Plasticité synaptique, Mémoire, hippocampe Flashcards
Que sont l’apprentissage, la mémoire et l’oubli?
Apprentissage: Acquisition d’une nouvelle information
Mémoire: Acquisition de nouvelles connaissances que l’on peut retrouver dans le temps
Oubli: Processus par lequel les informations enregistrées se perdent avec le temps
Certaines M peuvent être combinées en même t, ex un fact peut déclencher une M émotionnelle
Quelle est la fonction de la plasticité à long terme?
Base cellulaire de la mémoire
Quel est le système de l’apprentissage implicite (procédurale) de l’aplysie?
Une légère stimulation tactile du siphon (un pinceau) entraîne une contraction du siphon et un retrait de la branchie sous les replis du manteau
Après un choc électrique sur la queue (stimulus nocif) l’aplysie répond à une stimulation tactile du siphon par une amplification du retrait de la branchie.
- La durée de la sensibilisation est fonction des nombre de chocs reçus
- 4 trains de chocs électriques: sensibilisation à long terme
Quel est le circuit nerveux de la sensibilisation de l’aplysie?
Le phénomène de sensibilisation est due à l’augmentation de l’efficacité synaptique au niveau des synapses entre les neurones sensoriels et moteurs induite par l’action des neurones sérotoninergiques sur les neurones sensoriels
Quels sont les mécanismes impliqués dans la sensibilisation de l’aplysie?
- Depolarisation du neurone sensoriel et entrée de Ca2+
- 5-HT libéré en réponse à un choc sur la queue provoque l’activation de l’adénylate cyclase (AC via une protéine G) dans la terminaison axonale du neurone sensoriel
- L’AMPc est produit et active une protéine kinase A. La PKA phosphoryle un canal K+ qui se ferme et a une activité réduite. Ceci aura pour conséquence un allongement de la durée du PA et donc un influx calcique et une exocytose amplifiée
En même t ya un phénomène post syn qui se passe
Ya LTP, kinases phospho des R pour en mettre + à la memb
Si on fait souvent stim tactile et choc, ya activation génomique qui prod kinases et + récept phospho qui sont mis à memb
ya activation de prot G qui activent la PLC qui prod IP3 et réserve de Ca2+ du RE est relâché donc ya + de Ca2+ post syn
Pour avoir LTP, ça dépend du Ca2+ post syn donc en post syn on prod + de récept pour pouvoir maintenir cette plasticité
la fin, ya + de récept AMPA à la memb donc un simple stim tactile, ya + de récept activés donc la rép est + grand pour un même stim, le neurone est + excitable
Quels sont les rôles de l’AMPc, la PKA et les AMPAR dans la sensibilisation?
Motoneurone: Augmentation EPSP du au AMPc (analog de AMPc)
Motoneurone: Augmentation EPSP du a l’activation de PKA (forskolin)
Pot causés par glut (AMPA) sont activés par 5HT et si bloque AMPAR, rép sont + petites, ya pas la rép à long terme donc AMPAR sont imp pour sensibilisation par 5HT
Quels sont les changements à long-terme dans la sensibilisation chez l’Aplysie?
- Aplysie Normale = Un neurone sensoriel donne 1300 terminaisons d’axone.
- Aplysie après sensibilisation = 2800 terminaisons
L’hippocampe sert à quoi?
- Sa lésion perturbe la mémoire et la mémorisation
- Siège de changements synaptiques après Apprentissages
- Une augmentation de l’efficacité des synapses excitatrices a lieu aprés apprentissages
Quelle est l’anatomie de l’hippocampe?
Hippo reçoit info de cortex et passe dans les CA4 ->1
Les fibre perforantes viennent du cortex enthorhinal, ya cell granuleuses dans gyrus dentelé qui connectent sur CA3 par les fibres moussues dans CA3 ya les cell pyramidales qui leur axones connectent sur les cell pyramidales dans CA1 par les collatérales de Schaffer
on peut enregistrer activité syn à +ieurs régions dans l’hippo
On peut avoir une rép de plasticité syn dans les cell pyramidales de CA1 en stim les collatérales de Schaffer, si on veut voir la rép en CA3, il faut stim les fibres moussues
Quelle est la voie de la mémoire?
On exp dequoi, ça active le circuit du néocortex, l’info va au cortex ER qui va à l’hippo et passe dans son gyrus dentelé qui syn sur CA3 qui syn sur CA1 qui syn sur subiculum qui retourne au cortex EH qui retourne au néocortex
La 2e fois qu’on exp la même chose, l’efficacité de ce circuit est augmentée, si on fait l’apprentissage, le circuit sera consolidé donc si on revit la même exp, l’exp va activer directement le circuit + fortement, le circuit a pas besoin de se faire reconstruire donc transmission syn est + forte
En plus de ces connexions, on peut avoir des connexions avec l’amygdale qui aident à une M/rép émotionnelle
Qu’est-ce que le conditionnement de peur?
