Élément présynaptique et neurotransmission

Question 1

Quels sont les 4 critères qu’une molécule chimique doit satisfaire pour être un neurotransmetteur?

Answer 1

1) Il est présent dans le neurone.
2) Il est présent dans la terminaison présynaptique et il est libéré en quantité suffisante pour exercer une action définie sur la cible postsynaptique.
3) Lorsque administré de manière exogène à des concentrations raisonnables, il imite exactement l’action du neurotransmetteur endogène (il active les mêmes récepteurs et les mêmes réponses intracellulaires).
4) Il existe un mécanisme spécifique pour le retirer de la fente synaptique.

Question 2

Comment on fait la détection des messagers chimiques dans un neurone?

Answer 2

Si l’ARNm est là, c’est pas suffisant de dire que la prot est prot pc ya des prot qui sont juste prod dans des conditions spécifiques
Des fois, l’ARNm est pas trad
Faut regarder si la prot est là (IHC)
C’est pas suffisant de voir si la prot est là pour dire que le neurone prod la prot, p-e que le neurone a juste endocyté la prot
Pour savoir si un neurone prod une prot, faut regarder ou est l’ARNm et la prot
La manip génétique est maintenant très utilisée
Si on veut regarder si dequoi est prod, on peut utiliser un gène rapporteur pour voir ou la prot est prod et exprimée, on met le gène rapporteur avant le gène d’intérêt
GFP a complètement changé la façon qu’on peut voir le cerveau
Si on met un gène rapporteur avant un promoteur, la souris va avoir 2 copies diff de ce gène, il y a un risque que la prot soit pas fctionnelle
Si la prot qu’on regarde est essentielle pour le dév et elle est très ctrlée, on peut obtenir des prot pas fctionnelle et ça fuck le dév

Question 3

Quelles sont 2 catégories de NT?

Answer 3

1) Les neurotransmetteurs à petite molécule

2) Les neuropeptides

Question 4

Les 2 types de NT sont stockés dans quels types de vésicules?

Answer 4

Les deux types de neurotransmetteurs sont stockés dans des vésicules différentes
1) Les neurotransmetteurs à petite molécule: vésicules petites et claires.
2) Les neuropeptides: vésicules plus grandes, à centre dense, de forme irrégulière.
MAIS
Les neurotransmetteurs à petite molécule et les neuropeptides peuvent coexister dans les vésicules à centre dense et être libérés en même temps

Question 5

Comment se fait la synthèse des 2 types de NT?

Answer 5

A) Le neuropeptide: (1) un peptide précurseur est synthétisé au niveau du réticulum endoplasmique rugueux; (2) le peptide précurseur est clivé au niveau du Golgi; (3) les granules de sécrétion contenant le peptide actif sont transportés le long de l’axone jusqu’au niveau de la terminaison synaptique où il est stocké.
B) Les amines et les acides aminés: c’est à l’intérieur du cytosol de la terminaison synaptique que des enzymes synthétisent les neurotransmetteurs à partir de molécules précurseurs (qui sont donc des substrats pour ces enzymes). Des transporteurs localisés dans la paroi des vésicules synaptiques incorporent le neurotransmetteur dans le vésicules où il est stocké.

Question 6

Comment se fait le voyage cellulaire de 2 différentes types de neurotransmetteurs?

Answer 6

Les vésicules à centre dense et les précurseurs de vésicules synaptiques sont assemblés dans l’appareil de Golgi. À la terminaison synaptique, les vésicules synaptiques sont chargées avec des neurotransmetteurs nonpeptidiques. Après l’exocytose, les membranes de vésicule à centre dense remontent au corps cellulaire pour la réutilisation ou la dégradation, tandis que les membranes des vésicules synaptiques subissent de nombreux cycles de l’exocytose et de l’endocytose dans le terminal synaptique.

Question 7

Quels sont les transporteurs vésiculaires?

Answer 7

Le transport de neurotransmetteurs à petite molécule du cytosol vers les vésicules nécessite de l’énergie, car le transport est d’une région contenant une faible concentration à une région à forte concentration.
Les transporteurs fonctionnent comme des enzymes. Les transporteurs vésiculaires utilisent l’énergie du gradient de protons établi par la vésicule ATPase (V-ATPase). Le pH du cytosol est de 7,2, alors que le pH des vésicules est de 5,5.

Question 8

Comment se fait la recapture des NT?

