Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

pedi-stasie > Nery > Flashcards

Nery Flashcards

1
Q

Ocena czynności nerek i układu moczowego-badania laboratoryjne

A

1) kreatynina (zasadniczy test funkcji nerek, poziom zależy od wysokości ciała i masy mięśniowej)
2) GFR (wyliczane ze wzoru Schwartza: eGFR = 36,5 x wzrost (cm) / poziom kreatyniny (mmol/l)*
3) mocznik (wzrasta w niewydolności nerek często wcześniej niż kreatynina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ocena czynności nerek i układu moczowego-badania obrazowe

A

1) USG (podstawowa metoda oceny morfologii układu moczowego)
2) scyntygrafia statyczna i dynamiczna miąższu nerek (ocena funkcji nerek)
3) cystoureterografia mikcyjna (wprowadzenie przez cewnik kontrastu do dróg moczowych –
uwidacznia anatomię dróg moczowych, wykrywa OPM i zwężenie cewki tylnej)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wady wrodzone układu moczowego (CAKUT)

częstość występowania, diagnostyka, predysponowanie do, następstwa, najczęstsza

A

– częstość występowania: 1/650 urodzeń
– w większości są to wady izolowane
– często można je zdiagnozować prenatalnie za pomocą USG
– mogą predysponować do ZUM, upośledzać drożość układu moczowego, mogą im też towarzyszyć
zaburzenia czynności nerek
– często długo pozostają bezobjawowe, prowadząc do przewlekłej niewydolności nerek
– najczęstszą wadą wrodzoną układu moczowego są wsteczne odpływy pęcherzowo-moczowodowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hipoplazja nerki

A

zmniejszenie jej masy z zachowaniem prawidłowych struktur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

agenezja nerki

A

brak nerki (może dotyczyć jednej lub obu nerek)
– agenezja obu nerek jest przyczyną ciężkiego małowodzia (ponieważ płyn owodniowy powstaje
głównie z moczu wydalanego przez płód)
– ciężkie małowodzie powoduje rozwój letalnej sekwencji Potter (typowa twarz o haczykowatym
nosie, nisko osadzonych uszach, zmarszczkach nakątnych i skośnym ustawieniu oczu, niedorozwój płuc, deformacje ułożeniowe – zniekształcenia kończyn, przykurcze stawów)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

dysplazja nerki

A

zamiast prawidłowej tkanki nerki obecne są tkanki płodowe i pozanerkowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wielotorbielowata dysplazja nerki (MCKD)

A

– nerka jest niefunkcjonalna, wypełniona dużymi torbielami z płynem, pozbawiona tkanki miąższowej
nerek, nie ma łączności z pęcherzem
– w 25% przypadków dochodzi do zaniku nerki
– jeśli nerka nie zaniknie, konieczne są regularne kontrole – ryzyko rozwoju guza Wilmsa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek (ADPKD)

A

– najczęstsza genetyczna choroba nerek
– nerki są powiększone, torbiele są różnej wielkości, przedzielone fragmentami prawidłowej tkanki
– objawia się nadciśnieniem tętniczym, krwinkomoczem, a w wieku dorosłym niewydolnością nerek
– liczne objawy pozanerkowe – np. tętniaki mózgowe, zespół Barlowa, torbiele wątroby i trzustki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

autosomalna recesywna wielotorbielowatość nerek (ARPKD)

A

– dużo cięższa postać, ujawnia się wcześniej niż ADPKD
– nerki są powiększone, obecne bardzo liczne torbiele średnicy 2mm
– dochodzi do postępującej niewydolności nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ektopia nerki

A

nieprawidłowe położenie nerki (np w miednicy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

nerka podkowiasta

A

zrośnięcie ze sobą dolnych biegunów nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

zwężenie moczowodu

A

– podmiedniczkowe => powoduje uropatię zastoinową

– przypęcherzowe => powoduje poszerzenie moczowodu i wodonercze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

zdwojenie moczowodu (jedno- lub obustronne)

A

– często występuje wsteczny odpływ do dolnego moczowodu

– moczowód górny może uchodzić ektopowo np do cewki moczowej, pochwy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ureterocele

