Nery Flashcards
Ocena czynności nerek i układu moczowego-badania laboratoryjne
1) kreatynina (zasadniczy test funkcji nerek, poziom zależy od wysokości ciała i masy mięśniowej)
2) GFR (wyliczane ze wzoru Schwartza: eGFR = 36,5 x wzrost (cm) / poziom kreatyniny (mmol/l)*
3) mocznik (wzrasta w niewydolności nerek często wcześniej niż kreatynina)
Ocena czynności nerek i układu moczowego-badania obrazowe
1) USG (podstawowa metoda oceny morfologii układu moczowego)
2) scyntygrafia statyczna i dynamiczna miąższu nerek (ocena funkcji nerek)
3) cystoureterografia mikcyjna (wprowadzenie przez cewnik kontrastu do dróg moczowych –
uwidacznia anatomię dróg moczowych, wykrywa OPM i zwężenie cewki tylnej)
Wady wrodzone układu moczowego (CAKUT)
częstość występowania, diagnostyka, predysponowanie do, następstwa, najczęstsza
– częstość występowania: 1/650 urodzeń
– w większości są to wady izolowane
– często można je zdiagnozować prenatalnie za pomocą USG
– mogą predysponować do ZUM, upośledzać drożość układu moczowego, mogą im też towarzyszyć
zaburzenia czynności nerek
– często długo pozostają bezobjawowe, prowadząc do przewlekłej niewydolności nerek
– najczęstszą wadą wrodzoną układu moczowego są wsteczne odpływy pęcherzowo-moczowodowe
hipoplazja nerki
zmniejszenie jej masy z zachowaniem prawidłowych struktur
agenezja nerki
brak nerki (może dotyczyć jednej lub obu nerek)
– agenezja obu nerek jest przyczyną ciężkiego małowodzia (ponieważ płyn owodniowy powstaje
głównie z moczu wydalanego przez płód)
– ciężkie małowodzie powoduje rozwój letalnej sekwencji Potter (typowa twarz o haczykowatym
nosie, nisko osadzonych uszach, zmarszczkach nakątnych i skośnym ustawieniu oczu, niedorozwój płuc, deformacje ułożeniowe – zniekształcenia kończyn, przykurcze stawów)
dysplazja nerki
zamiast prawidłowej tkanki nerki obecne są tkanki płodowe i pozanerkowe
wielotorbielowata dysplazja nerki (MCKD)
– nerka jest niefunkcjonalna, wypełniona dużymi torbielami z płynem, pozbawiona tkanki miąższowej
nerek, nie ma łączności z pęcherzem
– w 25% przypadków dochodzi do zaniku nerki
– jeśli nerka nie zaniknie, konieczne są regularne kontrole – ryzyko rozwoju guza Wilmsa
autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek (ADPKD)
– najczęstsza genetyczna choroba nerek
– nerki są powiększone, torbiele są różnej wielkości, przedzielone fragmentami prawidłowej tkanki
– objawia się nadciśnieniem tętniczym, krwinkomoczem, a w wieku dorosłym niewydolnością nerek
– liczne objawy pozanerkowe – np. tętniaki mózgowe, zespół Barlowa, torbiele wątroby i trzustki
autosomalna recesywna wielotorbielowatość nerek (ARPKD)
– dużo cięższa postać, ujawnia się wcześniej niż ADPKD
– nerki są powiększone, obecne bardzo liczne torbiele średnicy 2mm
– dochodzi do postępującej niewydolności nerek
ektopia nerki
nieprawidłowe położenie nerki (np w miednicy)
nerka podkowiasta
zrośnięcie ze sobą dolnych biegunów nerek
zwężenie moczowodu
– podmiedniczkowe => powoduje uropatię zastoinową
– przypęcherzowe => powoduje poszerzenie moczowodu i wodonercze
zdwojenie moczowodu (jedno- lub obustronne)
– często występuje wsteczny odpływ do dolnego moczowodu
– moczowód górny może uchodzić ektopowo np do cewki moczowej, pochwy
ureterocele
torbiel ujścia moczowodu
– balonowate rozdęcie dalszgo ujścia moczowodu, wpukla się do światła pęcherza, może upośledzać
