Pikawa Flashcards
ogólne o wadach, reszta
Adaptacja układu krążenia noworodka do życia pozamacicznego dominująca komora? przez co tworzony koniuszek samodzielne oddychanie-jak? krążenie przewód tętniczy, otwór owalny działanie serca noworodka
– u płodu komorą dominującą (anatomicznie i czynnościowo) jest komora prawa
– koniuszek serca jest tworzony przez obie komory
– rozprężenie płuc po rozpoczęciu samodzielnego oddychania: =>spadek oporu i ciśnienia, i wzrost przepływu w krążeniu płucnym
– przerwanie krążenia łożyskowego
=> wzrost oporu w krążeniu systemowym
– zwiększenie prężności tlenu we krwi powoduje spadek syntezy prostaglandyn => zamykanie przewodu tętniczego
• czynnościowe po 15-48h
• anatomiczne (zarośnięcie) po 2-3 tyg
– zwiększenie ciśnienia w lewym przedsionku, zmniejszenie w prawym przedsionku: => zamykanie otworu owalnego (pozostaje otwarty nawet u 30% osób)
– serce noworodka ma mało elementów kurczliwych, nie potrafi generować większej siły skurczu, dlatego w sytuacjach stresowych radzi sobie przede wszystkim przyspieszeniem akcji serca
– z czasem ustala się przewaga komory lewej (po kilku/nastu tygodniach już tylko ona tworzy koniuszek serca)
Sinicą- co to, ogólne
– nieprawidłowe zabarwienie skóry, spowodowane ↑ ilości hemoglobiny zredukowanej > 4g/dl
– jest objawem nieprawidłowości ze strony układu krążenia, oddechowego i nerwowego
u dzieci z anemią sinica może nie być widoczna
poliglobulia może być przyczyną sinicy obwodowej
methemoglobinemia => sinica rzekoma
sinica ośrodkowa (5)
przyczyna, gdzie, nawrot kapilarny
– spowodowana hipoksemią (sinicze wady serca, choroby płuc, zaburzenia neurologiczne)
– najlepiej widoczna w miejscach z intensywnym przepływem włośniczkowym (wargi, płatek ucha,
łożysko paznokci, spojówki)
– ucieplenie obwodowych części kończyn jest prawidłowe
– nawrót kapilarny < 2s
– sinica centralna jest jednym z dużych objawów wad wrodzonych serca
sinica obwodowa (4)
– spowodowana nadmiernym odtlenowaniem Hb w tkankach obwodowych (np. NS, wstrząs)
– nawrót kapilarny jest zwiększony
– obwodowe części ciała są chłodne
– masaż/ogrzanie powoduje miejscowy zanik sinicy
test hiperoksji (4)
– różnicuje sercowe i płucne przyczyny sinicy centralnej
– pacjent oddycha 100% tlenem przez 5-10 minut
– u pacjentów z siniczymi wadami serca przyrost pO2 jest niewielki (<50-75 mmHg), u pacjentów z
chorobami płuc przyrost jest duży (150-300 mmHg)
– u osób zdrowych przyrost > 300 mmHg
Tony i szmery serca-miejsca osłuchiwania
– pole płucne (II lewa pmż przy mostku)
– pole aortalne (II prawa pmż przy mostku)
– punkt Erba (IV prawa pmż przy mostku)
– nad koniuszkiem serca
Tony serca
ton 1 = zamknięcie zastawek trójdzielnej i dwudzielnej podczas skurczu komór
ton 2 = zamknięcie zastawek aortalnej i płucnej podczas rozkurczu (fizjologiczne rozdwojony na wdechu) ton 3 = szybkie napełnianie komór podczas rozkurczu (może rzadko występować u zdrowych dzieci)
ton 4= skurcz przedsionków (patologiczny)
Szmery serca
=> przy ich wysłuchaniu należy określić ich fazę (skurczowy/rozkurczowy), głośność, pole najlepszej słyszalności i kierunek promieniowania
jedynym fizjologicznym szmerem rozkurczowym jest buczenie żylne (!)