A

torbiel ujścia moczowodu
– balonowate rozdęcie dalszgo ujścia moczowodu, wpukla się do światła pęcherza, może upośledzać
drożność moczowodu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

zespół suszonej śliwki (prune-belly syndrome)

A

– niedorozwój mięśni brzucha połączony z wadami układu moczowego (pęcherz olbrzymi, moczowód olbrzymi, dysplazja nerek) oraz niezstąpieniem jąder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

zastawka cewki tylnej

A

– wada obecna u niemowląt jedynie płci męskiej

– płatek śluzówki upośledzający drożność cewki => poszerzenie obu UKM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wsteczne odpływy pęcherzowo-moczowodowe (OPM)

A

– najczęstsza wada wrodzona układu moczowego
– najczęstsza przyczyna ZUM
– przyczyną jest anatomiczna lub czynnościowa niedojrzałość ujścia pęcherzowo-moczowodowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wsteczne odpływy pęcherzowo-moczowodowe (OPM)

stopnie

A

stopień I => cofający się mocz wypełnia jedynie moczowód
stopień II => cofający się mocz wypełnia moczowód, miedniczki i kielichy, ale nie poszerza ich
stopień III => cofający się mocz wypełnia moczowód, miedniczki i kielichy, i poszerza je stopień IV => zanik sklepień kielichów z zachowanym zarysem brodawek
stopień V => zanik brodawek nerkowych w obrębie kielichów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

spodziectwo

A

ujście cewki moczowej na brzusznej części prącia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

stulejka

A

niemożność zsunięcia napletka i uwidocznienia ujścia cewki moczowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

pęcherz neurogenny

A

– powstaje wskutek uszkodzenia unerwienia pęcherza moczowego (np przepuklina oponowo- rdzeniowa), co powoduje utrudnienie oddawania moczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Moczenie nocne

co to, podział, przyczyny (4), następstwa

A

– samoistne, niezależne od woli oddawanie moczu podczas snu w wieku, kiedy czynność ta powinna już być kontrolowana (> 5 rż)
– może być pierwotne (częstsze, od urodzenia) lub wtórne (po 6-12 miesiącach bez moczenia)
przyczyny:
– zaburzenia snu => należy stosować alarmy dźwiękowe budzące dziecko, gdy zaczyna się moczyć
i/lub terapię behawioralną (nagradzanie za suchą noc)
– nocna poliuria (nieprawidłowe wydzielanie ADH / nadmierna podaż płynów na wieczór)
=> desmopresyna 0,1-0,4 mg przed snem (1h przed i 8h po jej podaniu ogranicz podaż płynów)
– zmniejszona objętość pęcherza moczowego w nocy (prawidłowo: (wiek dziecka x 30) + 30 ml)
=> chlorowodorek oksybutyniny 5-15 mg
– jeśli obecne są inne objawy, w diagnostyce różnicowej uwzględnij: pęcherz neurogenny, wady układu moczowego, curzycę, moczówkę prostą, niewydolność nerek, ZUM i in. (lecz przyczynowo)
moczenie nocne może doprowadzić do zaburzeń emocjonalnych z obniżoną samooceną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Zakażenia układu moczowego u dzieci-podział

A

zakażenia górnych dróg moczowych => odmiedniczkowe zapalenie nerek, zap. kielichów i miedniczek
zakażenia dolnych dróg moczowych => zapalenie pęcherza moczowego i cewki moczowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Zakażenia układu moczowego u dzieci

co wywołuje, płeć częściej, sposób zakażenia

A

– ZUM wywołują najczęściej bakterie Gram(-), w 80% przypadków Escherichia coli
– może też być wywoływane przez inne bakterie, a także wirusy (adenowirusy), grzyby, pierwotniaki
– w pierwszym miesiącu życia częściej chorują chłopcy (wady wrodzone, stulejka, zap.napletka)
– po pierwszym roku życia częściej chorują dziewczynki (krótsza cewka moczowa)
– do zakażenia dochodzi najczęściej drogą wstępującą z cewki moczowej, aczkolwiek możliwe jest
również zakażenie krwiopochodne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Zakażenia układu moczowego u dzieci-objawy (7)