drożność moczowodu
zespół suszonej śliwki (prune-belly syndrome)
– niedorozwój mięśni brzucha połączony z wadami układu moczowego (pęcherz olbrzymi, moczowód olbrzymi, dysplazja nerek) oraz niezstąpieniem jąder
zastawka cewki tylnej
– wada obecna u niemowląt jedynie płci męskiej
– płatek śluzówki upośledzający drożność cewki => poszerzenie obu UKM
wsteczne odpływy pęcherzowo-moczowodowe (OPM)
– najczęstsza wada wrodzona układu moczowego
– najczęstsza przyczyna ZUM
– przyczyną jest anatomiczna lub czynnościowa niedojrzałość ujścia pęcherzowo-moczowodowego
wsteczne odpływy pęcherzowo-moczowodowe (OPM)
stopnie
stopień I => cofający się mocz wypełnia jedynie moczowód
stopień II => cofający się mocz wypełnia moczowód, miedniczki i kielichy, ale nie poszerza ich
stopień III => cofający się mocz wypełnia moczowód, miedniczki i kielichy, i poszerza je stopień IV => zanik sklepień kielichów z zachowanym zarysem brodawek
stopień V => zanik brodawek nerkowych w obrębie kielichów
spodziectwo
ujście cewki moczowej na brzusznej części prącia
stulejka
niemożność zsunięcia napletka i uwidocznienia ujścia cewki moczowej
pęcherz neurogenny
– powstaje wskutek uszkodzenia unerwienia pęcherza moczowego (np przepuklina oponowo- rdzeniowa), co powoduje utrudnienie oddawania moczu
Moczenie nocne
co to, podział, przyczyny (4), następstwa
– samoistne, niezależne od woli oddawanie moczu podczas snu w wieku, kiedy czynność ta powinna już być kontrolowana (> 5 rż)
– może być pierwotne (częstsze, od urodzenia) lub wtórne (po 6-12 miesiącach bez moczenia)
przyczyny:
– zaburzenia snu => należy stosować alarmy dźwiękowe budzące dziecko, gdy zaczyna się moczyć
i/lub terapię behawioralną (nagradzanie za suchą noc)
– nocna poliuria (nieprawidłowe wydzielanie ADH / nadmierna podaż płynów na wieczór)
=> desmopresyna 0,1-0,4 mg przed snem (1h przed i 8h po jej podaniu ogranicz podaż płynów)
– zmniejszona objętość pęcherza moczowego w nocy (prawidłowo: (wiek dziecka x 30) + 30 ml)
=> chlorowodorek oksybutyniny 5-15 mg
– jeśli obecne są inne objawy, w diagnostyce różnicowej uwzględnij: pęcherz neurogenny, wady układu moczowego, curzycę, moczówkę prostą, niewydolność nerek, ZUM i in. (lecz przyczynowo)
moczenie nocne może doprowadzić do zaburzeń emocjonalnych z obniżoną samooceną
Zakażenia układu moczowego u dzieci-podział
zakażenia górnych dróg moczowych => odmiedniczkowe zapalenie nerek, zap. kielichów i miedniczek
zakażenia dolnych dróg moczowych => zapalenie pęcherza moczowego i cewki moczowej
Zakażenia układu moczowego u dzieci
co wywołuje, płeć częściej, sposób zakażenia
– ZUM wywołują najczęściej bakterie Gram(-), w 80% przypadków Escherichia coli
– może też być wywoływane przez inne bakterie, a także wirusy (adenowirusy), grzyby, pierwotniaki
– w pierwszym miesiącu życia częściej chorują chłopcy (wady wrodzone, stulejka, zap.napletka)
– po pierwszym roku życia częściej chorują dziewczynki (krótsza cewka moczowa)
– do zakażenia dochodzi najczęściej drogą wstępującą z cewki moczowej, aczkolwiek możliwe jest
również zakażenie krwiopochodne
Zakażenia układu moczowego u dzieci-objawy (7)
– gorączka, nudności i wymioty, ból brzucha i okolicy lędźwiowej, biegunka, złe samopoczucie
– dyzuria (bolesne oddawanie moczu)
– częstomocz
– pollakizuria (naglące, bolesne parcie na mocz)
