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Pneumo examen 2 > Pneumoconiose > Flashcards

Pneumoconiose Flashcards

1
Q

quelles sont les différentes classes de substances qui peuvent être inhalées dans le cadre de maladie pulmonaires professionnelles?

A
  1. poussière inorganique
  2. particules organiques
  3. gaz et vapeurs irritantes
  4. carcinogène

(certains éléments se retrouvent dans plus d’une catégorie)

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2
Q

les particules inorganiques conduisent à quel type de pneumopathie?

A

pneumoconiose

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3
Q

les particules organiques conduisent à quel type de pneumopathie?

A

réaction inflammatoire menant à l’asthme ou à la pneumonie d’hypersensibilité

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4
Q

qu’est ce que la silicose?

A

une maladie pulmonaire chronique due à l’inhalation de silice cristalline

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5
Q

dans quel domaine d’activité les travailleurs peuvent être exposés à la silice?

A

mines, carrières, sablières, traitement des mineraies, creusage de tunnel, coupe et polissage de pierre, maconnerie, fonderie, sablage au jet de sable, abrasifs, céramiques, fabrication de verres (tout ce qui met en contexte de la roche…)

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6
Q

quelles sont les 3 formes de sillicoses?

A
  1. chronique simple ou compliquée
  2. accélérée
  3. aigue

sleon l’intensité de l’exposition

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7
Q

de quoi est fonction le risque de développer une silicose chronqiue?

A

de la quantité de poussière atteignant les alvéoles au fil des années (concentration x durée), de l’efficacité des mécanismes de clairance et de la capacité fibrosante des particules

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8
Q

quelle est la physiopathologie de la sillicose chronique?

A
  • particules de silice de moins de 5 um se rendent aux alvéoles et sont ingérées par les macrophages alvéolaires
  • ceux-ci libèrent des substances inflammatoires et fibrosantes telles des oxydants, des cytokines, des facteurs de croissance
  • dommage tissulaire avec production de collagène et formations de nodules silicotiques
  • mort du macrophage et relachement des particules de silice dans l’alvéole, ingérée par d’autres macrophages
  • dommage se perpétue à l’arret de l’exposition
  • x 10-30 ans
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9
Q

quelles sont les 3 couches des nodules silicotiques?

A
  1. Zone centrale : collagène hyalinisé contenant des particules de silice,
    identifiables à la lumière polarisée (biréfringence)
  2. Zone intermédiaire : couches de collagène plus cellulaire
  3. Zone périphérique : macrophages, lymphocytes, collagène et nombreuses
    particules de silice. Très dense.
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10
Q

après combien de temps survient la forme chronique de la silicose?

A

20 ans

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11
Q

comment le diagnostic de silicose chronqiue simple est il porté?

A

-patients souvent asymptomatique et EP normal
-parfois syndrome obstructif
-Dx sur images radiologiques
-une infiltration
micronodulaire, bilatérale et symétrique prédominant dans les zones supérieures des
poumons. Les nodules se calcifient dans 10% à 20% des cas. Des ganglions hilaires et
médiastinaux calcifiés sont fréquemment associés à l’infiltration pulmonaire. Des
calcifications en coquille d’oeuf sont fortement en faveur du diagnostic mais cette image
typique n’est retrouvée que dans 5-10% des silicose

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12
Q

quand survient la sillicose compliquée?

A

lorsqu’il y a coalescence des nodules pour former des masses fibreuses de plus de 1 cm. les masses sont souvent symétriques et ont tendance à se contracter pour former des zones d’empysème
-si la masse forme ou cavite on doit suspecter tuberculose
-

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13
Q

quel sont les signes cliniques d’une silicose compliquée?

A

La silicose compliquée est souvent symptomatique, se manifestant par une
dyspnée et une toux productive d’expectorations. Les tests de fonction respiratoire
révèlent alors un syndrome mixte avec atteinte de la DLCO.

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14
Q

quel est le traitement de la silicose?

A

Il n’y a aucun traitement efficace pour la silicose. Le seul moyen de diminuer le risque
de développer cette maladie est de protéger les travailleurs par le respect des normes
concernant la concentration de particules dans l’air ambiant ou par l’utilisation de
mesures de protection adéquates.

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15
Q

qu’est ce que la silicose accélérée?

A

silicose chronique qui se développe plus rapidement suite à une exposition à des concentrations plus élevées x 5-10 ans, présentation similaire, mais progresse plus rapidement

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16
Q

qu’est ce qui caractérise la silicose aigue?