skurczowe
- zwężenie zastawki aortalnej i pnia płucnego
- niedomykalność zastawki mitralnej i trójdzielnej
- przeciek międzykomorowy
rozkurczowe
- zwężenie zastawki mitralnej i trójdzielnej
- niedomykalność zastawki aortalnej i pnia płucnego
ciągłe
- przetrwały przewód tętniczy
- okienko aortalno-płucne
- przetoki tętniczo-żylne
głośność szmeru
=> skala Levine’a
• 1/6 = bardzo cichy, słyszalny po dłuższym osłuchiwaniu
• 2/6 = cichy
• 3/6 = średnio głośny (tak samo głośny jak tony)
• 4/6 = głośny, towarzyszy mu drżenie klp
• 5/6 = bardzo głośny, słyszalny od razu po przyłożeniu stetoskopu do klp, towarzyszy mu drżenie klp
• 6/6 = najgłośniejszy, słyszalny bez stetoskopu, towarzyszy mu drżenie klp
szmery niewinne
=> obecne w sercu bez żadnych zmian chorobowych
– ciche (< 3/6)
– skurczowe (wyjątek: buczenie żylne)
– nie promieniują
– mają związek z pozycją ciała (zanikają w pozycji stojącej, nasilają się po położeniu)
– obecne u 40-60% zdrowych dzieci i młodzieży
– jeden z najczęstszych znanych szmerów niewinnych: szmer Stilla
szmery czynnościowe
=> u dzieci z prawidłową anatomią serca, ale obecnymi innymi stanami chorobowymi (gorączka, anemia, nadczynność tarczycy, bloki p-k)
– u większości populacji można wysłuchać szmer łagodnej niedomykalności trójdzielnej
szmery organiczne
u chorych z wrodzonymi i nabytymi wadami układu krążenia
Ból w klatce piersiowej
częstość, charakter, pochodzenie-etiologia
– dolegliwości bólowe w obrębie klp u dzieci są częste
– zwykle mają charakter przewlekły
– w 95% są pochodzenia pozasercowego (zmiany w obrębie struktur klatki piersiowej, układu
oddechowego, przewodu pokarmowego, psychogenne)
– etiologię sercową zawsze należy wykluczyć
bóle pochodzenia sercowego => wady serca, kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego, choroba Kawasaki, nadciśnienie płucne, zaburzenia rytmu, guzy serca, skurcz naczyń wieńcowych po kokainie
Omdlenia
co to, powrót, długość, płeć, co poprzedza
– stan przejściowej utraty świadomości z nagłym spadkiem napięcia mięśniowego wskutek niedostatecznej perfuzji mózgu
– powrót przytomności zachodzi spontanicznie i szybko
– sam epizod jest krótkotrwały
– częściej występuje u dziewcząt
– często występują objawy prodromalne (zawroty głowy, osłabienie, bladość, nudności, zimne poty, zaburzenia widzenia lub słuchu)
omdlenia- przyczyny (6)
– przyczyny: wazo-wagalne, nadwrażliwość zatoki szyjnej, sytuacyjne (kaszel, kichanie, defekacja), hipotonia ortostatyczna, zespół podkradania, choroby serca
objawy alarmujące (5)
– omdlenie związane z nagłym, głośnym dźwiękiem, strachem, silnymi emocjami
– omdlenie podczas wysiłku fizycznego
– omdlenie w pozycji leżącej
– omdlenie u pacjenta z wrodzoną wadą serca lub chorobą mięśnia sercowego
– występowanie w rodzinie pacjenta nagłych zgonów sercowych
Wady wrodzone serca (WWS)- ogólne
częstość, współwystępowanie, podział, diagnostyka, ryzyko
– występują u 1% żywo urodzonych noworodków
– w 25% przypadków współwystępują z innymi wadami
– 75% stanowią wady proste, 25% wady złożone
– można je wykrywać prenatalnie (po 16 tc)
– ryzyko wystąpienia wws u dziecka wzrasta:
• 3-4x kiedy wws występuje u jednego z rodziców lub rodzeństwa
• 10x kiedy wws występuje u dwóch członków rodziny
• do 50% kiedy wws występuje u trzech lub więcej członków rodziny
przyczyny powstawania wws (5)
- defekty chromosomalne (głównie trisomie)
- oddziaływanie czynników genetycznych i środowiskowych,
- przebycie przez matkę infekcji wirusowych w pierwszym trymestrze ciąży,
- ekspozycja matki na używki i leki (walproinian, retinoidy, warfaryna, ACEI),