– mimowolne oddanie moczu, moczenie nocne
– zmętnienie, zmiana zapachu moczu (ropomocz)
– u niemowląt: gorączka, wymioty, żółtaczka, senność, rozdrażnienie, brak przyrostu masy ciała,
sinica (obj.niecharakterystyczne)
przewlekłemu ZUM może towarzyszyć kamica (zmiana pH sprzyja powstawaniu złogów)
Zakażenia układu moczowego u dzieci-badanie fizykalne
– u niemowląt często brak z początku jakichkolwiek objawów => wysokie ryzyko urosepsy
– u każdego niemowlęcia z gorączką wykonaj posiew moczu (nawet przy prawidłowym bad.ogólnym)
– u starszych dzieci: gorączka, tkliwość brzucha nad spojeniem łonowym lub pod łukiem żebrowym, (+) objaw Goldflama, zaczerwienienie ujścia cewki moczowej, zmiany zapalne napletka lub sromu
Zakażenia układu moczowego u dzieci-badanie bakteriologiczne moczu
diagnozy czego, kiedy badanie, metody, bakteriomocz znamienny
– standard diagnostyki ZUM
– mocz należy pobrać przed rozpoczęciem antybiotykoterapii
– metody pobrania moczu: woreczek naklejany na pieluszkę (wysokie ryzyko kontaminacji próbki),
pobranie moczu ze środkowego strumienia podczas mikcji (metoda zalecana), nakłucie nadłonowe, pobranie moczu cewnikiem (metody inwazyjne, stosowane u dzieci niekontrolujących mikcji)
=> bakteriomocz znamienny
• > 105 CFU w próbce moczu ze środkowego strumienia
• > 103 CFU w moczu pobranym za pomocą cewnika
• każda ilość bakterii w moczu pobranym z nakłucia nadłonowego
oprócz tego: wzrost OB, CRP, prokalcytoniny, leukocytoza, leukocyty w moczu
Zakażenia układu moczowego u dzieci-podłoże ZUM mogą stanowić
podłoże ZUM mogą stanowić wady narządów moczowo-płciowych
=> występują u 50% pacjentów z ZUM
=> u 33% pacjentów z ZUM stwierdza się odpływy pęcherzowo-moczowodowe
=> u każdego dziecka z ZUM wykonaj USG (wykrywanie nieprawidłowości anatomicznych) => przy nawracających ZUM zawsze wyklucz wadę układu moczowego
Zakażenia układu moczowego u dzieci-różnicowanie ZUM (6)
śródmiąższowe zapalenie nerek (jałowy ropomocz), stany zapalne krocza, owsica, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie przydatków, wykorzystanie seksualne
Zakażenia układu moczowego u dzieci-leczenie
– jak najszybciej należy rozpocząć antybiotykoterapię (po pobraniu moczu na posiew)
– empirycznie: antybiotyk beta-laktamowy + aminoglikozyd
– u noworodków antybiotyk zawsze podaje się dożylnie
– powyżej 1 mż można doustnie, o ile dziecko jest w dobrym stanie
– zapalenie pęcherza leczy się 5-7 dni, odmiedniczkowe zapalenie nerek 7-14 dni
Zakażenia układu moczowego u dzieci-profilaktyka (7)
podaż płynów, skuteczne opróżnianie pęcherza (“podwójna mikcja”), profilaktyka i leczenie zaparć, prawidłowa higiena krocza, zakwaszanie moczu (żurawina), leczenie wad układu moczowego, profilaktyka antybiotykowa u dzieci z OPM
Zakażenia układu moczowego u dzieci-powikłania
uszkodzenie i bliznowacenie miąższu nerek, rozwój nadciśnienia tętniczego, progresja do niewydolności nerek
ilość białka w moczu zależy od
1) filtracji kłębuszkowej
2) reabsorpcji białka w cewce proksymalnej nerki
3) sekrecji białek cewkowych
przy sprawnym działaniu cewek, do 2g białka na dobę może ulec zwrotnej resorpcji
białkomocz nerczycowy
> 40 mg/m2/dobę = > 50 mg/kg/dobę (> 3,5 g/dobę)
rodzaje białkomoczu
1) kłębuszkowy => defekt błony filtracyjnej kłębuszka (śródbłonka, błony podstawnej lub podocytów)