A

– gorączka, nudności i wymioty, ból brzucha i okolicy lędźwiowej, biegunka, złe samopoczucie
– dyzuria (bolesne oddawanie moczu)
– częstomocz
– pollakizuria (naglące, bolesne parcie na mocz)
– mimowolne oddanie moczu, moczenie nocne
– zmętnienie, zmiana zapachu moczu (ropomocz)
– u niemowląt: gorączka, wymioty, żółtaczka, senność, rozdrażnienie, brak przyrostu masy ciała,
sinica (obj.niecharakterystyczne)
przewlekłemu ZUM może towarzyszyć kamica (zmiana pH sprzyja powstawaniu złogów)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Zakażenia układu moczowego u dzieci-badanie fizykalne

A

– u niemowląt często brak z początku jakichkolwiek objawów => wysokie ryzyko urosepsy
– u każdego niemowlęcia z gorączką wykonaj posiew moczu (nawet przy prawidłowym bad.ogólnym)
– u starszych dzieci: gorączka, tkliwość brzucha nad spojeniem łonowym lub pod łukiem żebrowym, (+) objaw Goldflama, zaczerwienienie ujścia cewki moczowej, zmiany zapalne napletka lub sromu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Zakażenia układu moczowego u dzieci-badanie bakteriologiczne moczu
diagnozy czego, kiedy badanie, metody, bakteriomocz znamienny

A

– standard diagnostyki ZUM
– mocz należy pobrać przed rozpoczęciem antybiotykoterapii
– metody pobrania moczu: woreczek naklejany na pieluszkę (wysokie ryzyko kontaminacji próbki),
pobranie moczu ze środkowego strumienia podczas mikcji (metoda zalecana), nakłucie nadłonowe, pobranie moczu cewnikiem (metody inwazyjne, stosowane u dzieci niekontrolujących mikcji)
=> bakteriomocz znamienny
• > 105 CFU w próbce moczu ze środkowego strumienia
• > 103 CFU w moczu pobranym za pomocą cewnika
• każda ilość bakterii w moczu pobranym z nakłucia nadłonowego
oprócz tego: wzrost OB, CRP, prokalcytoniny, leukocytoza, leukocyty w moczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Zakażenia układu moczowego u dzieci-podłoże ZUM mogą stanowić

A

podłoże ZUM mogą stanowić wady narządów moczowo-płciowych
=> występują u 50% pacjentów z ZUM
=> u 33% pacjentów z ZUM stwierdza się odpływy pęcherzowo-moczowodowe
=> u każdego dziecka z ZUM wykonaj USG (wykrywanie nieprawidłowości anatomicznych) => przy nawracających ZUM zawsze wyklucz wadę układu moczowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Zakażenia układu moczowego u dzieci-różnicowanie ZUM (6)

A

śródmiąższowe zapalenie nerek (jałowy ropomocz), stany zapalne krocza, owsica, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie przydatków, wykorzystanie seksualne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Zakażenia układu moczowego u dzieci-leczenie

A

– jak najszybciej należy rozpocząć antybiotykoterapię (po pobraniu moczu na posiew)
– empirycznie: antybiotyk beta-laktamowy + aminoglikozyd
– u noworodków antybiotyk zawsze podaje się dożylnie
– powyżej 1 mż można doustnie, o ile dziecko jest w dobrym stanie
– zapalenie pęcherza leczy się 5-7 dni, odmiedniczkowe zapalenie nerek 7-14 dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Zakażenia układu moczowego u dzieci-profilaktyka (7)

A

podaż płynów, skuteczne opróżnianie pęcherza (“podwójna mikcja”), profilaktyka i leczenie zaparć, prawidłowa higiena krocza, zakwaszanie moczu (żurawina), leczenie wad układu moczowego, profilaktyka antybiotykowa u dzieci z OPM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Zakażenia układu moczowego u dzieci-powikłania

A

uszkodzenie i bliznowacenie miąższu nerek, rozwój nadciśnienia tętniczego, progresja do niewydolności nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

ilość białka w moczu zależy od

A

1) filtracji kłębuszkowej
2) reabsorpcji białka w cewce proksymalnej nerki
3) sekrecji białek cewkowych

przy sprawnym działaniu cewek, do 2g białka na dobę może ulec zwrotnej resorpcji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

białkomocz nerczycowy

A

> 40 mg/m2/dobę = > 50 mg/kg/dobę (> 3,5 g/dobę)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

rodzaje białkomoczu

A

1) kłębuszkowy => defekt błony filtracyjnej kłębuszka (śródbłonka, błony podstawnej lub podocytów)
2) cewkowy => wydzielanie białek do moczu w cewkach nerkowych (np białko Tamma-Horsfalla)