- niewyrównana cukrzyca i fenyloketonuria u matki
duże objawy wws
– szmer skurczowy >3/6
– każdy szmer rozkurczowy (wyj. buczenie żylne)
– sinica centralna
– objawy niewydolności krążenia
=> jeżeli obecny jest którykolwiek z ww objawów, prawdopodobieństwo wady jest bardzo wysokie
małe objawy wws
– szmer skurczowy < 3/6
– nieprawidłowości II tonu serca (stałe rozdwojenie, ton pojedynczy)
– nieprawidłowości tętna (symetrii, napięcia, amplitudy)
– nieprawidłowości ciśnienia
– zmiany w badaniach dodatkowych: EKG, RTG
wady bezsinicze
- VSD (najczęstsza wws u dzieci)
- ASD
- przetrwały przewód tętniczy
- zwężenie zastawki aortalnej
- koarktacja aorty
- AVC
wady sinicze
- tetralogia Fallota (najczęstsza wada sinicza)
- zarośnięcie zastawki tętnicy płucnej
- zespół Ebsteina
- przełożenie wielkich tętnic
- wspólny pień tętniczy
- całkowity nieprawidłowy spływ żył płucnych
wady przewodozależne
przewodozależny przepływ płucny
- skrajne zwężenie lub zarośnięcie zastawki t.płucnej (np w tetralogii Fallota)
przewodozależny przepływ systemowy
- skrajne zwężenie lub zarośnięcie zastawki aortalnej
- HLHS
- przerwany łuk aorty, hipoplazja łuku aorty
- ciężka koarktacja aorty
przewodozależne mieszanie sie krwi
- przełożenie wielkich naczyń
- całkowity nieprawidłowy spływ żył płucnych
wady przewodozależne- ogólne
kiedy zamknięcie, objawy, lek, dn leku
=> demonstrują się wkrótce po urodzeniu, kiedy zamyka się przewód tętniczy
przewodozależny
– przewód tętniczy zamyka się czynnościowo w ciągu 15-48h po urodzeniu
– w wadach z przewodozależnym przepływem płucnym rozwija się narastająca sinica ośrodkowa
– w wadach z przewodozależnym przepływem systemowym: duszność, skąpomocz, objawy NS
– w przypadku podejrzenia wady przewodozależnej, należy rozpocząć wlew PGE1 (Prostin) w dawce 0,01-0,05ug/kg/min, co hamuje zamykanie się przewodu tętniczego i przenieść dziecko do ośrodka referencyjnego celem poszerzonej diagnostyki
– przywrócenie drożności przewodu tętniczego za pomocą PGE1 jest możliwe w 1 tygodniu życia
– działania niepożądane stosowania Prostinu: tachykardia, gorączka, zaczerwienienie skóry,
biegunka, bezdechy z bradykardią (konieczne jest monitorowanie akcji serca!)
Zapalenie mięśnia sercowego
ogólne
– najczęściej chorują niemowlęta i młodzież w okresie dojrzewania
– w większości przypadków poprzedzone infekcją GDO lub nieżytem żołądkowo-jelitowym
– etiologia jest najczęściej wirusowa (zwłaszcza parwowirus B19), aczkolwiek możliwe też infekcje
bakteryjne, grzybicze i pierwotniakowe a także przyczyny nieinfekcyjne (np leki, toksyny)
– najcięższy przebieg występuje u noworodków i niemowląt w przypadku ZMS wywołanego przez
enterowirusy
– ZMS może doprowadzić do rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej
Zapalenie mięśnia sercowego
objawy
(zależą od wieku)
– u niemowląt głównie objawy niewydolności serca
– u dzieci starszych osłabienie, kołatania serca
Zapalenie mięśnia sercowego
w badaniach dodatkowych
– wzrost OB i CRP, leukocytoza
– wzrost poziomu LDH, CK-MB i troponin
– diagnostyka wirusologiczna (badania serologiczne, PCR, hybrydyzacja in situ)
– biopsja mięśnia sercowego (przy obecności wskazań) => nacieki limfocytarne, obrzęk, martwica
– EKG: tachykardia, uniesienie lub obniżenie ST, patologiczne załamki Q, zab.rytmu i przewodzenia
– RTG: powiększenie sylwetki serca, cechy zastoju żylnego
– echo: obraz jak w kardiomiopatii rozstrzeniowej (powiekszenie jam serca, zab. kurczliwości)
Zapalenie mięśnia sercowego
postępowanie
– ograniczenie aktywności fizycznej (!)