2) cewkowy => wydzielanie białek do moczu w cewkach nerkowych (np białko Tamma-Horsfalla)
podział+ przyczyny białkomoczu (5)
– przejściowy (gorączka, wysiłek fizyczny, drgawki, wychłodzenie, antybiotykoterapia, stres)
– ortostatyczny (pojawia się wyłącznie, jeśli dziecko jest w pozycji pionowej, niegroźny)
– choroby nerek (KZN, plamica Schonleina-Henocha, zespół hemolityczno-mocznicowy, zapalenia
naczyń, przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek, nefropatia HIV i inne)
– pozaukładowy (ZUM)
– wtórny (wady nerek i układu moczowego, nadciśnienie, cukrzyca, nowotwory, choroby genetyczne)
białkomocz- objawy (3)
– osłabienie, przyrost masy ciała, gorszy apetyt, narastająca duszność
– mocz może się pienić, zmienić zabarwienie
– należy zebrać wywiad rodzinny (możliwe przyczyny genetyczne)
białkomocz- badania dodatkowe (4)
– 12-24h zbiórka moczu (białkomocz całkowity)
– wskaźnik białko/kreatynina (> 3 typowo w zespole nerczycowym)
– podstawowe badania obrazowe: USG, renoscyntygrafia
– rozstrzygające znaczenie diagnostyczne ma biopsja nerki
białkomocz-postępowanie (4)
– białkomocz przejściowy i łagodny wymaga obserwacji, zaś stały i izolowany – diagnostyki
– leczenie jest przede wszystkim przyczynowe
– objawowo można stosować ACEI lub blokery rec.AT1 (przy małym białkomoczu, nefroprotekcja)
– przy obrzękach i nadciśnieniu tętniczym należy ograniczyć podaż soli
białkomocz-wskazania do hospitalizacji
białkomocz nerczycowy, nadciśnienie tętnicze, towarzysząca gorączka i ropomocz u małych dzieci, towarzyszące objawy choroby układowej, wzrost poziomu kreatyniny
Zespół nerczycowy (4)
- białkomocz >3,5 g/dobę
- hipoalbuminemia
- hipercholesterolemia, lipiduria
- obrzęki
Zespół nerczycowy
manifestacja czego, inne postaci, objawy, co poprzedza, biopsja?
– jest to jedna z manifestacji KZN
– najczęściej (80%) występuje zespół nerczycowy na podłożu zmian minimalnych
(steroidowrażliwy, dobrze rokujący), powstaje wskutek zlania wyrostków stopowatych podocytów
– inne postaci morfologiczne: ogniskowe szkliwienie, rozplem mezangialny
– objawia się narastającymi obrzękami (obejmują powieki, mosznę, stawy skokowe), wodobrzuszem,
dusznością (wysięk do jamy opłucnej)
– często wystąpienie objawów jest poprzedzone infekcją, szczepieniem, kontaktem z chemikaliami
– biopsja nerki rzadko kiedy jest konieczna do wyboru sposobu leczenia
Zespół nerczycowy- postępowanie (5)
– hospitalizacja przy pierwszym rzucie oraz przy kolejnych z ciężkim przebiegiem
– ograniczenie podaży sodu, stosowanie diuretyków
– leczeniem z wyboru są kortykosteroidy (1 rzut => Encorton)
– jeśli obecne są zaburzenia wchłaniania (biegunka) => Metyloprednizolon
– można też stosować leki immunosupresyjne (cykofosfamid, cyklosporyna, chlorambucyl itp)
krwinkomocz
krew w moczu stwierdzana laboratoryjnie (niewidoczna gołym okiem)
krwiomocz
krew w moczu widoczna gołym okiem
Krwinkomocz / krwiomocz- przyczyny (8)
– najczęstsza przyczyna krwinkomoczu kłębuszkowego: łagodny rodzinny krwinkomocz
– najczęstsza przyczyna krwinkomoczu pozakłębuszkowego: hiperkalciuria
– ostre KZN (zespół nefrytyczny)
– krew pochodząca z dróg moczowych (ZUM, kamica)
– uraz, ciało obce, skaza krwotoczna
– nefropatia IgA (nawroty krwiomoczu po infekcji)
– krwiomocz powysiłkowy
– miesiączka, uraz seksualny (!)