A

caractérisée par l’accumulation de liquide
contenant du matériel protéinacé (surfactant) dans les alvéoles, semblable à celui
retrouvé dans la protéinose alvéolaire
peu de nodules
-qq jours ou années suite à une exposition intense

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17
Q

comment sont les images radiologiques des patients avec silicose aigue?

A

semblables à celles retrouvées
dans la protéinose alvéolaire, démontrent des infiltrats alvéolaires en verre dépoli et des
foyers de consolidation, bilatéraux, prédominant dans les lobes inférieurs

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18
Q

quels sont les Sx de la silicose aigue?

A

dyspnée, toux, atteinte de l’état généralet progression vers insuffisance respiratoire et mort

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19
Q

comment établi t on le Dx de silicose aigue?

A

histoire occupationnelle et lavage broncho alvéolaire qui ramène un liquide laiteux chargé de matériel protéinacé

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20
Q

quel est le traitement envisagé en cas de silicose aigue?

A

CS systémique et lavage pulmonaire mais efficacité mitigée

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21
Q

quelles sont les atteintes connexes à la silicose?

A
  • dysfn des macrophages entraine un risque accru d’infection mycobactérienne (tuberculose)
  • risque de cancer du poumon x2-3
  • Mx rhumatologique comme polyarthrite rhumatoide et sclérodermie
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22
Q

l’amiante était utilisé pour quelles propriétés et jusqu”à quand?

A

construction et isolation

1970

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23
Q

quelles sont les 3 types d’exposition à l’amiante?

A
  1. L’extraction et le raffinage (ex : mines et moulins d’amiante)
  2. Les applications industrielles (ex : construction et rénovation, construction navale,
    isolation)
  3. Les expositions non professionnelles (ex : femmes des travailleurs de l’amiante,
    travaux résidentiels)
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24
Q

quelles sont les pathologies respiratoires que peut causer l’amiante?

A
  1. Plaques pleurales
  2. Amiantose
  3. Atélectasie ronde
  4. Épanchement pleural bénin de l’amiante
  5. Épaississement pleural diffus
  6. Néoplasie pulmonaire
  7. Mésothéliome
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25
Q

quelle est la seule pathologie pulmoanire due à l’amiante qui est proportionnelle au degré d’exposition?

A

l’amiantose, Les autres atteintes se développent
généralement suite à une exposition significative à l’amiante mais une exposition plus
intense ne conduit pas nécessairement à un risque plus grand ou à une sévérité accrue.

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26
Q

quelles pathologies peuvent survenir suite à une exposition légère&

A

plaques pleurales et mésothéliome

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27
Q

quel est l’atteinte survenant le plus précocement suite à l’exposition à l’amiante? et le plus tardivement?

A
  • p: épanchement pleural x10-20 ans

- t: mésothéliome x 30-40 ans

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28
Q

quel est l,amiante qui a été produite au QC?

A

serpentine

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29
Q

quelle est la pathologie de l’inhalation de fibres d’amiante?

A
  • libération de radicaux libres d’oxygène et autres médiateurs par macrophages et neutrophiles qui captent les fibres d’amiante
  • clairance réduite chez les fumeurs car tabac toxique pour macrophage
  • si macrophage n’élimine pas amiante, la fibre devient corps ferrugineux et perd son potentiel carcinogène
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30
Q

qu’est ce qu’une plaque pleurale?

A

Les plaques pleurales surviennent chez 20-60% des travailleurs exposés à l’amiante.
Elles correspondent à des dépôts de collagène (fibrose) circonscrits touchant la plèvre
pariétale.
–bilatérale au niveau des plèvres postéro latérales et diaphragmatiques

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31
Q

V/F les plaques pleurales sont symptomatqiues

A

faux

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32
Q

qu’est ce qu’un épaississement pleural diffus?

A

Lorsque la fibrose touche la plèvre viscérale en plus de la plèvre pariétale, on l’appelle
épaississement pleural diffus relié à l’amiante. Cette atteinte peut se développer suite à
un épanchement pleural bénin de l’amiante. Contrairement aux plaques pleurales, on
retrouve des fibres d’amiante et des corps ferrugineux dans la plèvre
-lorsque la plaque s’étend sur plus de 1/4 de la cavité pleurale et touche le sinus costo dia

33
Q

quels sont les Sx liés à l’épaississement pleurale diffus?