36
Q

podział+ przyczyny białkomoczu (5)

A

– przejściowy (gorączka, wysiłek fizyczny, drgawki, wychłodzenie, antybiotykoterapia, stres)
– ortostatyczny (pojawia się wyłącznie, jeśli dziecko jest w pozycji pionowej, niegroźny)
– choroby nerek (KZN, plamica Schonleina-Henocha, zespół hemolityczno-mocznicowy, zapalenia
naczyń, przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek, nefropatia HIV i inne)
– pozaukładowy (ZUM)
– wtórny (wady nerek i układu moczowego, nadciśnienie, cukrzyca, nowotwory, choroby genetyczne)

37
Q

białkomocz- objawy (3)

A

– osłabienie, przyrost masy ciała, gorszy apetyt, narastająca duszność
– mocz może się pienić, zmienić zabarwienie
– należy zebrać wywiad rodzinny (możliwe przyczyny genetyczne)

38
Q

białkomocz- badania dodatkowe (4)

A

– 12-24h zbiórka moczu (białkomocz całkowity)
– wskaźnik białko/kreatynina (> 3 typowo w zespole nerczycowym)
– podstawowe badania obrazowe: USG, renoscyntygrafia
– rozstrzygające znaczenie diagnostyczne ma biopsja nerki

39
Q

białkomocz-postępowanie (4)

A

– białkomocz przejściowy i łagodny wymaga obserwacji, zaś stały i izolowany – diagnostyki
– leczenie jest przede wszystkim przyczynowe

– objawowo można stosować ACEI lub blokery rec.AT1 (przy małym białkomoczu, nefroprotekcja)
– przy obrzękach i nadciśnieniu tętniczym należy ograniczyć podaż soli

40
Q

białkomocz-wskazania do hospitalizacji

A

białkomocz nerczycowy, nadciśnienie tętnicze, towarzysząca gorączka i ropomocz u małych dzieci, towarzyszące objawy choroby układowej, wzrost poziomu kreatyniny

41
Q

Zespół nerczycowy (4)

A
  • białkomocz >3,5 g/dobę
  • hipoalbuminemia
  • hipercholesterolemia, lipiduria
  • obrzęki
42
Q

Zespół nerczycowy

manifestacja czego, inne postaci, objawy, co poprzedza, biopsja?

A

– jest to jedna z manifestacji KZN
– najczęściej (80%) występuje zespół nerczycowy na podłożu zmian minimalnych
(steroidowrażliwy, dobrze rokujący), powstaje wskutek zlania wyrostków stopowatych podocytów
– inne postaci morfologiczne: ogniskowe szkliwienie, rozplem mezangialny
– objawia się narastającymi obrzękami (obejmują powieki, mosznę, stawy skokowe), wodobrzuszem,
dusznością (wysięk do jamy opłucnej)
– często wystąpienie objawów jest poprzedzone infekcją, szczepieniem, kontaktem z chemikaliami
– biopsja nerki rzadko kiedy jest konieczna do wyboru sposobu leczenia

43
Q

Zespół nerczycowy- postępowanie (5)

A

– hospitalizacja przy pierwszym rzucie oraz przy kolejnych z ciężkim przebiegiem
– ograniczenie podaży sodu, stosowanie diuretyków
– leczeniem z wyboru są kortykosteroidy (1 rzut => Encorton)
– jeśli obecne są zaburzenia wchłaniania (biegunka) => Metyloprednizolon
– można też stosować leki immunosupresyjne (cykofosfamid, cyklosporyna, chlorambucyl itp)

44
Q

krwinkomocz

A

krew w moczu stwierdzana laboratoryjnie (niewidoczna gołym okiem)

45
Q

krwiomocz

A

krew w moczu widoczna gołym okiem

46
Q

Krwinkomocz / krwiomocz- przyczyny (8)

A

– najczęstsza przyczyna krwinkomoczu kłębuszkowego: łagodny rodzinny krwinkomocz
– najczęstsza przyczyna krwinkomoczu pozakłębuszkowego: hiperkalciuria
– ostre KZN (zespół nefrytyczny)
– krew pochodząca z dróg moczowych (ZUM, kamica)
– uraz, ciało obce, skaza krwotoczna
– nefropatia IgA (nawroty krwiomoczu po infekcji)
– krwiomocz powysiłkowy
– miesiączka, uraz seksualny (!)