Krwinkomocz / krwiomocz- postępowanie (5)
– należy wyjaśnić przyczynę (chociaż często się to nie udaje) i ją leczyć
– dzieckiem ze stałym izolowanym krwinkomoczem powinien się zajmować nefrolog dziecięcy
(różnicowanie krwinkomoczu kłębuszkowego i pozakłębuszkowego)
– w przypadku chłopców z dodatnim wywiadem rodzinnym – badanie audiologiczne (zespół Alporta)
– w przypadku masywnego krwiomoczu, ze skrzepami – konsultacja urologiczna
– leczenie objawowe jest nieskuteczne
Kłębuszkowe zapalenia nerek (KZN)
co to, podział, objawy, biopsja?
typy
– grupa chorób o podłożu immunologicznym, zaburzających strukturę lub funkcję kłębuszków nerki
– mogą być ostre lub przewlekłe, pierwotne lub wtórne, ograniczone do nerek lub współistniejące z
chorobami innych narządów
– często długo pozostają bezobjawowe, prowadząc do przewlekłej niewydolności nerek (białkomocz i
krwinkomocz bywają rozpoznane przypadkowo, przy okresowych badaniach moczu)
– do ostatecznego rozpoznania konieczna jest biopsja nerki
ostre popaciorkowcowe KZN
nefropatia IgA
zespół Alporta
zespół Goodpasture’a
ostre popaciorkowcowe KZN
4
– występuje najczęściej między 3 a 12 rż, częściej u chłopców, w odpowiedzi na infekcję
paciorkowcową
– w badaniach wzrost ASO, spadek poziomu C3
– jeżeli utrzymują się objawy zakażenia paciorkowcem => antybiotykoterapia (penicylina V)
– rokowanie jest dobre
nefropatia IgA
2
– glomerulopatia, w której złogi IgA odkładają się w mezangium
– objawia się epizodami makroskopowego krwiomoczu, które występują w czasie lub kilka tygodni
po infekcji dróg oddechowych
zespół Alporta
4
– najczęstsza postać dziedzicznego KZN
– dziedziczony w sposób recesywny związany z chromosomem X
– u młodych mężczyzn doprowadza do schyłkowej niewydolności nerek, u matek pacjentów może być
obecny bezobjawowy krwinkomocz
– oprócz choroby nerek występuje głuchota neurosensoryczna, a także choroby oczu (np zaćma)
zespół Goodpasture’a
2
– obecność Ig przeciwko błonie kłębuszków nerkowych
– gwałtownie postępujące KZN + krwawienia dopęcherzykowe
postępowanie w KZN
4
– spoczynkowy tryb życia w początkowym okresie choroby
– ograniczenie podaży sodu i płynów, w przypadku przewodnienia – diuretyki pętlowe
– leczenie nadciśnienia, zaburzeń jonowych i kwasowo-zasadowych
– leczenie przyczynowe (np antybiotykoterapia, immunosupresja)
Nadciśnienie tętnicze
rozpoznanie, typy, przyczyny
– rozpoznawane, gdy wartości ciśnienia skurczowego i/lub rozkurczowego są równe lub większe od 95. percentyla dla wieku, płci i wzrostu
– u małych dzieci NT ma najczęściej charakter wtórny (im młodsze dziecko, tym większe prawdopodobieństwo nadciśnienia wtórnego)
– najczęstszą przyczyną wtórnego NT są wrodzone lub nabyte choroby nerek
– u dzieci w wieku szkolnym i wieku pokwitania przeważa NT pierwotne (częstość wzrasta wskutek
coraz powszechniejszej otyłości i siedzącego trybu życia)
stan przednadciśnieniowy, stopnie
CTK między 90-95 percentylem
nadciśnienie stopnia 1: od 95 percentyla do 5 mmHg powyżej 99 percentyla nadciśnienie stopnia 2: od 5 mmHg powyżej 99 percentyla
nadciśnienie-postępowanie