Answer 8

Ces transporteurs utilisent l’énergie du gradient de Na+ (plus forte concentration à l’extérieur de la cellule).

Question 9

Qu’est-ce que l’ACh, l’étape limitante de la biosynthèse et le mécanisme d’élimination?

Answer 9

• Premier neurotransmetteur identifié
• Présent:
• aux jonctions neuromusculaires des muscles squelettiques.
• aux synapses neuromusculaires entre le nerf vague et le fibres du muscle cardiaque.
• aux synapses des ganglions du système moteur végétatif.
• plusieurs sites du système nerveux central.
• Étape limitante de la biosynthèse: CAT (Choline acétyl transférase).
• Mécanisme d’élimination: AChEase (Acétyl Choline Esterase). Le transporteur est spécifique pour la choline

Question 10

Pourquoi l’AChEase est ciblé dans le traitement de la maladie de Alzheimer et la myasténie?

Answer 10

Ya perte de syn et d’ACh dans l’Alzheimer
3 drogues pour traiter ciblent tous l’AChestérase pour l’inhiber pcq on pense que ya moins d’ACh dans les cerveaux des patients avec l’Alheimer dnc si on bloque la dégradation , l’ACH va fctionner pour + longtemps
On a essayé un agoniste de NMDAR mais ça a pas fctionné

Maladie cause mois de récept cholinergiques pcq sont éliminés par des Ac donc on a moins de récept donc on veut aug la qté de l’ACh pour que l’ACh ait plus d’effet donc peut activer plus de muscles

Question 11

Qu’est-ce que le glutamate, l’étape limitante de la biosynthèse et le mécanisme d’élimination?

Answer 11

-On estime que presque tous les neurones excitateurs du système nerveux central sont glutamatergiques et presque la moitié des synapses
cérébrales libère le Glu.
-Étape limitante de la biosynthèse: Glutaminase (enzyme mitochondriale). Le Glutamate (acide aminé non essentiel) ne franchit pas la barrière
hémato-encéphalique, donc il doit être synthétisé dans les neurones à partir de précurseurs (principalement la glutamine).
-Mécanisme d’élimination: transporteurs à haute affinité localisés dans les cellules gliales et dans les terminaisons présynaptiques. Le glutamate est converti en glutamine dans les cellules gliales et transportée hors des cellules gliales vers les terminaisons présynaptiques.

Question 12

Comment les astrocytes affectent la transmission glutamatergique?

Answer 12

Ya transporteurs vésiculaires de glut qui stockent le glut dans les vésicules, ya relâche et ya transporteurs memb qui font la recapture
Les astros ont aussi des transporteurs de recapture, le glut est tranfo en glutamine et le glutamine est retransporté par les astro et neurones
Les astros aident la dynamique temorelle et spatiale de la transmission
Syn tripartite: pré et post et astros, très imp pcq est on a un défaut É lors d’un AVC ou anévrisme, donc ya moins de glucose et d’O2, le premier prob sont les mécanismes qu’utilisent bcp d’É dont les transporteurs donc ya dim locale d’O2 et les transporteurs sur les memb des neurones et astro fctionnent pas de la même façon et l’ATP est moins prod donc tous les processus qui nécessitent de l’ATP ont des prob donc la prod de gradients ioniques est pu fait donc on peut pu charger des vésicules (pu de gradietn de p+) et les transporteurs memb fctionnent pu pcq ya pu de gradient de Na+
- Dérégulation de l’élimination du Glu peux causer excitoxicité. Par exemple, la réduction de l’apporte d’oxygène et du glucose pendant une ischémie (causée par exemple par un accident vasculaire) élève le niveau de glutamate extracellulaire en ralentissant l’élimination du glutamate aux
synapses.
-Les mécanismes excitoxiques sont impliquées aussi dans les lésions traumatiques et le status epilepticus (crises intenses à répétition

Question 13

Que sont le GABA et la glycine, l’étape limitante de la biosynthèse et les mécanismes d’élimination?

