Pikawa Flashcards
ogólne o wadach, reszta
Adaptacja układu krążenia noworodka do życia pozamacicznego dominująca komora? przez co tworzony koniuszek samodzielne oddychanie-jak? krążenie przewód tętniczy, otwór owalny działanie serca noworodka
– u płodu komorą dominującą (anatomicznie i czynnościowo) jest komora prawa
– koniuszek serca jest tworzony przez obie komory
– rozprężenie płuc po rozpoczęciu samodzielnego oddychania: =>spadek oporu i ciśnienia, i wzrost przepływu w krążeniu płucnym
– przerwanie krążenia łożyskowego
=> wzrost oporu w krążeniu systemowym
– zwiększenie prężności tlenu we krwi powoduje spadek syntezy prostaglandyn => zamykanie przewodu tętniczego
• czynnościowe po 15-48h
• anatomiczne (zarośnięcie) po 2-3 tyg
– zwiększenie ciśnienia w lewym przedsionku, zmniejszenie w prawym przedsionku: => zamykanie otworu owalnego (pozostaje otwarty nawet u 30% osób)
– serce noworodka ma mało elementów kurczliwych, nie potrafi generować większej siły skurczu, dlatego w sytuacjach stresowych radzi sobie przede wszystkim przyspieszeniem akcji serca
– z czasem ustala się przewaga komory lewej (po kilku/nastu tygodniach już tylko ona tworzy koniuszek serca)
Sinicą- co to, ogólne
– nieprawidłowe zabarwienie skóry, spowodowane ↑ ilości hemoglobiny zredukowanej > 4g/dl
– jest objawem nieprawidłowości ze strony układu krążenia, oddechowego i nerwowego
u dzieci z anemią sinica może nie być widoczna
poliglobulia może być przyczyną sinicy obwodowej
methemoglobinemia => sinica rzekoma
sinica ośrodkowa (5)
przyczyna, gdzie, nawrot kapilarny
– spowodowana hipoksemią (sinicze wady serca, choroby płuc, zaburzenia neurologiczne)
– najlepiej widoczna w miejscach z intensywnym przepływem włośniczkowym (wargi, płatek ucha,
łożysko paznokci, spojówki)
– ucieplenie obwodowych części kończyn jest prawidłowe
– nawrót kapilarny < 2s
– sinica centralna jest jednym z dużych objawów wad wrodzonych serca
sinica obwodowa (4)
– spowodowana nadmiernym odtlenowaniem Hb w tkankach obwodowych (np. NS, wstrząs)
– nawrót kapilarny jest zwiększony
– obwodowe części ciała są chłodne
– masaż/ogrzanie powoduje miejscowy zanik sinicy
test hiperoksji (4)
– różnicuje sercowe i płucne przyczyny sinicy centralnej
– pacjent oddycha 100% tlenem przez 5-10 minut
– u pacjentów z siniczymi wadami serca przyrost pO2 jest niewielki (<50-75 mmHg), u pacjentów z
chorobami płuc przyrost jest duży (150-300 mmHg)
– u osób zdrowych przyrost > 300 mmHg
Tony i szmery serca-miejsca osłuchiwania
– pole płucne (II lewa pmż przy mostku)
– pole aortalne (II prawa pmż przy mostku)
– punkt Erba (IV prawa pmż przy mostku)
– nad koniuszkiem serca
Tony serca
ton 1 = zamknięcie zastawek trójdzielnej i dwudzielnej podczas skurczu komór
ton 2 = zamknięcie zastawek aortalnej i płucnej podczas rozkurczu (fizjologiczne rozdwojony na wdechu) ton 3 = szybkie napełnianie komór podczas rozkurczu (może rzadko występować u zdrowych dzieci)
ton 4= skurcz przedsionków (patologiczny)
Szmery serca
=> przy ich wysłuchaniu należy określić ich fazę (skurczowy/rozkurczowy), głośność, pole najlepszej słyszalności i kierunek promieniowania
jedynym fizjologicznym szmerem rozkurczowym jest buczenie żylne (!)