47
Q

Krwinkomocz / krwiomocz- postępowanie (5)

A

– należy wyjaśnić przyczynę (chociaż często się to nie udaje) i ją leczyć
– dzieckiem ze stałym izolowanym krwinkomoczem powinien się zajmować nefrolog dziecięcy
(różnicowanie krwinkomoczu kłębuszkowego i pozakłębuszkowego)
– w przypadku chłopców z dodatnim wywiadem rodzinnym – badanie audiologiczne (zespół Alporta)
– w przypadku masywnego krwiomoczu, ze skrzepami – konsultacja urologiczna
– leczenie objawowe jest nieskuteczne

48
Q

Kłębuszkowe zapalenia nerek (KZN)
co to, podział, objawy, biopsja?
typy

A

– grupa chorób o podłożu immunologicznym, zaburzających strukturę lub funkcję kłębuszków nerki
– mogą być ostre lub przewlekłe, pierwotne lub wtórne, ograniczone do nerek lub współistniejące z
chorobami innych narządów
– często długo pozostają bezobjawowe, prowadząc do przewlekłej niewydolności nerek (białkomocz i
krwinkomocz bywają rozpoznane przypadkowo, przy okresowych badaniach moczu)
– do ostatecznego rozpoznania konieczna jest biopsja nerki

ostre popaciorkowcowe KZN
nefropatia IgA
zespół Alporta
zespół Goodpasture’a

49
Q

ostre popaciorkowcowe KZN

4

A

– występuje najczęściej między 3 a 12 rż, częściej u chłopców, w odpowiedzi na infekcję
paciorkowcową
– w badaniach wzrost ASO, spadek poziomu C3
– jeżeli utrzymują się objawy zakażenia paciorkowcem => antybiotykoterapia (penicylina V)
– rokowanie jest dobre

50
Q

nefropatia IgA

2

A

– glomerulopatia, w której złogi IgA odkładają się w mezangium
– objawia się epizodami makroskopowego krwiomoczu, które występują w czasie lub kilka tygodni
po infekcji dróg oddechowych

51
Q

zespół Alporta

4

A

– najczęstsza postać dziedzicznego KZN
– dziedziczony w sposób recesywny związany z chromosomem X
– u młodych mężczyzn doprowadza do schyłkowej niewydolności nerek, u matek pacjentów może być
obecny bezobjawowy krwinkomocz
– oprócz choroby nerek występuje głuchota neurosensoryczna, a także choroby oczu (np zaćma)

52
Q

zespół Goodpasture’a

2

A

– obecność Ig przeciwko błonie kłębuszków nerkowych

– gwałtownie postępujące KZN + krwawienia dopęcherzykowe

53
Q

postępowanie w KZN

4

A

– spoczynkowy tryb życia w początkowym okresie choroby
– ograniczenie podaży sodu i płynów, w przypadku przewodnienia – diuretyki pętlowe
– leczenie nadciśnienia, zaburzeń jonowych i kwasowo-zasadowych
– leczenie przyczynowe (np antybiotykoterapia, immunosupresja)

54
Q

Nadciśnienie tętnicze

rozpoznanie, typy, przyczyny

A

– rozpoznawane, gdy wartości ciśnienia skurczowego i/lub rozkurczowego są równe lub większe od 95. percentyla dla wieku, płci i wzrostu
– u małych dzieci NT ma najczęściej charakter wtórny (im młodsze dziecko, tym większe prawdopodobieństwo nadciśnienia wtórnego)
– najczęstszą przyczyną wtórnego NT są wrodzone lub nabyte choroby nerek
– u dzieci w wieku szkolnym i wieku pokwitania przeważa NT pierwotne (częstość wzrasta wskutek
coraz powszechniejszej otyłości i siedzącego trybu życia)