– podaż immunoglobulin
– leczenie niewydolności serca, zaburzeń rytmu serca
– w skrajnej dysfunkcji – przeszczep serca, ECMO, urządzenia wspomagające pracę komór
Zapalenie osierdzia
ogólne
– może być ostre lub przewlekłe
– przyczyny infekcyjne: wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki
– przyczyny nieinfekcyjne: choroby tkanki łącznej, choroby metaboliczne, endokrynologiczne,
hematologiczne, urazy, szczepienia, leki, RTH
– nawet w 30% nie udaje się ustalić przyczyny
Zapalenie osierdzia
objawy
– ból w klatce piersiowej, promieniujący do pleców
– największy w pozycji leżącej, zmniejsza się w siedzącej i po pochyleniu do przodu
– suchy kaszel, duszność, bóle mm i stawów, uczucie rozbicia
– stan podgorączkowy lub gorączka (w zapaleniu ropnym może być wysoka, z dreszczami)
Zapalenie osierdzia
badanie fizykalne
– tarcie osierdziowe (zanika w miarę gromadzenia się płynu)
– szybki przyrost objętości płynu może doprowadzić do tamponady serca
• ściszenie tonów serca
• obniżenie CTK skurczowego
• wzrost wypełnienia żył szyjnych
• tętno i ciśnienie paradoksalne (spada na wdechu)
Zapalenie osierdzia
badania dodatkowe
postępowanie
– wzrost OB i CRP, leukocytoza
– zmiany typowe dla choroby będącej podłożem zapalenia
– badania mikrobiologiczne płynu osierdziowego
– EKG: uogólnione uniesienie ST
– RTG: poszerzenie sylwetki serca (“serce butelkowate”)
– echo: ocena następstw hemodynamicznych zapalenia
postępowanie zależy od przyczyny zapalenia
objawy zagrażającej tamponady wymagają szybkiego odbarczenia płynu z worka osierdziowego
zaciskające zapalenie osierdzia
– rzadkie, ale poważne następstwo przewlekłego zapalenia osierdzia
– dochodzi do utraty elastyczności worka osierdziowego
– w RTG serce niepowiększone, cechy zastoju żylnego, ogniska zwapnień w rzucie sylwetki serca
– wymaga różnicowania z kardiomiopatią restrykcyjną
Kardiomiopatie
– heterogenna grupa chorób powodujących dysfunkcję mięśnia sercowego
– często mają podłoże genetyczne
– 5 typów: przerostowa, rozstrzeniowa, restrykcyjna, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory,
kardiomiopatie niesklasyfikowane
– pacjenci z kardiomiopatiami, przy nieskuteczności leczenia zachowawczego, są kwalifikowani do
przeszczepu serca
kardiomiopatia rozstrzeniowa
– najczęstsza kardiomiopatia u dzieci
– przyczyny: wrodzone (najczęściej dziedziczenie AD), zapalenie mięśnia sercowego, ch.metaboliczne
– dochodzi w niej do rozstrzeni lewej lub obu komór
– dominują objawy zastoinowej niewydolności krążenia o różnym nasileniu
– upośledzona jest funkcja skurczowa komór
– duże zróżnicowanie przebiegu
– RTG: poszerzenie sylwetki serca, zastój w krążeniu płucnym
– EKG: tachykardia zatokowa, niespecyficzne zmiany odcinka ST
– często nadkomorowe zab.rytmu
– echo: poszerzenie światła komór, ścieńczenie ich ścian, nidomykalność mitralna i trójdzielna
– leczenie ZMS i niewydolności serca
– występowanie arytmii komorowych jest wskazaniem do wszczepienia ICD
kardiomiopatia przerostowa
– najczęściej uwarunkowana genetycznie
– dochodzi w niej do przerostu ściany lewej komory (rzadziej obu komór)
– upośledzona jest funkcja rozkurczowa komór
– objawy: duszność wysiłkowa, ból w klp, omdlenia, kołatania serca, zawroty głowy
– pierwszym i jedynym objawem może być nagły zgon sercowy
– w badaniu fizykalnym: szmer skurczowy (zwężenie podzastawkowe aorty)
– RTG: kardiomegalia
– EKG: zmiany nieswoiste (np patologiczne załamki Q)
– echo: typowy asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej
– leczenie: propranolol, wszczepienie ICD
kardiomiopatia restrykcyjna
– charakteryzuje się głównie zaburzeniami czynności rozkurczowej LK
– może być idiopatyczna, wrodzona lub nabyta (np amyloidoza, choroby tkanki łącznej, RTH)
– objawy przypominają zaciskające zapalenie osierdzia
– typowe jest powiększenie przedsionków przy stosunkowo małych komorach
– w przypadku podejrzenia zmian swoistych (np amyloidoza) wskazana biopsja serca
– brak leczenia przyczynowego, leczenie objawowe nie poprawia rokowania
– najgorzej rokująca kardiomiopatia
– jedynym skutecznym postępowaniem jest przeszczep serca
arytmogenna kardiomiopatia prawej komory
– charakteryzuje się postępującym stłuszczeniem i włóknieniem mięśnia sercowego
– często występuje rodzinnie (najczęściej dziedziczenie AD)
– najczęściej wystepuje u chłopców
– przebieg jest progresywny (pojawiają sie zagrażające życiu arytmie komorowe)
– echo: upośledzona kurczliwość komór, poszerzenie jamy PK
– MR: nacieki tłuszczowe i ogniska włóknienia w ścianie PK
– leczenie: beta-blokery, amiodaron
– nagły zgon może wystąpić na każdym etapie choroby => wskazane jest wszczepienie ICD
Zastoinowa niewydolność serca
– niezdolność mięśnia sercowego do pokrycia potrzeb metabolicznych organizmu
– przyczyny: zakażenia, wady serca, tachyarytmie, kardiomiopatie, ciężkie ch.ogólnoustrojowe
– przeciążenie serca może być wstępne (np przeciek lewo-prawy) lub następcze (np koarktacja aorty)
– upośledzona może być funkcja skurczowa (np ZMS) lub rozkurczowa (np kardiomiopatia restr.)