– zdiagnozować i leczyć przyczyny nadciśnienia wtórnego
– u dzieci z NT pierwotnym w stadium 1 i w stanie przednadciśnieniowym należy wdrożyć leczenie
niefarmakologiczne (zmniejszenie masy ciała, dieta, ćwiczenia, rzucenie palenia)
– wskazania do leczenia farmakologicznego: NT w stadium 2 i powikłania narządowe NT, cukrzyca,
podwyższone wartości ciśnienia mimo leczenia niefarmakologicznego
– celem jest obniżenie CTK < 95 percentyla (< 90, jeśli współistnieją inne choroby i czynniki ryzyka)
Nerkowe kwasice cewkowe
co to, prowadzą do, podział, objawy
– tubulopatie, cechujące się zaburzeniami transportu kanalikowego
– prowadzą do wystąpienia izolowanej hiperchloremicznej kwasicy metabolicznej przy braku cech
uszkodzenia czyności nerek
– mogą być pierwotne (rzadkie, wrodzone) lub wtórne (najczęściej u dorosłych, w chorobach autoimmunologicznych, wapnicy nerek, zatruciach lekami, metalami ciężkimi i toksynami, wadach zaporowych układu moczowego i zapaleniach śródmiąższowych nerek)
– objawy: poliuria, polidypsja, odwodnienie, zaburzenia wzastania, krzywica, wapnica nerek, kamica nerkowa, okresowe porażenia wiotkie
Nerkowe kwasice cewkowe-typ 1
(kwasica cewkowa dystalna)
– zaburzenia wydalania H+ w cewce dystalnej
– może mieć charakter niekompletny i objawiać się głównie nawrotową kamicą nerkową, bez kwasicy
metabolicznej
– nieleczona prowadzi do wapnicy nerek (nefrokalcynozy) i przewlekłej niewydolności nerek
Nerkowe kwasice cewkowe- typ 2
(kwasica cewkowa proksymalna)
– utrata HCO3- w cewce proksymalnej
– występuje w zespole Fanconiego (występującym w przebiegu m.in. cystynozy, galaktozemii,
tyrozynemii, choroby Wilsona, chorób spichrzeniowych)
Nerkowe kwasice cewkowe- typ 3
(kwasice cewkowe mieszane)
Nerkowe kwasice cewkowe-typ 4
(kwasica cewkowa hiperkaliemiczna)
– jedyny typ przebiegający ze wzrostem poziomu potasu we krwi
– może występować w pseudohipoaldosteronizmie typu 1 lub 2 (zespół Gordona)
leczenie kwasic cewkowych;
– podawanie wodorowęglanu sodu lub cytrynianów (alkalizacja)
– pacjenci wymagają ścisłego monitorowania w czasie biegunki lub wymiotów
– prawidłowe leczenie kwasicy umożliwia prawidłowe wzrastania, rokowanie jest raczej dobre
Ostre uszkodzenie nerek (OUszN)
co to
– upośledzenie funkcji nerki przebiegające ze wzrostem poziomu kreatyniny i skąpomoczem
ostra niewydolność nerek
nagła utrata kontroli homeostazy przez nerki wymagająca leczenia
nerkozastępczego (RRT)
Ostre uszkodzenie nerek- postaci kliniczne
1) przednerkowe (najczęstsze u dzieci!) => np. odwodnienie, niewydolność krążenia
2) nerkowe => np. zespół hemolityczno-mocznicowy (najczęściej), leki nefrotoksyczne, KZN
3) pozanerkowe => przeszkoda w odpływie moczu, np. zastawka cewki tylnej, guzy, kamica
leki nefrotoksyczne
aminoglikozydy, NLPZ, amfoterycyna B, cisplatyna, radiologiczne śr.kontrastowe
przebieg naturalny ostrej niewydolności nerek
1) faza wstępna (potencjalnie odwracalna, od zadziałania czynn. uszkadzająego do pogorszenia funkcji nerek)
2) faza utrwalonego uszkodzenia (trwa kilka dni – kilku miesięcy)
3) faza zdrowienia (może wystąpić poliuria i utrata elektrolitów!)