Answer 13

• GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur dans le système nerveux central. La Glycine est aussi un neurotransmetteur inhibiteur qui se retrouve principalement dans la moelle épinière, le tronc cérébral et la rétine.
• On estime que presque un tiers au moins des synapse cérébrales libère le GABA.
• Étape limitante de la biosynthèse: pour le GABA, décarboxylase de l’acide glutamique (GAD), pour la Gly: phosphosérine (biosynthèse dans les neurones n’est pas bien connu).
• Mécanisme d’élimination: transporteurs à haute affinité localisés dans les cellules gliales et dans les terminaisons présynaptiques. Le majeure partie du GABA est transformée en succinate, métabolisé lui même dans le cycle de Krebs (production de ATP), ou en glutamate–>glutamine dans les cellules gliales.

Question 14

Quels sont les effets de mutations des gènes codant les transporteurs de la glycine?

Answer 14

Mutations de gènes codant pour les transporteurs de la glycine ont pour conséquence une hyperglycinémie, une maladie néonatale dévastatrice, qui se caractérise par de la léthargie, des crises épileptiques et un retard mentale.
Si les transporteurs fctionnent pas, on a trop de glycine donc ya trop d’inhibition donc ya la léthargie, ya pas de balance avec l’inhibition, si ya pas de recapture, ya pas de recyclage dnc on perd de la glycine et on en a pu assez donc cause crises épileptiques qui peuvent causer des dommages cérébraux

Question 15

Comment se fait la biosynthse du GABA?

Answer 15

Les E GAD ont 2 types, 65 et 67, la diff sont très fortes au niveau de fction, GAD67 prod la majorité du GABA (présyn), si on KO le 67, les souris meurent à la naissnce donc l’E est fondamentale
La prot a une vie très ourte donc ya une imp rég au niveau de la trans
65 est juste dans les vésicules donc prod peu de GABA mais est imp pour la prod de GABA quand on a besoin de bcp e GABA, si on le KO, les souris sont viables mais ont des prod d’apprentissage, la demi-vie est plus longe et la rég se fait au niveau post-trans

Question 16

La modulation activité-dépendante du GAD67 affecte quoi?

Answer 16

La modulation activité-dépendante de GAD67 (au niveau de l’activité ou/et la transcription) régule dynamiquement la quantité de GABA prêt à être libéré.
Les crises épileptiques peuvent rég post trans, on prod + de GAD67 lors de crises par mécanismes de feedback, rég du 67 rég la qté de GABA, rég est par activité élect, activité senso et pendant dév
Étape limitante est celle du GAD pcq est la + régulée

Question 17

Quels sont les implications cliniques du métabolisme du GABA?

Answer 17

La Vigabatrin est un inhibiteur de la GABA aminotransferase (GABA-T) et elle est utilisée comme anticonvulsivant.
Le GABA est recapturé par la glie et transfo en glut et glutamine mais ya aussi recapture par les neurones et là ça rentre dans les mitos et est transfo en succinate et rentre dans le cycle de CREBS, ya un med qui est très utilisé pour l’épilepsie et bloque la GABA aminotransférase (bloque la dégradation de GABA) donc on a + de GABA mais cause prob de vision périphérique

La GAD a besoin, pour son activité enzymatique, du phosphate de pyridoxal comme cofacteur. Le phosphate de pyridoxal dérive de la vitamine B6.
L’absence de vitamine B6 dans des aliments de la première âge provoque de crises épileptiques qui peuvent être fatales.

Question 18

Est-ce que les effets du GABA sont tjrs inhibitrices?

Answer 18

Non
Le GABA peut avoir une double fction ex lors d’AVC ou de trausmas crâniens, les patients peuvent dév de l’épilepsie dans les régions lésionées donc on enlève la partie du cerveau lésionée et on fait du patch clamp dans la partie enlevée et le GABA était pas inhibiteur à cause des niveaux des diff transporteurs de Cl-

Question 19

Qu’est-ce que la diffusion extrasynaptique du GABA?