A
  • dyspnée
  • DRS intermittente
  • syndrome restrictif sans atteinte de la DLCO
34
Q

la pleurésie bénigne de l’amiante entraine quoi comme symptomes?

A

asymptomatique ou

-douleur, fièvre, dyspnée

35
Q

comment est le liquide pleurale lors d’épanchement lié à l’amiante?

A

exsudatif, séro-sanguinolent et parfois éosinophilique

sans fibre d’amiante

36
Q

l’épanchement pleural nécessite souvent un traiteemnt immédiat v/f?

A

habituellement auto résolutif en qq mois mais peut mener à épaississement ou atélectasie ronde

37
Q

qu’est ce que l’atélectasie ronde?

A

L’atélectasie ronde est une fibrose de la plèvre viscérale qui provoque une compression
et un enroulement du parenchyme pulmonaire sur lui-même. L’image radiologique est
caractéristique. On retrouve une masse périphérique dont la base est accolée à la
plèvre avec des signes d’encorbeillement ou une queue de comète

38
Q

le diagnostic différentiel d’une atélectasie ronde doit être faite avec quoi6

A

néoplasie pulmonaire

en faisant une biopsie transthoracique à l’aiguille

39
Q

quelle est la maldie pulmonaire professionnelle la plus fréquente au qc?

A

amiantose

40
Q

qu’est ce que l’amiantose?

A

fibrose pulmonaire induite par l’exposition prolongée à l’amiante après période de latence de 20-40 ans

41
Q

quels sont les signes et symptomes de l’amiantose?

A

Les symptômes surviennent de façon insidieuse et consistent en de la dyspnée et de la
toux. À l’examen physique, des râles crépitants et de l’hippocratisme digital sont
retrouvés. Les tests de fonction respiratoire sont caractérisés par un syndrome restrictif
avec abaissement de la DLCO. L’imagerie démontre une infiltration réticulaire aux 2
bases semblable à celle retrouvée dans la fibrose pulmonaire idiopathique. Des
changements en nid d’abeille peuvent être présents dans les cas plus avancés.

42
Q

qu’est ce qui permet de différencier, souvent, la’amiantise de la fibrose pulmonaire idiopathique?

A

les plaques pleurales ou parfosis si tissu obtenu, présence de corps ferrugineux

43
Q

Quel est le traitement de l’amiantose?

A

aucun traitement pour cette condition et la mx progresse malgré l’arret de l’exposition
augmente le risque de cancer

44
Q

le mésothéliome malin est fortement lié avec le tabac?

A

faux

45
Q

quels sont les symptomes du mésothellome malin?

A

Les symptômes s’installent de façon insidieuse et consistent en dyspnée, douleurs
thoraciques et atteinte de l’état général (perte de poids, fièvre, sudations nocturnes et
fatigue). Un épanchement pleural est présent chez la majorité des patients. Les
examens radiologiques révèlent un épanchement pleural avec, dans les cas plus
avancés, une perte de volume de l’hémithorax correspondant avec une plèvre épaissie
et nodulaire.

46
Q

que fait on habituellement pour porter le dx de mésothellome malin?

A

thoracoscopie

47
Q

quels sont les 3 types histologiques de mésothellome malin?

A

épithélioïde (meilleur pronostic), sarcomatoïde et mixte.

48
Q

quel est le tx standard du mésothellome malin?

A

Tx systémique à base de chimiothérapie parfois chirurgie

49
Q

où utilise t on le beryllium?

A

dans l’industrie des réacteurs nucléaires, de l’électronique, de l’aéronautique
et de l’aérospatiale. On l’utilise dans certains articles de sport comme les bâtons de golf,
les bicyclettes et les raquettes de tennis et dans certains alliages dentaires

50
Q

quelle est la pathophysiologie d’une exposition au beryllium?

A

-inflammation pulmonaire aigue
-réaction immunitaire conduisant à la production de
lymphocytes T spécifiques au béryllium et ultimement à la formation de granulomes non
caséeux, semblables à ceux observés dans la sarcoïdose

51
Q

à quelle maladie ressemble la béryliliose chronqiue?

A

sarcoidose

52
Q

quelles sont les signes et symptomes de la berylliose?