Zastoinowa niewydolność serca
mechanizmy kompensacyjne
– poszerzenie światła i przerost komór
– przyspieszenie rytmu serca
– wzrost wolemii
– przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w prawo
Zastoinowa niewydolność serca
objawy NS
– zastój w krążeniu płucnym => tachypnoe, cechy duszności, kaszel, trzeszczenia i rzężenia nad polami płucnymi, sinica, problemy z karmieniem, drażliwość
– zastój w krążeniu systemowym => nadmierne wypełnienie żył szyjnych, hepatomegalia, obrzęki obwodowe, przesięki do jam surowiczych
– zmniejszenie rzutu serca => osłabienie uderzenia koniuszkowego, słabo wyczuwalne tętno, opóźniony nawrót kapilarny, sinica obwodowa
– obciążenie serca => rytm cwałowy
– zmiany adaptacyjne => tachykardia, bladość powłok, ochłodzenie skóry
– spadek diurezy
– upośledzenie wzrastania
– nadmierna potliwość
Zastoinowa niewydolność serca
ocena
ocena zaawansowania zastoinowej NS u noworodków i niemowląt => skala Rossa u starszych dzieci => klasyfikacja NYHA
rozpoznanie na podstawie objawów, badania dodatkowe służą potwierdzeniu rozpoznania
Zastoinowa niewydolność serca
leczenie
leczenie ostrej ZNS:
– optymalne wypełnienie łożyska naczyniowego
– katecholaminy (dopamina, dobutamina)
– leki rozszerzające naczynia (milrynon, nitroprusydek sodu, ntg)
– nie stosuje się preparatów naparstnicy
– leczenie wspomagające (wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych, tlenoterapia, żywienie itd)
– mechaniczne wspomaganie krążenia
leczenie przewlekłej ZNS => ACEI, diuretyki, glikozydy naparstnicy, beta-blokery
napadowy częstoskurcz nadkomorowy (z wąskimi QRS)
– najczęstsze zaburzenie rytmu u dzieci
– rytm zatokowy, tachykardia (150-250/min), czynność serca miarowa
– może doprowadzić do małego rzutu na obwód, zastoju krwi i obrzęku płuc
– przyczyny: AVNRT, zespół WPW, ektopowy częstoskurcz przedsionkowy, trzepotanie przedsionków
– postępowanie => zabiegi pobudzające napięcie n.błędnego, adenozyna
– w razie nieskuteczności: amiodaron, propafenon, jeśli nic nie działa – kardiowersja elektryczna
zespół WPW (Wolffa-Parkinsona-White’a)
– zespół preekscytacji (obecność dodatkowego pęczka mięśniowego, pobudzającego komory poza
fizjologicznym układem przewodzącym (najczęściej pęczek Kenta) + tachyarytmia)
częstoskurcz z szerokimi QRS
– czas trwania QRS > 0,12s, załamki P bez związku z QRS
– może być jednokształtny lub wielokształtny (torsade des pointes) => ryzyko migotania komór
– częstoskurcz wielokształtny jest typowy dla zespołów wydłużonego QT
wrodzony zespół długiego QT
– dziedziczna kanałopatia
– cechuje się ryzykiem wystepowania torsade des pointes i nagłego zgonu sercowego
– niektóre jego postaci współistnieją z głuchotą
– objawy zaczynają się w 5-15 roku życia
– typowe są omdlenia z drgawkami lub NZK wywołane przez stres, wysiłek, hałas
– (+) wywiad rodzinny
– wydłużenie QT > 460 ms w powtarzanych 12-odprowadzeniowych EKG bez innej tego przyczyny
– leczenie: zakaz uprawiania sportu, przewlekle beta-blokery w maksymalnej tolerowanej dawce,
unikanie leków wydłużających QT, wszczepienie ICD