Answer 19

Transmission phasique = v.sicules avec bcp de transmetteurs et en dessous des vésicules ya les récept donc quand y relâche massive synchro (Ca2+) de vésicules, GABA lie récept post syn et entrée de Cl-, c’est phasique pcq la transmission arrête rapidement à cause de la recapture, bcp de récept, le canal est formé par alpha 1 qui ont besoin de bcp de GABA pour s’ouvrir,
Les récept GABAa sont périsynaptiques donc moins de GABA arrive là, quand ya bcp de GABA de relâché, le GABA diffuse et arrive aux récept GABAa, ces récept sont formés par l’isoforme alpha 5 donc ont affinité très élevée pour le GABA donc si ya peu de GABA, le canal ouvre, mpeme si le GABA relâché est recapturé, le GABA peut s’avoir rendu là, si ya plus de GABA de relâché, ya plus de chances de diffusion
Quand ya ouverture de canaux à la syn centrale ya rép post syn mais quand les canaux périsyn ouvrent, la rép post syn est transmission tonique donc ya un courant tonique, si ces canaux sont ouverts bcp le pot memb sera proche du pot eq du Cl- (-60 - -65)
Si on ajoute un antagoniste du récept GABAa, on va bloquer les pot post syn inhibiteurs
Si on bloque les récept périsyn, le pot memb devient + positif
Récept périsyn sont juste dans des parties spécifiques
Ex on fait du patch et on met de la bicuculine (boloqueur des récept GABAa), le pot devient + positif donc prouve que y’avait un courant tonique et on la bloqué avecc la bicuculine
Avant bicuculine, pot memb est env -65 et après bicuculine ça devient + positif pcq on a eu besoin d’injecter moins de courant pour maintenir le pot memb

Question 20

Comment se fait l’inhibition de l’apprentissage et de la mémoire par les anesthésiques généraux?

Answer 20

• Les anesthésiques généraux actuels ont été mis au point empiriquement en se fondant sur leur capacité à bloquer la mémoire ainsi qu’à provoquer l’analgésie, l’immobilité et l’inconscience.
• Les études réalisées chez des volontaires humains et des animaux de laboratoire ont montré que les propriétés des anesthésiques généraux sur le blocage de la mémoire sont dépendantes du médicament en question, de sa dose, du type de mémoire, du paradigme expérimental, ainsi que de l’espèce et de l’âge du sujet soumis à l’expérience.
• Les substrats cellulaires du blocage de la mémoire comprennent une augmentation de l’inhibition neuronale des récepteurs GABA-A, une diminution de la neurotransmission glutamatergique excitatrice, et des modifications de la plasticité synaptique.
• La compréhension des mécanismes sous-jacents au blocage de la mémoire est particulièrement importante, étant donné que certains patients se souviennent de manière imprévue d’événements ayant eu lieu pendant qu’ils étaient sous
anesthésie, alors que d’autres souffrent de troubles de mémoire persistants en période postopératoire.
• Le renforcement de l’inhibition phasique était largement considéré comme le principal mécanisme sous-jacent aux actions de nombreux médicaments GABAergiques. Cependant, des données récentes
suggèrent que les récepteurs GABAA extrasynaptiques peuvent être cibles de plusieurs anesthésiques.
• En particulier, les récepteurs α5GABAA sont principalement exprimés dans l’hippocampe où ils sont impliqués de manière critique dans
l’apprentissage physiologique et les processus de mémoire. Les anesthétiques semblent “super-activer” le récepteur α5GABAA, provoquant ainsi une inhibition profonde et un blocage de la mémoire.

Question 21

L’éthomidate provoque une augmentation de quoi?

Answer 21

L’éthomidate provoque une augmentation soutenue du
courant tonique et de l’expression à la membrane des
récepteurs α5GABAA
Après que les rats se sont réveillés, y’ont mesuré l’activité GABA tonique dans des tranches de l’hippo 24h, 72h, 1 et 2 semaines après l’anesthésie, y’ont mis de la bicuculine et ont regardé l’ampleur de l’activité GABA
Le décalage de la courbe est plus fort chez les rats qui ont été anesthésiés
Le courant tonique est plus élevé chez le gr anesthésié mais après 2 semaines ça retourne à la normale
Donc ya une aug de l’activité tonique jusqu’à 2 semaines après l’anesthésie
Donc ils ont émis l’hypothèse que ya une expression aug de récept GABAa qui ont la s-u alpha 5, ils ont fait un western, 2 sem après ça a retourné à la normale mais jusqu’à 1 sem ya une expression plus élevée de la s-u alpha 5

Question 22

L’Etomidate cible quels récepteurs?