55
Q

stan przednadciśnieniowy, stopnie

A

CTK między 90-95 percentylem
nadciśnienie stopnia 1: od 95 percentyla do 5 mmHg powyżej 99 percentyla nadciśnienie stopnia 2: od 5 mmHg powyżej 99 percentyla

56
Q

nadciśnienie-postępowanie

A

– zdiagnozować i leczyć przyczyny nadciśnienia wtórnego
– u dzieci z NT pierwotnym w stadium 1 i w stanie przednadciśnieniowym należy wdrożyć leczenie
niefarmakologiczne (zmniejszenie masy ciała, dieta, ćwiczenia, rzucenie palenia)
– wskazania do leczenia farmakologicznego: NT w stadium 2 i powikłania narządowe NT, cukrzyca,
podwyższone wartości ciśnienia mimo leczenia niefarmakologicznego
– celem jest obniżenie CTK < 95 percentyla (< 90, jeśli współistnieją inne choroby i czynniki ryzyka)

57
Q

Nerkowe kwasice cewkowe

co to, prowadzą do, podział, objawy

A

– tubulopatie, cechujące się zaburzeniami transportu kanalikowego
– prowadzą do wystąpienia izolowanej hiperchloremicznej kwasicy metabolicznej przy braku cech
uszkodzenia czyności nerek
– mogą być pierwotne (rzadkie, wrodzone) lub wtórne (najczęściej u dorosłych, w chorobach autoimmunologicznych, wapnicy nerek, zatruciach lekami, metalami ciężkimi i toksynami, wadach zaporowych układu moczowego i zapaleniach śródmiąższowych nerek)
– objawy: poliuria, polidypsja, odwodnienie, zaburzenia wzastania, krzywica, wapnica nerek, kamica nerkowa, okresowe porażenia wiotkie

58
Q

Nerkowe kwasice cewkowe-typ 1

A

(kwasica cewkowa dystalna)
– zaburzenia wydalania H+ w cewce dystalnej
– może mieć charakter niekompletny i objawiać się głównie nawrotową kamicą nerkową, bez kwasicy
metabolicznej
– nieleczona prowadzi do wapnicy nerek (nefrokalcynozy) i przewlekłej niewydolności nerek

59
Q

Nerkowe kwasice cewkowe- typ 2

A

(kwasica cewkowa proksymalna)
– utrata HCO3- w cewce proksymalnej
– występuje w zespole Fanconiego (występującym w przebiegu m.in. cystynozy, galaktozemii,
tyrozynemii, choroby Wilsona, chorób spichrzeniowych)

60
Q

Nerkowe kwasice cewkowe- typ 3

A

(kwasice cewkowe mieszane)

61
Q

Nerkowe kwasice cewkowe-typ 4

A

(kwasica cewkowa hiperkaliemiczna)
– jedyny typ przebiegający ze wzrostem poziomu potasu we krwi
– może występować w pseudohipoaldosteronizmie typu 1 lub 2 (zespół Gordona)

62
Q

leczenie kwasic cewkowych;

A

– podawanie wodorowęglanu sodu lub cytrynianów (alkalizacja)
– pacjenci wymagają ścisłego monitorowania w czasie biegunki lub wymiotów
– prawidłowe leczenie kwasicy umożliwia prawidłowe wzrastania, rokowanie jest raczej dobre

63
Q

Ostre uszkodzenie nerek (OUszN)

co to

A

– upośledzenie funkcji nerki przebiegające ze wzrostem poziomu kreatyniny i skąpomoczem

64
Q

ostra niewydolność nerek

A

nagła utrata kontroli homeostazy przez nerki wymagająca leczenia
nerkozastępczego (RRT)

65
Q

Ostre uszkodzenie nerek- postaci kliniczne

A

1) przednerkowe (najczęstsze u dzieci!) => np. odwodnienie, niewydolność krążenia
2) nerkowe => np. zespół hemolityczno-mocznicowy (najczęściej), leki nefrotoksyczne, KZN
3) pozanerkowe => przeszkoda w odpływie moczu, np. zastawka cewki tylnej, guzy, kamica

66
Q

leki nefrotoksyczne

A

aminoglikozydy, NLPZ, amfoterycyna B, cisplatyna, radiologiczne śr.kontrastowe

67
Q

przebieg naturalny ostrej niewydolności nerek

A

1) faza wstępna (potencjalnie odwracalna, od zadziałania czynn. uszkadzająego do pogorszenia funkcji nerek)
2) faza utrwalonego uszkodzenia (trwa kilka dni – kilku miesięcy)
3) faza zdrowienia (może wystąpić poliuria i utrata elektrolitów!)
poziom kreatyniny wzrasta dopiero w drugiej dobie OUszN!