A

de la dyspnée, de la toux, des arthralgies et une
atteinte de l’état général. On retrouve à l’imagerie une infiltration micronodulaire
péribronchovasculaire avec un certain degré de fibrose prédominant dans les sommets.
Des adénopathies hilaires et médiastinales sont aussi présentes. Les atteintes extrapulmonaires
(foie, rate, ganglions lymphatiques, peau, reins, coeur, os), bien que
possibles, sont plus rares qu’en sarcoïdose

53
Q

que retourve t on au teste de fonction respiratoire d’une berylliose?

A

Un syndrome
obstructif et une baisse de la DLCO sont fréquemment retrouvés.
si atteinte fibrotique est significative, syndrome restrictif

54
Q

que fait on pour différencier la berylliose de la sarcoidose?

A

un test doit être effectué pour
évaluer s’il y a présence d’une réaction immunologique au béryllium (BeLPT)
-sur le sang ou le liquide de lavage

55
Q

quand pose t on le dx de berylliose?

A

lorsqu’un travailleur exposé au béryllium
développe une atteinte clinico-radiologique compatible avec une sarcoïdose, que des
granulomes non-caséeux sont retrouvés aux biospies et que le BeLPT est positif
(sanguin ou LBA).

56
Q

que fait on pour traiter la berylliose?

A

CS systémique et retrait de l’exposition

57
Q

quelle est la différence entre l’asthme exacerbé par le travil et l,asthme professionnel?

A

Un
asthme personnel peut être plus symptomatique dans certains milieux de travail ayant
des conditions non favorables : substances irritantes (poussières, gaz, fumée),
allergènes communs (acariens, animaux), effort physique, froid intense, etc. Il s’agit
alors d’un asthme exacerbé au travail. Un asthme professionnel est quant à lui causé
par une exposition au travail, laissant entendre que le travailleur n’aurait jamais été
asthmatique s’il n’avait pas occupé cet emploi.

58
Q

quels sont les 2 types d’asthmes professionnels?

A

• Asthme professionnel par sensibilisation
• Asthme professionnel induit par un irritant ou RADS (Reactive Airway Dysfunction
Syndrome)

59
Q

quelle est la maladie professionnelle la plus fréquente?

A

asthme professionnelle

60
Q

qu’est ce qu’un sensibilisant et quels sont les 2 classes de sensibilisants respiratoires?

A

-substance capable de provoquer une réaction immunitaire spécifique à son contact
-On classe les
sensibilisants respiratoires selon leur taille : haut poids moléculaire (protéines) ou bas
poids moléculaire (produits chimiques).

61
Q

l’exposition à un sensibilisant peut se traduire par quel type de manifestation?

A
  • pulmonaires (asthme)
  • ORL (rhinite)
  • cutanée (dermite)
62
Q

quels sont les sensibilisants à haut poids les plus fréquenst?

A

Boulangers Farines et grains
Animaliers, vétérinaires Animaux
Utilisateurs de détergents, boulangers Enzymes
Professionnels de la santé Latex, psyllium
Transformation des fruits de mer Fruits de mer

63
Q

quels sont les sensibilisants à bas poids les plus fréquenst?

A 
Peintures, isolants, plastiques, mousses, colles Isocyanates
Travailleurs du bois, menuisiers, ébénistes Bois
Plastiques, résines époxy Anhydrides
Salons de coiffure Persulfates
Personnels des hôpitaux, utilisateurs de
désinfectant
Formaldéhyde
Glutaraldéhyde
Ammonium quaternaire
Colles et adhésifs Acrylates
Industrie de la santé Médicaments
Soudeurs Métaux
64
Q

comment les symptomes se présentent en asthme professionnels?

A

Les patients se
présentent typiquement avec des symptômes lors des journées de travail (en journée ou
en soirée) qui disparaissent lors des congés. Avec le temps, les symptômes prennent
de plus en plus de temps avant de disparaître, jusqu’à devenir constants

65
Q

quels sont les étapes dx de l,asthme professionnelle?

A
  • anamnèse détaillée pour identifier le sensibilisant respiratoire et le lien avec les SX
  • confirmé que les Sx sont de l’asthme avec spirométrie ou test à la métacholine lorsque le pt est en période de travail
  • démontré le lien entre l’exposition à l’agent suspecté et l’asthme par:
    1. test d,allergie cutanée spécifique si haut poids moléculaires
    2. mesure de DEP au travail, on recherche variabilité
    3. test de provocation spécifique en labo ou en milieu de travail; le pt est exposé à l,agent causal et les VEMS sont mesurées de façon sériée
66
Q

une fois le dx d,asthme professionnel par sensibilisation posé, que doit on faire?

