Pijnmedicatie Flashcards
Welke stoffen beïnvloeden de nociceptoren en op welke manier?
Stimulerend: histamine, serotonine, bradykinine
Verhogen gevoeligheid: prostaglandinen
Indeling analgetica
Niet opioïden: paracetamol, prostaglandinesynthetaseremmers
Opioïden
WHO pijnladder fase 1
Pcm 500-1000mg 3-4dd
Prostaglandinesynthetaseremmer: ibuprofen (max 2400mg in 4-6dd); diclofenac (50mg 2-4dd); naproxen (250-500mg 2dd)
WHO pijnladder fase 2
vervangen/toevoegen zwak werkend opioïd
codeïne (30-60mg max 200mg/dag)
tramadol (50-100mg 3-4dd)
WHO pijnladder fase 3
vervangen sterk opioïd (vaak icm fase 1)
morfine retard (10-30mg 1-2dd)
fentanyl pleister
WHO pijnladder fase 4
parenterale toediening
Belangrijkste bijwerking pcm + bij welke dosis treed dit op?
Leverbeschadiging
> 150mg/kg/dag
Bij welke patiëntfactoren moet er lager gedoseerd worden van pcm en welke dosis is dat?
Alcoholisme
Leverfalen
Slechte voedingstoestand
Dosis: max 2g/dag
Pathofysiologie NSAID’s
COX zet arachidonzuur om in prostaglandine H2. Prostaglandine H2 kan worden omgezet in prostaglandinen, prostacycline en tromboxanen. NSAID’s remmen COX-1 en COX-2
COX 1
productie van prostaglandinen voor weefselhomeostase: onderhouden renale autoperfusie, gastroprotectie, trombocytenaggregatie
COX 2
renale autoperfusie, inflammatie, ovulatie, sluiting ductus botalli, CZS-functies
Voordeel selectieve COX-2 remmers
minder gastro-intestinale bijwerkingen
Belangrijkste bijwerkingen NSAID’s
Ulcus pepticum
Nierfalen
Trombocytopathie
Verergering hartfalen door water en zoutretentie
Risicofactoren voor ontwikkelen ulcus pepticum bij NSAID gebruik?
ulcus in VG
RA
Hartfalen
DM
Risicofactoren voor ontwikkelen nierfalen bij gebruik NSAID?
hartfalen dehydratie sepsis pre-existent nierfalen gebruik RAS-remmers