Answer 22

L’Etomidate cible les récepteurs α5GABAA pour réguler la plasticité synaptique et le blocage de la mémoire
La mémoire était moins bonne chez les anesthésiés, si on bloque alpha 5, la mémoire est normale
Les souris sans alpha 5 sont résistants à l’anesthésie
Les prob à long terme de l’anesthésie sont causés par l’aug de la s-u alpha 5
A. Une PLT peut être induite après stimulation à haute fréquence car les synapses glutamatergiques
excitatrices peuvent être activées plus fortement par rapport à les synapses GABAergiques.
B. L’etomidate active les récepteurs α5GABAA et élimine l’induction de la PLT en raison d’une
augmentation très forte de l’inhibition « shunting » associée au récepteur α5GABAA.
C. Le L655,708 inhibe l’activité du récepteur α5GABAA et renverse ainsi le blocage de la LTP causée par l’ étomidate.
L’anesthésie cause une aug de l’activité GABA tonique à cause de l’aug de l’expression de la s-u alpha 5, ça dure plus long pour certains patients
Si on a trop de alpha 5, on a des prob de mémoire
Les syn sont plastiques et on peut aug l’activitéé des syn si on fait des stim tétaniques, il faut que le NMDAR soit ouvert donc il faut qu’il ait une relâche de glut et une dépola donc si on a de l’activité GABA tonique, le pot memb reste au pot eq du Cl- (-65), donc NMDA ouvre pas donc on peut pas faire de LTP donc on a des troubles de mémoire

Question 23

Quels sont les 5 monoamines?

Answer 23

• 5 monoamines:
• 3 catécholamines (dopamine, noradrénaline, adrénaline)
• sérotonine
• histamine

-La régulation des neurotransmetteurs appartenant au groupe des monoamines est perturbée dans divers troubles psychiatriques.
-La plupart des drogues psychotropes (c’est à dire les drogues qui altèrent le comportement, l’humeur ou la perception) affectent un ou plusieurs stades de la synthèse, du stockage ou de la dégradation des monoamines.
Les monoamines ont des transporteurs vésiculeurs qui peuvent transporter +ieurs monoamines (non spécifiques), les transporteurs au niveau des memb sont spécifiques et c’est là que la pharmaco agit

Question 24

Que sont les catécholamines, l’étape limitante de la biosynthèse et les mécanismes d’élimination?

Answer 24

-Les catécholamines ont le même acide aminé, la tyrosine, comme précurseur.
-Étape limitante de la biosynthèse: tyrosine hydroxylase, qui transforme la tyrosine en dihydroxyphénylalanine (L-DOPA). L’activité de la tyrosine hydroxylase est augmentée par la phosphorylation dépendent de cAMP. L’expression du gène codant pour cette enzyme est aussi très dynamique.
Les catécholamines prod dépendent des E que la cel possède, la voir biosynthétique de départ est commune (tysrosine hydroxylase)
-Mécanisme d’élimination: transporteurs à haute affinité localisés dans les cellules gliales et dans les terminaisons présynaptiques. Enzymes de dégradation: Catechol O-methyltransferase (COMT,
cytoplasmique) et monoamine oxidase (MAO, mitochondriale).

Question 25

Ou se trouvent les neurones qui libèrent la DA? Quels sont 4 rôles de la DA?

Answer 25

Substance noire et aire tegmentale ventrale
-La dopamine joue un rôle essentiel dans le contrôle de la motricité: dans la maladie de Parkinson on trouve la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire.
-La dopamine intervient dans le processus de motivation, de récompense et de renforcement: les synapses dopaminegiques sont affectées par drogue
comme la cocaïne.
Projections de DA et 5HT sont diffuses (pas comme glut), les axones vont partout dans le cerveau, ya petits boutons syn donc syn sont + difficiles à voir
-Mutations du gène codant DAT sont associé avec le Parkinson à début précoce.
La cocaïne inhibe le DAT, causant une augmentation nette du taux de dopamine dans la fente synaptique

Question 26

Ou se trouvent les neurones qui libèrent la NE et quels sont ses 4 fonctions?

Answer 26

-La noradrénaline produit par le locus coeruleus influence le sommeil et la veille, l’attention et le comportement alimentaire.
-La noradrénaline est aussi produit par les cellules postganglionnaires de la division sympathique du système végétatif.
-Les enzymes impliqués dans la dégradation de la noradrénaline sont le même qui sont impliqués dans la dégradation de la dopamine.
Les amphétamines inhibent le DAT, le NET et le transporteur vésiculaire des monoamines, causant une augmentation générale des nivaux de DA et NE

Question 27

Ou se trouvent les neurones qui libèrent l’adrénaline?

Answer 27

Petit gr de neurones dans le bulbe qui relachent adrénaline, projettent vers l’hypothal

• Taux plus faibles que les autres catécholamine.
• Exprimé par une petite nombre de neurones situés dans le système tegmental latéral et dans le bulbe. Fonction presque inconnu.