A
  • éliminer complètement l’exposition (retrait du travail)

- taritement cpmme asthme normale

67
Q

qu’est ce que l,asthme induite par des irritants?

A

induit suite à une exposition brève à des concentrations très
importantes d’une substance irritante (gaz, vapeur, fumée ou aérosol). Cela survient
habituellement dans le contexte d’un accident d’inhalation puisque de telles
concentrations ne sont pas tolérées dans les milieux de travail

68
Q

quels sont les critères pour posé le dx d,asthme induit par irritants?

A
  1. Pas de symptôme asthmatique ou d’ashtme pré-existant
  2. Début des symptômes suite à une exposition unique ou un accident d’inhalation
  3. Exposition à un gaz, une vapeur, une fumée ou un aérosol irritant à de très fortes
    concentrations
  4. Début des symptômes d’asthme <24h après l’exposition
  5. Présence d’un syndrome obstructif avec réversibilité significative aux
    bronchodilatateurs à la spirométrie ou d’une hyperréactivité bronchique au test à
    la méthacholine
  6. Exclusion des autres causes pouvant expliquer les symptômes ou l’asthme
  7. Persistance des symptômes >3 mois
69
Q

qu’est ce que la pneumonite d’hypersensibilité?

A

La pneumonite d’hypersensibilité est une maladie caractérisée par une inflammation
lymphocytaire et fréquemment granulomateuse des voies aériennes distales, des
alvéoles et du tissu interstitiel. Elle se développe suite à des expositions répétées à une
variété d’agents organiques ou de bas poids moléculaire, entraînant une réaction
immunologique non IgE médiée.

70
Q

quels sont les agents a l’origine de la pneumonite?

A

bactérie, champignons, mycobactérie (spa, foisn humide, bois, humidificateur…), protéines aviaires, agents de bas poids moléculaires (isocyanates, acrylate) ou métaux (zinc, cobalt)

71
Q

quelles sont les 2 formes de pneumonites?

A
  • Aigue/subaiguë

* Chronique

72
Q

par quoi est causée la forme aigue/subaigue?

A

expositions importantes mais intermittentes

73
Q

quels Sx cause la forme aigue de la pneumonite d’hypersensibilité?

A

des symptômes respiratoires (dyspnée, toux) mais surtout des
symptômes d’allure grippaux (hyperthermie, frissons, myalgies) survenant 6-8h après
l’exposition et durant 24-48h. Les patients sont asymptomatiques entre les expositions.

74
Q

que révèle l’imagerie de la forme subaigue de pneumonite?

A

-nodule en verre dépoli, centrolobulaire, aux lobes supérieurs, piégage en expiration

75
Q

comment se développe la forme chronique?

A

suite à une exposition continue à de

faibles concentrations d’agent causal.

76
Q

quels sont les symptomes et signes de la forme chronqieu de la pneumonite d’hypersensibilité?

A

Les symptômes de dyspnée et de toux se
développent de façon insidieuse et sont lentement progressifs. L’examen physique
révèle de l’hippocratisme digital et des crépitants à l’auscultation. L’atteinte radiologique
est de nature fibrotique avec des réticulations, du nid d’abeille et des bronchiectasies de
traction. Tout comme dans la forme aigue, la maladie prédomine habituellement dans
les sommets et du piégeage peut être présent

77
Q

que révèle les pneumonites au TFR?

A

syndrome restrictif avec atteinte de la DLCO ou syndrome mixte

78
Q

qu’est ce qui suspecte et confirme le dx de pneumonite?

A

Le diagnostic est suspecté lorsqu’une exposition est identifiée et que les manifestations
cliniques et radiologiques sont compatibles. Il est confirmé par la présence d’une
lymphocytose importante au lavage bronchoalvéolaire ou plus rarement une biopsie
pulmonaire ouverte ou transbronchique. Des IgG spécifiques à l’agent causal, aussi
appelés précipitines, peuvent être mesurés dans le sang et supportent le diagnostic. Un
test de provocation similaire à celui utilisé en asthme professionnel est décrit mais
exceptionnellement réalisé.

79
Q

quel est le traiteent de la pneumonite ?

A

retarit du travailleur de l’exposition, résoud la forme aigue et stabilise la chronique
si très symptomatique, corticothérapie
parfois immunosuppression

Pneumo examen 2 (10 decks)

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