poziom kreatyniny wzrasta dopiero w drugiej dobie OUszN!
Ostre uszkodzenie nerek (OUszN)- postępowanie
4
– najważniejsze jest zapobieganie niewydolności nerek!
– leczenie jest przyczynowe (np leczenie KZN) i objawowe (np nawodnienie)
– należy też wyrównać zaburzenia elektrolitowe, odstawić leki nefrotoksyczne, zredukować dawki
pozostałych leków zgodnie z eGFR, odpowiednio żywić dziecko (właściwa podaż białka)
– wskazania do dializoterapii: stężenie potasu > 6,5 mmol/l, wzrost poziomu mocznika,
przewodnienie niereagujące na leczenie zachowawcze, zastoinowa niewydolność serca, obrzęk płuc, obrzęk mózgu, nadciśnienie tętnicze
metody leczenia nerkozastępczego
(wybór zależy od stabilności hemodynamicznej pacjenta, chorób współistniejących, dostępności metody)
1) dializa otrzewnowa
2) ciągła żylno-żylna hemodializa
3) ciągła żylno-żylna hemofiltracja
4) ciągła żylno-żylna hemodiafiltracja
5) powolna niskoprzepływowa codzienna hemodializa
Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)
postać mikroangiopatii zakrzepowej, charakteryzująca się triadą objawów 1) nieimmunologiczna anemia hemolityczna
2) małopłytkowość
3) ostra niewydolność nerek
Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)-postaci
- biegunkowa (D+) => typowa (90% przypadków)
* niebiegunkowa (D-) => atypowa, może być wrodzona lub polekowa, częste nawroty
Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)
najczęstsza postać, zwiastun, mechanizm, anemia
– najczęstszą przyczyną jest infekcja szczepem E.coli lub Shigelli produkującym werotoksynę
– zwiastunem choroby może być krwista biegunka
– toksyna łączy się z komórkami śródbłonka naczyń nerkowych, gdzie powoduje wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (proces ten zużywa płytki krwi => małopłytkowość)
– anemia wynika z uszkodzenia erytrocytów, przeciskających się przez mikrokrążenie
Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)-objawy
– osłabienie, pogorszenie stanu ogólnego, bladość z niewielką żółtaczką
– oliguria, wybroczyny na skórze
– objawy uszkodzenia innych narządów: krwotoczne zap.jelit, zap.trzustki, encefalopatia i inne
zespół hemolityczno-mocznicowy
bad.lab
anemia hemolityczna, leukocytoza, małopłytkoość, wzrost poziomu LDH, cechy OUszN
biopsja nerki nie jest konieczna do rozpoznania
leczenie postaci D+
– objawowe (wyrównanie zab.elektrolitowych, forsowanie diurezy, dializoterapia)
– nie wolno przetaczać płytek (ulegają zużyciu i nasilają wykrzepianie!)