Question 28

Qu’est-ce que l’étape limitante de la biosynthèse de la 5HT et les mécanismes de dégradation?

Answer 28

• La 5-HT est synthétisée à partir du tryptophane (acide aminé essentiel).
• Étape limitante de la biosynthèse: tryptophane hydroxylase
• Mécanisme d’élimination: transporteurs spécifique (SERT), enzymes de dégradation: monoamine oxidase (MAO, comme pour le DA et le NE).

Question 29

Ou se trouvent les neurones qui libèrent la 5HT?

Answer 29

Noyau du raphé
-Les neurones sérotinergiques envoient des projections qui se distribuent largement sur le téléncéphale et le diencéphale.
- Les neurones sérotinergiques participent à la régulation du sommeil et de la vigilance.
-Beaucoup d’antidépresseurs sont des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (SSRI, Selective Serotonine Recapture Inhibitors). L’exemple
plus connu de SSRI est la fluoxétine (Prozac).

Question 30

Quelle est l’étape limitante de la biosynthèse de l’histamine et les mécanismes d’élimination?

Answer 30

• L’histamine est synthétisée à partir de l’histidine.
  -Étape limitante de la biosynthèse: histidine décarboxylase.
  L’histamine est transportée dans les vésicules per le transporteurs commun des catécholamines.
  -Mécanisme d’élimination: transporteurs de la membrane inconnu. Elle est dégradé par l’histamine méthyltransférase et par la MAO.

Question 31

Ou se trouvent les neurones qui libèrent l’histamine et quelles sont ses 3 fonctions?

Answer 31

Noyau tubéro-mamillaire de l’hypothal

• L’histamine est présente dans les neurones de l’hypothalamus qui émettent des projections rares et diffuses vers presque toutes les régions du cerveau et de la moelle.
• Elle joue un rôle dans l’éveil et dans l’attention, et contrôle la réactivité du système vestibulaire.
• Elle est libéré par le mastocytes, en réponse aux réactions allergiques et aux lésions tissulaires.

Question 32

Quelles sont 3 classes d’antidépresseurs?

Answer 32

• Le IMAO (Inhibiteurs de la MonoAmine Oxydase): MAO est nécessaire au catabolisme des neurotransmetteurs de la famille des monoamines. IMAO inhibent la dégradation des amines.
• Les antidépresseurs tricycliques inhibent la recapture de la noradrénaline et d’autre amines.
• Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (très sélectives, ils ne touchent pas la recapture des catécholamines).

Question 33

Qu’est-ce qu’un neuropeptide?

Answer 33

Le pré-propeptides sont synthétisés dans le réticulum endoplasmique rugueux, avant de passer dans l’appareil de Golgi ou sont stockés dans le vésicules du réseau « trans » du Golgi. Les étapes finales de la maturation de neurotransmetteurs peptidiques ont lieu après leur stockage dans les vésicules. Après l’exocytose, les membranes de vésicule à centre dense remontent au corps cellulaire pour la réutilisation ou la dégradation. Les peptides sont dégradés par des peptidases, qui se trouvent sur la face extracellulaire de la membrane plasmique.

Les propeptides précurseurs peuvent donner plus d’un type de neuropeptide. La même vésicule peux libérer plusieurs peptides neuroactifs
De nombreux peptides neuroactives fonctionnent comme transmetteurs
Des neuropeptides sont impliqués dans la modulation des émotions, dans la perception de la douleur, dans la régulation des réponses complexes au stress, etc.

Question 34

Quels sont 2 neurotransmetteurs atypiques?

Answer 34

-Les endocannabinoides
-Le monoxyde d’azote (NO)
Ces substances peuvent être considérées comme des neurotransmetteurs compte tenu de leur rôle dans la signalisation inter-neuronale et de leur
libération régulée par le calcium. MAIS: ils sont atypiques parce que ils ne sont pas stockés dans des vésicules et ils ne sont pas libérés par exocytose.
En plus, ces neurotransmetteurs atypiques peuvent même ne pas être libérés par les terminaisons présynaptiques. Ils sont souvent associés aux signaux rétrogrades.

Question 35

L’ACh module quoi? (5)

Answer 35

Il module l’attention, la mémoire, l’excitation, l’éveil, le sommeil