Une peur conditionnée: quand un stimulus neutre est associé de façon durable à un stimulus aversif. La présentation du stimulus neutre (conditionnés) parvient alors au bout d’un certain temps à déclencher à lui seul la peur/l’anxiété
Si on fait conditionnement dans la cage, l’animal aura peur de la cage
Ya un circuit de l’hippo qui est activé, ça repart au suiculum et ya des connexions avec l’amygdale qui créent associations donc on pourra avoir la rép de peur avec juste le contexte
Quel est le circuit nerveux du conditionnement de la peur?
Stim non conditionné active thal et cortex et moelle qui activent i active et dépola du noyal lat et si ya assez de dépola il va activer le noyau central qui active expression de peur
Ya 2 régions qui doivent être activées pour avoir cette rép de peur
Stim neutre active thal et cortex qui active noyau lat mais dépola pas assez donc ya pas d’activation du noyau central donc ya pas de peur
Si on a les 2 stim en même t et à répétition, ya plasticité donc ya bcp de dépola du noyau lat donc dépola le noyau central et ya rép de peur
Si c’est fait à LT, ya + de récept AMPA à la simple donc une simple dépola active + de AMPAR donc c’est possible de dépola assez le noyau lat donc active le noyau central donc ya la rép de peur
Le conditionnement a permis de facititer l’activation
Quelles sont 5 méthodes comportementales pour étudier la mémoire?
A- Tâche d’ apprentissage spatial- La piscine de Morris
- Une plate-forme est dans une piscine juste dessous la surface d’eau mais de telle sorte a ce que le rongeur ne la voit pas.
- Durée d’ échappement (Escape latency): Le temps que cela prend pour que l’animal trouver la plate-forme
- Longueur du trajet: La distance que le rongeur a parcourue avant de trouver la plate-forme
- Test de mémoire: Retirer la plate-forme et voir si le rongeur s’en souvent ou était la plateforme (Quadrant T) sur un temps fixe
B- Tâche d’ apprentissage - conditionnement de peur
La durée de la réponse d’immobilisation/peur (freezing) est un indicateur de la force du souvenir
Labyrinthe en Y: Met une souris et ferme un bras donc souris ira dans l’autre bras et si on l’ouvre, la souris voudra aller dans le bras nouvellement ouvert, pcq il sait qu’il connait déjà l’autre et on mesure le t passés dans les bras
Test marche pour l’Alzheimer mais pas pour FC
Labyrinthe à bras radial: Dans chaque bras ya de la nourriture et la souris passe dans chaque bras pour manger, si souris a prob de mémoire, il ira pas dans des bras de façon coordonnée comme un après l’autre mais ira aléatoirement et peut aller +ieurs fois dans un bras
Reconnaissance d’objet: Entraînement en mettant 2 objets de diff forme, animal explore les 2 et si change 1 objet, animal passera + de t proche du nouvel objet mais pas si sa M est pas bonne
Quel est le rôle de l’hippocampe en mémoire?
Piscine de Morris: animal normal avec entraînement trouvera rapidement la plateforme
Circuits de l’hippo ont changé pour aider la rép (aug efficacité de syn aug performance)
Hippo lésée, aura pas d’apprentissage d’où est la plateforme
L’induction de LTP requiert quoi?
L’induction de la LTP requiert les récepteurs NMDA
L’antagoniste du récepteur NMDA empêche l’induction de la LTP dans la région CA1 de l’hippocampe
Si bloque NMDAR, après apprentissage, souris a pas aquis M pour savoir ou est la plateforme, distingue pas les quadrants
L’induction de la LTP requiert les récepteurs AMPA
Un antagoniste compétitif des récepteurs AMPA, bloque l’induction et l’expression de la LTP
Les récepteurs AMPA sont importants dans l’induction et l’expression de la LTP.
Le conditionnement à la peur induit l’insertion de récepteurs AMPA GluA1 dans les épines et on peut marquer ceux de l’amygdale en N-term
Empêcher le trafficking des récepteurs AMPA (tag le C-term donc ya pas de DTM) altère le conditionnement à la peur
Avec C-term tag ya moins de freezing pcq la LTP est bloquée pcq le traficking de AMPAR dans la memb est empêchée
Si on bloque les GluR3 ya freezing normale donc GluR3 est pas nécessaire pour la LTP mais la GluR1 est nécessaire et si ya pas de LTP ya pas de M