– śmiertelność 4-12%, ryzyko rozwoju NT, białkomoczu, PNN (10-20%)
leczenie postaci D-
– postaci D(-) mają poważne rokowanie i są obarczone dużym ryzykiem PNN
– plazmafereza, przetaczanie świeżo mrożonego osocza, immunosupresja
– odstawienie leków mogących być przyczyną HUS
– leczenie objawowe
Nefrotoksyczność leków
przyczyna czego, u wcześniaków?, czemu nery wrażliwe, początek, odwracalność
– przyczyna 20% przypadków ostrej i 5% przewlekłej niewydolności nerek u dzieci
– u wcześniaków leki (głównie NLPZ) odpowiadają za 50% przypadków ONN
– nerki są szczególnie podatne na uszkodzenia polekowe ze względu na duży przepływ krwi przez ten
narząd i ich właściwości filtracyjne, przez co jest w nich wysoka koncentracja związków
toksycznych
– pierwsze etapy uszkodzenia nerek są zwykle bezobjawowe
– większość działań nefrotoksycznych leków jest odwracalna
Nefrotoksyczność leków-czynniki ryzyka
choroba nerek, odwodnienie i utrata płynów, potencjalna nefrotoksyczność leku,
dawka, długość terapii, częstość i droga podawania leku, łączne stosowanie substancji
nefrotoksycznych
“kwartet nefrotoksyczny”
1) radiologiczne środki kontrastowe
- należy zapobiegać ich nefrotoksyczności dobrze nawadniając pacjenta przed i po podaniu środka kontrastowego, 24h przed jego podaniem należy odstawić leki nefrotoksyczne - oznacz kreatyninę 24-72h po podaniu kontrastu
2) NLPZ
3) aminoglikozydy (80% uszkodzeń nerek po antybiotykach)
4) ACEI (czynniki ryzyka: zwężenie obustronne tt nerkowych lub tętnicy do jedynej nerki)
Nefrotoksyczność leków- zapobieganie (4)
stosowanie innych, nie nefrotoksycznych środków, modyfikowanie dawkowania w zależności od zmian klirensu kreatyniny, unikanie skojarzonego stosowania leków nefrotoksycznych, modyfikowanie dawek u chorych z niewydolnością nerek
Przewlekła choroba nerek (PChN) -kryteria rozpoznania
1) uszkodznie nerek (czynnościowe lub strukturalne) utrzymujące się > 3 miesiące lub
2) GFR < 60 ml/min/1,72m2 (z uszkodzeniem nerek lub bez)
szacowanie GFR => wzór Schwarza
• 36,5 x wzrost (cm) / kreatynina (mmol/l)
• 0,413 x wzrost (cm) / kreatynina (mg/dl)
Przewlekła choroba nerek (PChN)- przyczyny
wady nerek i dróg moczowych, nefropatia refluksowa i zaporowa, pierwotne i wtórne KZN, rzadziej np zespół Alporta, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek
=> uszkodzenie progowej liczby nefronów powoduje postępujące uszk.nerek w mechanizmie hiperfiltracji
z pierwotnych KZN najczęściej ogniskowe szkliwiejące KZN
stadia PChN
I uszkodzenie nerek z prawidłowym lub zwiększonym GFR (>90)
II GFR 60 – 89
III GFR 30 – 59
IV GFR 15 – 29
V niewydolność nerek (GFR < 15 lub dializa)
Przewlekła choroba nerek (PChN)-objawy
– często pacjenci pozostają bezobjawowi/skąpoobjawowi do etapu zaawansowanej choroby
– wczesnym objawem jest poliuria (upośledzenie zdolności zagęszczania moczu – niski ciężar
właściwy w badaniu ogólnym moczu!!!)
– zahamowanie tempa wzrostu, niskorosłość, NT, osteodystrofia mocznicowa, anemia, brak apetytu,
nudności, osłabienie, problemy z koncentracją, niedożywienie
Przewlekła choroba nerek (PChN)-
badania laboratoryjne
– wzrost poziomu mocznika, kreatyniny, cystatyny C, parathormonu
– anemia (spadek produkcji erytropoetyny)
– hiperkaliemia (=> zaburzenia rytmu serca), hiperfosfatemia, hipokalcemia, kwasica metaboliczna
– niski ciężar właściwy moczu
Przewlekła choroba nerek (PChN)-postępowanie
– leczenie zaburzeń elektrolitowych, kwasicy metabolicznej, nadciśnienia
– utrzymanie jałowości moczu
– podaż wit.D3
– suplementacja żelaza, podaż erytropoetyny
– leczeni hormonem wzrostu
– od stadium 5: leczenie nerkozastepcze (przeszczep nerki / dializa)
