek przerwania hamującego wpływu włukien dopaminergicznych!
Leczenie: przyczynowe + leki dopaminergiczne
Wspólne działanie dla pseudoprolaktynomy i prolaktynomy
leki dopaminergiczne, wyrównanie niedoczynności nadnerczy i tarczycy
Kiedy operacja przezklinowa w prolactinoma?
Jeśli zła poprawa po leczeniu dopaminergicznym: poziomu PRL, pola widzenia, zmniejszenia guza w MRI
Wyleczenie prolactinoma po zabiegu
PRL <25µg/l
Leki zwiększające poziom PRL
neuroleptyki: promazyna, haloperidol, sulpiryd
p/depresyjne: imipramina, amitryptylina
blokery dopaminy: metoklopramid
p/NT: werapamil, spironolakton, metyldopa
p/H2: cymetydyna, ranitydyna
estrogeny
opioidy
Niedoczyność tarczycy a ↑ PRL
↑↑↑ TRH pobudza także wydzielanie PRL
Makroprolaktynemia
występowanie wielkocząsteczkowej PRL związanej z anty-PRL-IgG, o wiele mniej aktywnej biologicznie
Znacznie zwiększone poziomy PRL w surowicy ale tylko nieznaczne objawy kliniczne.
Do próbki krwi trzeba dodać 25% PEG - makroprolaktyna się wytrąci
Najlepiej tolerowany i najskuteczniejszy lek dopaminergiczny w leczeniu prolactinoma
kabergolina
Kiedy można zajść w ciążę z prolactinoma?
Jeśli przy leczeniu dopaminergicznym osiąga się w ciągu 3-6 mies zmniejszenie i stabilne, ograniczone do siodła tureckiego rozmiary gruczolaka w kolejnych MRI - jest ok, nawet jeśli był makrogruczolak!
Niebezpieczeństwo polega na powiększeniu przysadki w ciąży pod wpływem łożyskowych estrogenów i zwiększonego przepływu krwi.
Śmiertelność w akromegalii
a) nieleczona - 2-4x ↑ na choroby sercowo-naczyniowe, oddechowe, nowotwory
b) leczona: jeśli powrót do normy IGF-1 i GH <1ug/l - populacyjna
Corticotropinoma - przerost?
warstwy pasmowatej i siatkowatej kory nadnerczy
Najczęstsza postać zespołu Cushinga?
choroba Cushinga
Zaburzenia czynności gonad w Cushingu - podłoże
hiperkortyzolemia hamuje uwalnianie FSH i LH
hiperandrogenizacja nadnerczowa u kobiet = hirsutyzm, zaburzenia miesiączkowania, łojotok, trądzik
mężczyźni - zaburzenia wzwodu, spadek libido, niepłodność
Zaburzenia tarczycowe w Cushingu - podłoże
Hiperkortyzolemia hamuje uwalnianie TRH i TSH i hamuje konwersję T4 do T3.
Nie prowadzi to do klinicznej hipotyreozy, ale przyczynia się do hiperlipidemii i miażdżycy
Niestwierdzenie gruczolaka w MRI a choroba Cushinga
nie wyklucza! większość (90%) to mikrogruczolaki, a wykrywalność w MRI to 60-70%
Test hamowania deksametazonem w chorobie Cushinga
brak hamowania po 1-2mg Dexavenu, zmniejszenie o >50% po podaniu 8mg Dexavenu
Przygotowanie przedoperacyjne: choroba Cushinga
ketokonazol (inhibitor steroidogenezy nadnerczowej)
metyrapon
mitotann
- zmniejszenie powikłań hiperkortyzolemii: kruchości naczyń i ograniczenie krwawienia śródoperacyjnejgo, zmniejszenie częstości zakażeń i powikłań zakrzepowo-zatorowych, ułatwia leczenie NT i DM2
Symptoma sellae vacuae
Wyróżniamy pierwotny i wtórny zespół pustego siodła. W pierwszym przypadku uszkodzenie przepony (przepuklina przepony siodła) albo wrodzony brak przepony siodła tureckiego powoduje, że płyn mózgowo-rdzeniowy wpukla oponę pajęczą do siodła, powodując ucisk na przysadkę i deformację gruczołu („rozpłaszczona” przysadka przylega do ścian siodła). O wtórnym zespole pustego siodła mówimy, gdy przysadka została usunięta chirurgicznie albo uległa regresji po napromienianiu bądź farmakoterapii, w wyniku wzrostu ICP. W obydwu typach zespołu wskutek uszkodzenia szypuły przysadki może dojść do przerwania osi podwzgórze-przysadka (ang. stalk effect), czego najczęstszym objawem jest hiperprolaktynemia. Zbiornik płynowy może też przemieścić nerwy wzrokowe i ich skrzyżowanie. Może być następstwem udaru przysadki.
Typowy pacjent z ESS
Choroba ta typowo występuje u kobiet z nadwagą po licznych ciążach, ale może wystąpić w każdym wieku i u obu płci. Częstość występowania ocenia się nawet na około 5% populacji
Objawy ESS:
Zespół może przebiegać bez żadnych objawów, czasem jego zdiagnozowanie poprzedza wystąpienie u pacjenta objawów hiperprolaktynemii: zaburzeń miesiączkowania, obniżenia libido, impotencji. We wtórnym zespole pustego siodła objawy wynikają z niedoczynności przysadki. Objawy można podzielić na
neurologiczne: uporczywe bóle głowy.
okulistyczne: obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, ubytki w polu widzenia.
endokrynologiczne: niedoczynność przysadki oraz hiperprolaktynemia
Objawy niedoczynności przysadki (kiedy)
po zniszczeniu 80% gruczołu
Zespół Glińskiego-Simmondsa
łac. panhypopituitarismus) – przewlekła niewydolność przedniego płata przysadki spowodowana postępującym niszczeniem struktur przedniego płata przysadki przez proces nowotworowy (np. guz okolicy siodła tureckiego) lub przez proces zapalny. Charakterystyczne jest skrajne wychudzenie określane dawniej jako “charłactwo przysadkowe”, oraz nasilające się objawy wtórnej niewydolności kory nadnerczy, gruczołu tarczowego oraz gonad. Dynamika narastania zaburzeń jest zwykle mniejsza niż obserwowana w zespole Sheehana. Stosunkowo często występują objawy neurologiczne typowe dla guza mózgu (napady drgawek, wzmożone ciśnienie śródczaszkowe z tarczą zastoinową w dnie oka, zaburzenia pola widzenia). Dodatkowo występują zaburzenia psychiczne o charakterze depresji.