całkowity wrodzony blok serca
– występuje u dzieci matek z chorobami tkanki łącznej, u których w surowicy występują przeciwciała anty-Ro i anty-La
– przeciwciała powodują włóknienie układu przewodzącego
– konieczne jest wszczepienie stymulatora
Infekcyjne zapalenie wsierdzia
– proces zapalny toczący się w obrębie zastawek serca, wsierdzia, śródbłonka dużych tętnic, a także w obrębie ciał obcych w sercu (homografty, protezy zastawkowe)
– najczęściej ma etiologię bakteryjną (najczęściej paciorkowce)
– u dzieci z niedoborami odporności zdarza się etiologia grzybicza
– czynniki ryzyka: wady serca, stan po operacji kardiochirurgicznej, hospitalizacja na OIT,
długotrwałe stosowanie cewników naczyniowych, narkomania dożylna
– w przypadku narkomanów często dochodzi do zajęcia prawego serca
Infekcyjne zapalenie wsierdzia
objawy
– gorączka, potliwość, inne objawy ogólne
– objawy zatorowości obwodowej
– fragmenty wegetacji z zastawek mogą odrywać się i wędrować z krwią do odległych narządów,
gdzie tworzą ropnie przerzutowe
– guzki Oslera = bolesne, czerwone guzki na palcach stóp i rąk
– plamki Rotha = wybroczyny z białym środkiem na siatkówce
– objaw Janewaya’a = niebolesne zmiany krwotoczne na dłoniach i podeszwach stóp
Infekcyjne zapalenie wsierdzia
badania dodatkowe
– (+) posiew krwi (minimum trzykrotne pobranie krwi przed rozpoczęciem antybiotykoterapii)
– bakteriemia jest stała, więc krwi nie trzeba pobierać w rzucie gorączki
– wzrost OB, CRP, leukocytoza, anemia, hematuria, hiperbilirubinemia, RF (+)
– RTG: poszerzenie sylwetki serca, czasem cechy zastoju żylnego
– echo: uwidacznia wegetacje na zastawkach
Infekcyjne zapalenie wsierdzia
postępowanie
– antybiotykoterapia celowana
– przed uzyskaniem wyniku posiewu: cefalosporyna II generacji + aminoglikozyd)
– leczenie operacyjne w przypadku ropni okołozastawkowych, ciężkich zmian zastawkowych
– profilaktyka IZW u osób z grup ryzyka (m.in. pacjenci ze sztucznymi materiałami w sercu po
przebytym IZW, pacjenci z wrodzonymi wadami serca) => przed zabiegami stomatologicznymi
(amoksycylina)
– szczególnie ważna w profilaktyce jest higiena jamy ustnej
– śmiertelność wciąż jest wysoka (10-20%)
Gorączka reumatyczna
– choroba autoimmunologiczna wywołana odpowiedzią przeciwko paciorkowcom beta- hemolizującym grupy A
– występuje u ~3% pacjentów z nieleczoną anginą paciorkowcową
– rozpoczęcie leczenia anginy w ciągu 10 dni niemal całkowicie likwiduje ryzyko jej wystąpienia
– objawy pojawiają się zwykle 2-3 tygodnie po zapaleniu gardła
gorączka reumatyczna “liże stawy, kąsa serce” należy potwierdzić infekcję PBHA (posiew, ASO)
Gorączka reumatyczna
kryteria
kryteria Jonesa: objawy duże 1) zapalenie serca => może być przyczyną powstawania wad zastawkowych 2) zapalenie stawów => nie powoduje trwałych uszkodzeń 3) pląsawica Sydenhama 4) rumień brzeżny 5) guzki podskórne objawy małe 1) ból stawów 2) gorączka 3) wzrost OB i CRP 4) wydłużenie PQ
Gorączka reumatyczna
leczenie
– hospitalizacja
– ASA, GKS
– antybiotyki (penicylina V) => eradykacja paciorkowca