68
Q

Ostre uszkodzenie nerek (OUszN)- postępowanie

4

A

– najważniejsze jest zapobieganie niewydolności nerek!
– leczenie jest przyczynowe (np leczenie KZN) i objawowe (np nawodnienie)
– należy też wyrównać zaburzenia elektrolitowe, odstawić leki nefrotoksyczne, zredukować dawki
pozostałych leków zgodnie z eGFR, odpowiednio żywić dziecko (właściwa podaż białka)
– wskazania do dializoterapii: stężenie potasu > 6,5 mmol/l, wzrost poziomu mocznika,
przewodnienie niereagujące na leczenie zachowawcze, zastoinowa niewydolność serca, obrzęk płuc, obrzęk mózgu, nadciśnienie tętnicze

69
Q

metody leczenia nerkozastępczego

A

(wybór zależy od stabilności hemodynamicznej pacjenta, chorób współistniejących, dostępności metody)

1) dializa otrzewnowa
2) ciągła żylno-żylna hemodializa
3) ciągła żylno-żylna hemofiltracja
4) ciągła żylno-żylna hemodiafiltracja
5) powolna niskoprzepływowa codzienna hemodializa

70
Q

Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)

A

postać mikroangiopatii zakrzepowej, charakteryzująca się triadą objawów 1) nieimmunologiczna anemia hemolityczna

2) małopłytkowość
3) ostra niewydolność nerek

71
Q

Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)-postaci

A
  • biegunkowa (D+) => typowa (90% przypadków)

* niebiegunkowa (D-) => atypowa, może być wrodzona lub polekowa, częste nawroty

72
Q

Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)

najczęstsza postać, zwiastun, mechanizm, anemia

A

– najczęstszą przyczyną jest infekcja szczepem E.coli lub Shigelli produkującym werotoksynę
– zwiastunem choroby może być krwista biegunka
– toksyna łączy się z komórkami śródbłonka naczyń nerkowych, gdzie powoduje wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (proces ten zużywa płytki krwi => małopłytkowość)
– anemia wynika z uszkodzenia erytrocytów, przeciskających się przez mikrokrążenie

73
Q

Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)-objawy

A

– osłabienie, pogorszenie stanu ogólnego, bladość z niewielką żółtaczką
– oliguria, wybroczyny na skórze
– objawy uszkodzenia innych narządów: krwotoczne zap.jelit, zap.trzustki, encefalopatia i inne

74
Q

zespół hemolityczno-mocznicowy

bad.lab

A

anemia hemolityczna, leukocytoza, małopłytkoość, wzrost poziomu LDH, cechy OUszN
biopsja nerki nie jest konieczna do rozpoznania

75
Q

leczenie postaci D+

A

– objawowe (wyrównanie zab.elektrolitowych, forsowanie diurezy, dializoterapia)
– nie wolno przetaczać płytek (ulegają zużyciu i nasilają wykrzepianie!)
– śmiertelność 4-12%, ryzyko rozwoju NT, białkomoczu, PNN (10-20%)

76
Q

leczenie postaci D-

A

– postaci D(-) mają poważne rokowanie i są obarczone dużym ryzykiem PNN
– plazmafereza, przetaczanie świeżo mrożonego osocza, immunosupresja
– odstawienie leków mogących być przyczyną HUS
– leczenie objawowe