skurczowe
- zwężenie zastawki aortalnej i pnia płucnego
- niedomykalność zastawki mitralnej i trójdzielnej
- przeciek międzykomorowy
rozkurczowe
- zwężenie zastawki mitralnej i trójdzielnej
- niedomykalność zastawki aortalnej i pnia płucnego
ciągłe
- przetrwały przewód tętniczy
- okienko aortalno-płucne
- przetoki tętniczo-żylne
głośność szmeru
=> skala Levine’a
• 1/6 = bardzo cichy, słyszalny po dłuższym osłuchiwaniu
• 2/6 = cichy
• 3/6 = średnio głośny (tak samo głośny jak tony)
• 4/6 = głośny, towarzyszy mu drżenie klp
• 5/6 = bardzo głośny, słyszalny od razu po przyłożeniu stetoskopu do klp, towarzyszy mu drżenie klp
• 6/6 = najgłośniejszy, słyszalny bez stetoskopu, towarzyszy mu drżenie klp
szmery niewinne
=> obecne w sercu bez żadnych zmian chorobowych
– ciche (< 3/6)
– skurczowe (wyjątek: buczenie żylne)
– nie promieniują
– mają związek z pozycją ciała (zanikają w pozycji stojącej, nasilają się po położeniu)
– obecne u 40-60% zdrowych dzieci i młodzieży
– jeden z najczęstszych znanych szmerów niewinnych: szmer Stilla
szmery czynnościowe
=> u dzieci z prawidłową anatomią serca, ale obecnymi innymi stanami chorobowymi (gorączka, anemia, nadczynność tarczycy, bloki p-k)
– u większości populacji można wysłuchać szmer łagodnej niedomykalności trójdzielnej
szmery organiczne
u chorych z wrodzonymi i nabytymi wadami układu krążenia
Ból w klatce piersiowej
częstość, charakter, pochodzenie-etiologia
– dolegliwości bólowe w obrębie klp u dzieci są częste
– zwykle mają charakter przewlekły
– w 95% są pochodzenia pozasercowego (zmiany w obrębie struktur klatki piersiowej, układu
oddechowego, przewodu pokarmowego, psychogenne)
– etiologię sercową zawsze należy wykluczyć
bóle pochodzenia sercowego => wady serca, kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego, choroba Kawasaki, nadciśnienie płucne, zaburzenia rytmu, guzy serca, skurcz naczyń wieńcowych po kokainie
Omdlenia
co to, powrót, długość, płeć, co poprzedza
– stan przejściowej utraty świadomości z nagłym spadkiem napięcia mięśniowego wskutek niedostatecznej perfuzji mózgu
– powrót przytomności zachodzi spontanicznie i szybko
– sam epizod jest krótkotrwały
– częściej występuje u dziewcząt
– często występują objawy prodromalne (zawroty głowy, osłabienie, bladość, nudności, zimne poty, zaburzenia widzenia lub słuchu)
omdlenia- przyczyny (6)
– przyczyny: wazo-wagalne, nadwrażliwość zatoki szyjnej, sytuacyjne (kaszel, kichanie, defekacja), hipotonia ortostatyczna, zespół podkradania, choroby serca
objawy alarmujące (5)
– omdlenie związane z nagłym, głośnym dźwiękiem, strachem, silnymi emocjami
– omdlenie podczas wysiłku fizycznego
– omdlenie w pozycji leżącej
– omdlenie u pacjenta z wrodzoną wadą serca lub chorobą mięśnia sercowego
– występowanie w rodzinie pacjenta nagłych zgonów sercowych
Wady wrodzone serca (WWS)- ogólne
częstość, współwystępowanie, podział, diagnostyka, ryzyko
– występują u 1% żywo urodzonych noworodków
– w 25% przypadków współwystępują z innymi wadami
– 75% stanowią wady proste, 25% wady złożone
– można je wykrywać prenatalnie (po 16 tc)
– ryzyko wystąpienia wws u dziecka wzrasta:
• 3-4x kiedy wws występuje u jednego z rodziców lub rodzeństwa
• 10x kiedy wws występuje u dwóch członków rodziny
• do 50% kiedy wws występuje u trzech lub więcej członków rodziny
przyczyny powstawania wws (5)
- defekty chromosomalne (głównie trisomie)
- oddziaływanie czynników genetycznych i środowiskowych,
- przebycie przez matkę infekcji wirusowych w pierwszym trymestrze ciąży,
- ekspozycja matki na używki i leki (walproinian, retinoidy, warfaryna, ACEI),
- niewyrównana cukrzyca i fenyloketonuria u matki
duże objawy wws
– szmer skurczowy >3/6
– każdy szmer rozkurczowy (wyj. buczenie żylne)
– sinica centralna
– objawy niewydolności krążenia
=> jeżeli obecny jest którykolwiek z ww objawów, prawdopodobieństwo wady jest bardzo wysokie
małe objawy wws
– szmer skurczowy < 3/6
– nieprawidłowości II tonu serca (stałe rozdwojenie, ton pojedynczy)
– nieprawidłowości tętna (symetrii, napięcia, amplitudy)
– nieprawidłowości ciśnienia
– zmiany w badaniach dodatkowych: EKG, RTG
wady bezsinicze
- VSD (najczęstsza wws u dzieci)
- ASD
- przetrwały przewód tętniczy
- zwężenie zastawki aortalnej
- koarktacja aorty
- AVC
wady sinicze
- tetralogia Fallota (najczęstsza wada sinicza)
- zarośnięcie zastawki tętnicy płucnej
- zespół Ebsteina
- przełożenie wielkich tętnic
- wspólny pień tętniczy
- całkowity nieprawidłowy spływ żył płucnych