77
Q

Nefrotoksyczność leków

przyczyna czego, u wcześniaków?, czemu nery wrażliwe, początek, odwracalność

A

– przyczyna 20% przypadków ostrej i 5% przewlekłej niewydolności nerek u dzieci
– u wcześniaków leki (głównie NLPZ) odpowiadają za 50% przypadków ONN
– nerki są szczególnie podatne na uszkodzenia polekowe ze względu na duży przepływ krwi przez ten
narząd i ich właściwości filtracyjne, przez co jest w nich wysoka koncentracja związków
toksycznych
– pierwsze etapy uszkodzenia nerek są zwykle bezobjawowe
– większość działań nefrotoksycznych leków jest odwracalna

78
Q

Nefrotoksyczność leków-czynniki ryzyka

A

choroba nerek, odwodnienie i utrata płynów, potencjalna nefrotoksyczność leku,
dawka, długość terapii, częstość i droga podawania leku, łączne stosowanie substancji
nefrotoksycznych

79
Q

“kwartet nefrotoksyczny”

A

1) radiologiczne środki kontrastowe
- należy zapobiegać ich nefrotoksyczności dobrze nawadniając pacjenta przed i po podaniu środka kontrastowego, 24h przed jego podaniem należy odstawić leki nefrotoksyczne - oznacz kreatyninę 24-72h po podaniu kontrastu
2) NLPZ
3) aminoglikozydy (80% uszkodzeń nerek po antybiotykach)
4) ACEI (czynniki ryzyka: zwężenie obustronne tt nerkowych lub tętnicy do jedynej nerki)

80
Q

Nefrotoksyczność leków- zapobieganie (4)

A

stosowanie innych, nie nefrotoksycznych środków, modyfikowanie dawkowania w zależności od zmian klirensu kreatyniny, unikanie skojarzonego stosowania leków nefrotoksycznych, modyfikowanie dawek u chorych z niewydolnością nerek

81
Q

Przewlekła choroba nerek (PChN) -kryteria rozpoznania

A

1) uszkodznie nerek (czynnościowe lub strukturalne) utrzymujące się > 3 miesiące lub
2) GFR < 60 ml/min/1,72m2 (z uszkodzeniem nerek lub bez)
szacowanie GFR => wzór Schwarza
• 36,5 x wzrost (cm) / kreatynina (mmol/l)
• 0,413 x wzrost (cm) / kreatynina (mg/dl)

82
Q

Przewlekła choroba nerek (PChN)- przyczyny

A

wady nerek i dróg moczowych, nefropatia refluksowa i zaporowa, pierwotne i wtórne KZN, rzadziej np zespół Alporta, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek
=> uszkodzenie progowej liczby nefronów powoduje postępujące uszk.nerek w mechanizmie hiperfiltracji

z pierwotnych KZN najczęściej ogniskowe szkliwiejące KZN

83
Q

stadia PChN

A

I uszkodzenie nerek z prawidłowym lub zwiększonym GFR (>90)
II GFR 60 – 89
III GFR 30 – 59
IV GFR 15 – 29
V niewydolność nerek (GFR < 15 lub dializa)

84
Q

Przewlekła choroba nerek (PChN)-objawy

A

– często pacjenci pozostają bezobjawowi/skąpoobjawowi do etapu zaawansowanej choroby
– wczesnym objawem jest poliuria (upośledzenie zdolności zagęszczania moczu – niski ciężar
właściwy w badaniu ogólnym moczu!!!)
– zahamowanie tempa wzrostu, niskorosłość, NT, osteodystrofia mocznicowa, anemia, brak apetytu,
nudności, osłabienie, problemy z koncentracją, niedożywienie

85
Q

Przewlekła choroba nerek (PChN)-

badania laboratoryjne

A

– wzrost poziomu mocznika, kreatyniny, cystatyny C, parathormonu
– anemia (spadek produkcji erytropoetyny)
– hiperkaliemia (=> zaburzenia rytmu serca), hiperfosfatemia, hipokalcemia, kwasica metaboliczna
– niski ciężar właściwy moczu

86
Q

Przewlekła choroba nerek (PChN)-postępowanie

A

– leczenie zaburzeń elektrolitowych, kwasicy metabolicznej, nadciśnienia
– utrzymanie jałowości moczu
– podaż wit.D3
– suplementacja żelaza, podaż erytropoetyny
– leczeni hormonem wzrostu
– od stadium 5: leczenie nerkozastepcze (przeszczep nerki / dializa)

pedi-stasie (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions