Physiopathologies de l'intestin Flashcards

1
Q

Indiquez les étapes du processus de digestion et d’absorption des polysacchardies

A

1) Amylase pancréatique + salivaire hydrolyse les polysaccharides en disach, mono ou oligo
2) digestion au niveau de la bordure en brosse pour produire des monosaccharides (glucose galactose et fructose) (lactase permet le lactose de devenir glucose + galactose, Sucrase permet au sucrose de devenir glucose +fructose, et maltase permet le maltose de devenir glucose + glucose)
3) Monosaccharides absorbés par SGLT1 (glucose et galactose) et GLUT5 (fructose) en apical et par GLUT2 (fructose, glucose et galactose) en basolatéral
4) Fermentation des polysaccharides par bactéries – apporte production de méthane, H2, SCFA et CO2 – SFCA source d’énergie pendant que méthane, CO2 et H2 absorbés et sécrétés par les poumons

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2
Q

Indiquez les étapes du processus de digestion et d’absorption des lipides

A

1) formation de micelles (lipides + phospho avec sels biliaires pour solubilisation)
2) Lipolyse par la lipase gastrique
3) ajout de sels biliaires aux micelles (lipides déclenchent relâchement du sphinctère d’Oddi par CCK pour bile)
4)lipolyse par la lipase pancréatique (lipase + colipase, nécessite pH 6.5 obtenu grâce au HCO3- sécrété par pancréas) 5)réabsorption des acides biliaires (iléon, côlon après déconjugaison ou sécrété par fèces
6)Absorption des lipides par les entérocytes 7)reformation de tryglycérides et formation de chylomicrons dans les entérocytes
8)exocytose dans le système lymphatique et atteint la circulation sanguine

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3
Q

Indiquez les étapes du processus de digestion et d’absorption des protéines

A

1) 1e digestion par pepsine (protéines deviennent peptides),
2) 2e digestion par enzymes pancréatiques (proenzymes et enzymes, activation par cascade)
3) 3e digestion par protéases de la bordure en brosse et/ou dans les entérocytes
4) absorption des acides aminés par les entérocytes (plusieurs transporteurs, transporteurs pour acides aminés (basique, acide ou neutre) vs transporteurs pour di-tripeptides)

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4
Q

Quels éléments sont absorbés par l’intestin, ainsi que leur capacité d’absorption?

A
  • nutriments, vitamines, minéraux, éléments traces, fluides et électrolytes.

-Grande capacité grâce aux villosités/microvillosités (250m2)

-plusieurs centaines de grammes glucides, 100g de lipides, 50 g de protéines avec capacité 10 fois plus élevé

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5
Q

Quels vitamines et minéraux ne sont pas absorbés par la première partie de l’intestin?

A

-Vitamines B12 (iléon suite à liaison au F.I.)
-magnésium (partie distale)

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6
Q

Nomme les 2 types de vitamines et la façon dont ils sont absorbés dans l’intestin

A

-Vitamines hydrosolubles : Diffusion passive ou actif via un traporteur nécessitant du Na

-Vitamines liposolubles : absorbés par même processus que les lipides

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7
Q

Est-ce que la vitesse d’absorption des minéraux est similaire entre chaque individu? Nomme moi des exemples.

A

-non, la vitesse d’absorption de certains minéraux dépend des besoins de l’individu

  • Ex : Fer – régulée par hepcidine qui lie à la ferroportine et l’empêche de transporter le fer – lors de carence diminue hepcidine et ainsi augmente ferroportine à la surface des entérocytes

-Ex : Calcium – régulé par vitamine D –faible concentration calcium libre augmente PTH – augmente ainsi forme active vitamine D par les reins (1-25-dihydroxy-vitamine D) –augmentant ainsi absorption par les entérocytes.

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8
Q

Quels éléments sont importants dans la défense immunitaire, et quels sont leur rôle?

A
  • Cellules de Paneth : sécrètent enzymes et peptides antibactéries comme la défensive
    -Cellules immunitaire dans la lamina propria (macrophage, neutrophile, éosinophile)
    -Plaque de Peyer : cellules M capture et présentent les antigènes aux cellules immunitaires T
    -plasmocytes sécrètent principalement des IgA
    -mouvement constant (péristaltisme)
    -sels biliaires agissent comme détergent
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9
Q

Nomme moi des hormones sécrétés par l’intestin grêle ainsi que leur rôle

A

-Sécrétine (duodénum), stimulé par ph acide et engendre sécrétion d’eau de HCO3- par pancréas
-CCK (dudoénum) : stimulé par la présence de lipides et de peptides engendrant sécrétion d’enzymes digestions du pancréas/engendre contraction vésicule biliaire
-peptide YY (intestin) : favorise absorption eau et électrolytes par intestin
-vasoactive intestinal peptide (VIP) : favorise la sécrétion d’eau et d’électrolytes
-motiline : favorise les mouvements péristatiques du tube digestif
-somatostatine (intestin) : inhibition de la sécrétion des autres hormones digestives

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10
Q

Quel est le rôle du colon?

A

Convertit le liquide de l’iléon en selles solides avant son atteinte au rectum

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11
Q

Quelle est la capacité d’absorption du colon? Qu’est-ce qu’il sécrète?

A

-capacité 800mmol/jour, Na+ 6L/jour
-HCO3- sécrété en échange Cl-

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12
Q

Qu’elle est la différence entre une pression osmotique et l’osmolalité?

A

-Pression osmotique : attraction eau par molécules en solution principalement Na, K, Cl et HCO3- dans l’intestin

-Osmolalité : concentration molécules qui exercent une pression osmotique

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13
Q

Comment fonctionne le processus d’absorption de l’eau dans le côlon?

A

-Pompes Na+/K+ font entrer 2 K dans les entérocytes pour échanger 3 Na dans le sang(régulé par aldostérone)
-engendre faible concentration de Na dans intracellulaire favorisant sont entré par la lumière de l’intestin
-Na intracellulaire devient plus élevé que le Na de la lumière qui entraîne une absorption d’eau

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14
Q

Quel est le processus de sécrétion du Cl- et HCO3- dans le côlon?

A

-Pompe baso NKCC1 fait rentrer 1K, 1Na, 2Cl
-Concentration plus élevé Cl- dans entérocyte, apporte sa sécrétion dans la lumière de l’intestin par CFTR (nécessice AMPc ou GMPc)
-CO2 en HCO3- + H+ par anhydrase carbonique
-Pompe basolatérale fait entrer le Na+ en échange de H+ et le HCO3- est sécrété dans la lumière en échange de Cl-

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15
Q

Quelle est la différence entre du sang franc et occulte?

A

-Saignement franc: visible et rouge
- occulte : pas visible

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16
Q

Une hémmorhagie digestive peut se retrouver à quels endroits? Indique moi des pathologies pour chaque endroit?

A

Haut du tube (avant treitz) :
-hématémèse : lors de vomissement de sang rouge, provient de l’artérielle ou varice et vomissement de sang marc de café provient de saignements qui ont cessés (Hb converti en hématine par HCL))
-Méléna : selles noires (hématine), goudronneuses et nauséabondes, nécessite 100 à 200mL de sang et peut durer plusieurs jours après les saignements.

Bas du tube :
-Émission sang rouge par rectum (peut provenir du haut du tube si transit et hémorragie rapide)

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17
Q

Est-ce que des selles noires sont toujours reliés à une méléna?

A

Non, certains aliments peuvent causer la couleur noire

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18
Q

Comment évaluer une hémorrhagie digestive en laboratoire?

A

-Méthode de guaiac
-méthode immuno
- APT test

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19
Q

Qu’est-ce que l’APT test?

A

APT test permet de différencer entre Hb fétale (HbF) ou de l’adulte(mère) (HbA)
-fèces ou vomis
-Dilus échantillons avec eau, centrifuge, décante
-ajout NaOH
-si couleur brune :HbA
-si rose: HbF puisque plus résistant à la dénaturation alcaline
-Mesuré par spectrophotomètre

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20
Q

Qu’est-ce que des diarrhées et est-ce que les diarrhées sont une maladie ou un symptôme?

A

-diarrhées : Selles fréquentes et liquides (200g/jour) à cause d’un excès d’eau ou de lipides

-Les diarrhées sont un symptôme

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21
Q

Nommez les différents types de diarrhées.

A

-Diarrhées osmotique
-Diarrhées sécrétoires
-Diarrhées inflammatoires
-Stéatorrhées
-Diarrhée motrice

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22
Q

Qu’est-ce que la diarrhée osmotique et quels sont les causes?

A

-Augmentation pression osmotique dans la lumière de l’intestin ce qui augmente transfert d’eau vers la lumière. (Habituellement pression osmotique fèces = sang)

-Causes : molécules peu ou pas absorbables engendrant une pression osmotique (saccharides, édulcolorants, laxatifs)

-Trou osmolaire élevé et cesse avec le jeune.

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23
Q

Qu’est-ce que la diarrhée sécrétoire, quel est le mécanisme et quels sont les causes?

A

-Sécrétion d’eau et d’électrolytes est plus grande que l’absorption.

-Mécanisme : Augmentation formation second messager (AMPc, GMPc) ouvre canneaux CFTR entraînant sécrétion de Cl- dans la lumière. En même temps, Na+ et K+ sont sécrétés dans la lumière pour compenser, apportant à une plus grande excrétion d’eau dans la lumière pour équilibrer.

-Causes : bactéries, virus, acides biliaires ou graisses non absorbées, médicaments ou concentration élevé d’hormones (VIP, gastrine, histamine, calcitonine, prostaglandines, sérotonine

-Ne cesse pas avec le jeûne

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24
Q

Qu’est-ce que la diarrhée inflammatoire et quels sont les causes?

A

-Muqueuse endommagée par inflammation engendrant un relâchement d’eau, électrolytes, muqueuse nécrosée, protéines sériques, sang, et autres

-Cause : Pathogènes ou maladies inflammatoires intestinales

-Ne cesse pas avec le jeûne et présence de calprotectine et leucocytes

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25
Q

Qu’est-ce que la stéatorrhée et quels sont les causes?

A

-Excès graisse dans les selles causées par une malabsorption des lipides

-Causes : diminution activité/production de lipase/colipase, déficience en acides biliaires, diminution surface d’absorption, problème dans la circulation lymphatique

-Cesse avec le jeûne et positif pour graisses dans les selles

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26
Q

Qu’est-ce que la diarrhée motrice et quels sont les causes?

A

-Augmentation du transit diminue surface de contact apportant à moins absorption d’eau

-Causes : résection intestinale ou gastrique, médicaments, maladies (hyperthyroidies), stress

-Cesse avec le jeune et augmentation plus ou moins élevé de graisses dans les selles et trou osmolaire

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27
Q

Est-ce qu’une pathologie peut causer plusieurs types de diarrhées? Si oui, donner une exemple.

A

-Certaines maladies causent une diarrhée par plusieurs mécanismes

-ex: malabsorption sels biliaires engendre diarrhées sécrétoire et stéatorrhées

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28
Q

Comment peut-on distinguer entre une diarrhée osmotique et sécrétoire? Donner le calcul.

A

-Grâce au trou osmolaire

-calcul : osmolarité plasma – (2X (NA+selles + K+selles))

-Si en haut de 50 suggère diarrhée osmotique puisque Na+ et K+ dilué par l’eau qui a été transféré par osmolarité ou présence d’une autre substance dans les selles

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29
Q

Pourquoi one ne doit pas utiliser osmolarité fécale dans le calcul du trou osmolaire fécale?

A

-puisqu’augmente rapidement
-modifié par les bactéries (métabolisation des sucres).
-Utiliser sang = fécal.

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30
Q

Nomme moi les différents tests de laboratoire qui peuvent être faits pour analyser des diarrhées.

A

-Trou osmolaire fécale
-Leucocytes fécal
-Calprotectine fécal
-Graisses dans les selles

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31
Q

pourquoi utiliser les tests pour regarder les leucocytes fécales et calprotectines fécales?

A

-Leucocytes fécal : Présence suggère maladie inflammatoire mais, test avec faible sensibilité et spécificité. Analyse au microscope avec colorant.

-Calprotectine fécal : Sécrété par neutrophiles (et monocytes un peu) et marqueur de leur activité. Bon pour distinguer maladie inflammatoire vs non inflammatoire, ou faire un suivi de maladies inflammatoire (Crohn ou colite ulcéreuse). Dosage ELISA, test avec bonne performance

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32
Q

Expliquer les tests de graisses dans les selles? Quels sont les limites?

A

-Patients : Doit prendre 70 à 120g de lipides avant la collecte et pendant la collecte de 3 jours. Collecter dans un pot de peinture et mettre au froid
-limites : Difficile à récolter et savoir si patient a bien mangé les lipides. Peut ne pas signifier que c’est une malabsorption des graisses. Importantes variation interlab

-Dosage gravimétrique : extraction des selles – évaporation – pèse des selles (surrestimé puisqu’on peut peser autre chose)

-Dosage titrimétrie : hydrolye les graisses (KOH), acidification, extraction des AG. Évaporation du solvant, dissolution de résidu dans l’alcool. Titration NaOH en utilisant bleu de thymol comme indicateur. Peut sous-estimer MCFA et long/manuel

-Coloration de sudan III : Microscopie/coloration, qualitatif, variable et peu sensible.

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33
Q

Qu’est-ce qu’une gastro-entérite?

A

-Infectieuse, guérit seule en moins de deux semaines et ne nécessite pas de traitements

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34
Q

Nomme moi l’étiologie d’une gastro-entérite

A

-Bactéries (E.Coli, C.Difficile)(souvent eau/nourriture contaminé)
-parasites (ténia)
-virus (rotavirus plus fréquent)

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35
Q

Quelle est la physiopathologie d’une gastro-entérite?

A

Diarrhées inflammatoires et/ou sécrétoires

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36
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une gastro-entérite? Quelles vont être les différences majeurs lors que c’est des vomissement prédominant ou une diarrhée prédominante?

A

-sévérité variable, apparition soudaine : nausée, vomissement, diarrhée, crampe abdominale, parfois fièvre, borborygme. Investigation seulement si sévère (rare)

-Diarrhée et vomissement répétés peuvent engendrer une déshydratation – hypotension/tachycardie

-Hypovolémie (perte eau et Na dans selles et vomis) et hypokaliémie (perte de K dans les selles par augmentation de rénine-angiotensine-aldostérone

Vomissement prédominant: engendre une alcalose métabolique puisque perte du HCL (Cl-) sanguin
-compense par augmentation HCO3-
-augmente le pH sanguin et donc alcalose(en haut de 7.45)

Diarrhée prédominante : engendre une acidose métabolique puisque perte liquide riche en HCO3-
-compensation par augmentation de Cl-
-diminue pH et ainsi cause une acidose (en bas de 7.35)

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37
Q

Comment diagnostiquer une gastro-entérite?

A

Cherche si cause inflammatoire ou non
-Tests la présence de leucocytes, microorganismes et parasites dans les selles.

38
Q

Comment traiter une gastro-entérite?

A

-Hydratation (administration glucose et Na puisque le glucose aide à la rentré du sodium)(si plus sévère soluté I.V. et adiministration de HCO3- traiter l’acidose)
-changement de diète (éviter gras et lactose)
-antibiothérapie
-traitement de symptomes (ex :imodium pour diminuer transit intestinal)

39
Q

Qu’est-ce qu’une malassimilation?

A

Troubles de malabsorption ou maldigestion

40
Q

Quels sont les causes et conséquences d’une malassimilation des glucides?

A

Causes :
-Diminution production/activité amylase
-diminution activité des disaccharidases
-diminution surface d’absorption intestinale

Conséquences :
-+ glucides dans la lumière et + pression osmotique= rétention d’eau vers la lumières (diarrhée osmotique)
-Fermentation bactérienne des glucides = production d’acides organiques et de gaz causant des flatulances, borborygmes et distension abdominale
-diminution source d’énergie et perte de poids

41
Q

Quels sont les causes et conséquences d’une malassimilation des lipides?

A

Causes :
-diminution activité/production lipase/colipase
-déficience acides biliaires
-diminution surface d’Absorption intestinale
-troubles de la circulation lymphatique

Conséquences :
-Stéatorrhée
-perte de poids par diminution apport calorique
-diminution absorption des vitamines liposolubles

42
Q

Quels sont les causes et conséquences d’une malassimilation des protéines?

A

Causes :
-Diminution production/activité des protéases (exo et endopeptidases)
-diminution surface d’absorption
-pepsine pas nécessaire dans l’absorption des protéines

Conséquences :
-Fonte musculaire
-œdème (protéines cause une pression osmotique (oncotique) donc si diminution pression l’eau sort des vaisseaux pour aller dans l’espace extravasculaire = œdème)
-infections récidivantes et gravês suite à diminution système immunitaire
- désordres hormonaux

43
Q

Quels sont les causes et conséquences d’une malassimilation des sels biliaires?

A

Cause : diminution surface d’absorption intestinale

Conséquences:
-Diarrhée sécrétoire (présence de sels biliaires dans la lumière engendre sécrétion d’eau et électrolytes)
-stéatorrhée

44
Q

Quels sont les causes et les conséquences d’une malassimilation de la vitamine B12?

A

Causes :
-Achlorydie
-Diminution surface absorption intestinale
-Diminution production/activité enzymes pancréatiques
-anémie pernicieuse,

Conséquences :
-apport 10-20 mg/jour mais besoin = 1mg/jour donc défience prendra plusieurs années à se manifester
-anémie macrocytaire
-troubles neurologiques

45
Q

Par quel mécanisme est absorbé la vitamine B12?

A

Mécanisme :
-Libération B12 de la nourriture par acide
-liaison protéine R
-Digestion protéine R par enzymes pancréatiques
-Liaison B12 au F.I.
-Absorption du complexe F.I-B12 au niveau de l’iléon terminale

46
Q

Nomme moi l’étiologie des malassimilations

A

Spécifique :
-déficience en disaccharide
-anémie de Biermer
-atteinte hépatobiliaire)

généralisée
-Maladie céliaque
-infection/inflammation
-syndrome intestin court
-hyperprolifération bactérienne
-maladies inflammatoires intestinales
-insuffisance pancréatique

47
Q

Nomme moi les 4 étapes pour diagnostiquer une malassimilation alimentaire?

A

1)Bilan biochimique et hématologique
2)Graisses dans les selles
3)Absorption de D-xylose
4)Tests spécifiques pour trouver la cause

48
Q

Nommez moi quelques éléments à analyser pour diagnostiquer une malassimilation avec bilan biochimique et hématologique

A

FSC (anémie micro et macro)
-calcium et phosphore (ostéomalacie)
-albumine et protéines (réserves protéiques)
-temps prothrombine (vitamine K)
-cholestérol et vitamine A (assimilation des graisses)
-fer, ferritine et transferrine (intégrité de l’intestin proximal)
-vitamine B12 (intégrité de l’iléon et F.I.)

49
Q

Qu’est-ce que le test de D-xylose et comment fonctionne-t-il

A

-Permet de distinguer malabsorption vs malassimilation puisque le Xylose n’a pas besoin d’être digéré pour être assimilé

-À jeun une nuit et donne 25g (ou 0,5g/kg pour enfant)
-Ensuite prend le sang à plusieurs temps (0, 60 et 120 min), mais possible récolte urinaire de 5 heures.
-Mesures normales adultes en haut de 1.7mmol/L et enfant en haut de 2 mmol/L. En bas de 1.3 = malabsorption
-Si malabsorption = pas augmentation sanguin de Xylose, si maldigestion = augmentation de Xylose dans le sang

50
Q

Donne moi quelques tests spécifiques pour trouver la cause d’une malabsorption.

A

-insuffisance pancréatique (test sécrétine, élastase)
-déficience en sels biliaires (test hépatique imagerie)
-Atteinte gastrique (gastrine)
-maladie céliaque (IgA-Tgt)
-Maladies inflammatoire intestinales (endoscopie, calprotectine)
-déficience en B12 (test Schlling)
-infection/inflammation (culture de selles)
-Hyperthyroidie (TSH, T4)
-Lymphangectasie intestinale et maladie de Whipple (endoscopie et biopsie)

51
Q

Qu’est-ce que l’hyperprolifération bactérienne et pourquoi est-ce anormale?

A

-Colonisation de l’intestin grêle par des bactéries

-anorme puisque l’intestin grêle devrait être stérile :
-acide de l’estomac
-bile
-péristaltisme
-Sécrétions d’IgA et cellules immunitaires
-valvule iléo-caecale empêche le reflux d’une grande quantité de bactérie du côlon

52
Q

Quelle est l’étiologie de l’hyperprolifération bactérienne?

A

-Détérioration des mécanismes normaux de défense (Achlorydrie, stase, retrait de la valvule iléo-caecale)
-contamination de l’intestin grêle (infection ou fistules entéro-entériques et gastro-colique)

53
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hyperprolifération bactérienne?

A

-Bactéries déconjugent les acides biliaires
-Consommation de B12 et de nutriments par bactéries
-fermentation bactérienne de glucose
-peuvent endommager la muqueuse intestinale
-Formation d’ammoniaque
-Cause une acidose lactose par la formation de D-lactate

54
Q

Nomme moi les tests utiliser pour diagnostiquer l’hyperprolifération bactérienne.

A

-Culture d’un prélèvement d’une Bx du jéjunum
-tests respiratoires (glucose ou lactulose)

55
Q

Quel est le principe du test respiratoire au lactulose?

A

-Patients doit être à jeun et éviter fibre, ne pas fumer avant le test et antiseptique avant et après ingestion de lactulose

-Mesure H2 (absorbé et excrété par poumons) dans l’air suite à ingestion de lactulose (qui n’est pas digéré par l’humain, seulement fermenté par bactéries 2 à 3 heures après ingestion). Le H2 n’est aussi pas retrouvé chez l’humain

-Mesure H2 au T=0, ensuite prise de lactulose, ensuite mesure H2 à différents temps grâce à un appareil portatif. Positif si augmente avant 90 mins ou possède 2 pics

-Si hyperprolifération, H2 va arriver plus tôt dans l’air expiré

56
Q

Quels sont les faux positifs et négatifs sur test respiratoire au lactulose?

A

-Faux positif : mauvaise préparation du patient

-Faux négatif : problème pulmonaire ou grande utilisation antibiotique

57
Q

Quel est le principe du test respiratoire au glucose?

A

-Préparation du patient comme lactulose et même faux positif et négatif
-Mesure H2 suite ingestion glucose (monosaccharides rapidement absorbé), ne devrait pas y avoir fermentation bactérienne.
-Si positif, formation de H2 par les bactéries avant absorption du glucose. Si normale, pas de H2 formé.

58
Q

Comment traiter l’hyperprolifération bactérienne?

A

Éliminer cause de l’hyperprolifération (médicaments, chirurgie,etc..), antibiothérapie, risque de récidive élevée (personnes âgées, etc..)

59
Q

Qu’est-ce que l’étiologie du syndrome de l’intestin court?

A

-Résection importante du grêle causé par différentes maladies (Chrone, cancer, insuffisance vasculaire, radiation, anomalies congénitales)
-longueur normale = 480cm
-si perte 60% =syndrome de l’intestin court
si perte 85% nécessite nutrition parentérale

Intestin peut s’adapter en augmentant villosités, dilatation de l’intestin et augmentation absorption par le côlon

60
Q

Quels sont les physiopathologies du syndrome de l’intestin court?

A

-Résection du jéjunum (malabsorption généralisée)
-résection de l’iléon (malabsorption vitamine B12, sels billiaires, eau et électrolytes),
-résection de la valvule iléo-caecale (augmentation du transit intestinale causant une malabsorption généralisée, hyperprolifération bactérienne)

61
Q

Quels sont les signes et symptômes du syndrome de l’intestin court?

A

-Jéjunum (perte de poids, diarrhée/flatulance/distention abdominale, stéatorrhée, déficience de plusieurs vitamines)
-iléon (anémies macrocytaires et troubles neurologiques, stéatorrhée/déficience ADKE, diarrhée sécrétoire, perte de poids)
-valvule iléo-caecale (anémie macrocytaire et trouble neurologique, stéatorrhée/déficience ADKE, diarrhée/flatulance/distention abdominale, perte poids, déficience en plusieurs vitamines)

62
Q

Comment traiter le syndrome de l’intestin court?

A

-Support nutritionnel (parentérale suivi chirurgie, entérale introduit lentement pour favoriser adaptation intestin
-si résection iléon, injection vitamine B12 et donner cholestyramine (chélateur acides biliaires) pour diminuer diarrhées sécrétoires
Suivi : Déficience en vitamines et minéraux donc faire un suivi à chaque 3 mois de ceux -ci

63
Q

Qu’est-ce que l’intolérence au lactose et comment peut-il être causé?

A

Déficience en lactase (lactase en glucose et galactose)

-congénitale (rare mutation autosomale récessive)
-acquise (primaire)(2/3 adultes, apparaît à l’adolescent ou adulte)
-secondaire (diminution expression lactase suite infection, maladies inflammatoires intestinales ou blessures)

64
Q

Quels sont les physiopathologies de l’intolérence au lactose?

A
    • Lactose dans la lumière = augmentation pression osmotique = augmentation rétention d’eau vers la lumière = diarrhées osmotique
  • lactose subit fermentation par les bactéries causant acide organique et gaz (H2, CO2, CH4)
65
Q

Quels sont les signes et symptomes de l’intolérence au lactose?

A

30 mins à 2 heures après ingestion cause :
-diarrhée osmotique
-flatulence
-borborygmes
-distension abdominale
-Symptômes dépend de la quantité de lactose et activité de la lactase

66
Q

Nomme moi les 2 tests qui peuvent être utilisés pour diagnostiques une intolérence au lactose

A

-Test sanguin
- respiratoire

67
Q

Quelle est la technique gold standard pour diagnostiquer une malassimilation?

A

-Regarder les graisses dans les selles
-Bon pour confirmer malassimilation généralisée puisque glucose et protéines plus complexe et nécessite plus étapes, le rendant plus sensible pour regarder malassimilation

68
Q

Explique-moi le test sanguin pour diagnostiquer l’intolérence au lactose.

A

-Donne du lactose et mesure dans le sang à différents temps (3 à 7 temps) sur plus ou moins 2 heures
-À jeun, avec bouchon gris.
-Si augmentation du glucose dans le temps, normale, si aucun changement, intolérance au lactose

69
Q

Explique-moi le test respiratoire pour diagnostiquer l’intolérence au lactose.

A

-Donne du lactose et mesure du H2 dans l’air expiré.
-Si intolérance, lactose sera fermenté par bactéries du côlon, formation de H2 absorbé et sécrété par poumons.
-Plus sensible et spécifique que glucose

-À jeun, pas de fibre 12 heures avant, rincer avec anticeptique avec et après ingestion, ne pas fumer avant

-Mesure T=0, ingestion 50g lactose
-Mesure à différents temps sur 2hrs
-Plus grand que 20 = intolérance
-entre 10 et 20 = déficience partielle
-plus petit que 10 = normal

70
Q

Nomme moi les faux positifs et négatifs lorsqu’on utilise le test respiratoire pour diagnostiquer l’intolérence au lactose

A

-faux négatif = problème pulmonaire ou utilisation antibiotique
-Faux positif = mauvaise préparation patient ou hypperprolifération bactérienne (pic avant 90 minutes)

71
Q

Est-ce que l’intolérence au lactose est la même chose qu’une allergie?

A

Non
-Lors d’allergie, il y a production d’anticorps spécifique IgE avec risque de choc analytique
-Symptômes similaires, mais pas traitements

72
Q

Comment traiter l’intolérence au lactose?

A

-Éviter consommation lactose
-suppléments lactase
-traiter cause sous-jacentes si secondaire

73
Q

Qu’est-ce que la nutrition entérale? Quels sont les différentes sondes et comment chosir la bonne?

A

-Nutrition liquide via une sonde dans le système gastrointestinal.

-Différentes sondes (naso-gastrique, naso-duodénal, naso-jéjunale, gastrostomie, jéjunostomie)
-en fonction de la durée anticipée (moins de 6 semaines = sondes nasales, plus de 6 = stomies)

74
Q

Pourquoi utiliser la nutrition entérale?

A

-Pour patients avec tube fonctionnelle, mais ne mange pas assez (ex : Patients comateux, troubles déglutition, anorixie à cause de chimio, HIV, obstruction haut du tube, conditions nécessitant augmentation besoin nutritionnel, troubles psychiatriques

75
Q

C’est quoi les formulations utilisées pour la nutrition entérale?

A

bolus ou continue composé de lipides, glucides, protéines et micronutriments, ajusté en fonction des besoins

76
Q

Quels sont les avantages de la nutrition entérale?

A

Préserve structure et fonction du système G.I. et possède bcp moins de complication que parentérale

77
Q

Quels sont les complications de la nutrition entérale?

A

-Reliée à la sonde (tissu endommagés, obstruction, mal positionnée)
-pneumonie d’aspiration (peut être très dangereux)
-gastro-intestinales (diarrhée, nausées, distension abdominale causé par de mauvaises formulations)
-métaboliques (débalancement électrolytes, hyperglycémie, hypervolémie et hyperosmolarité
-Dosage électrolytes + glucose recommandés)

78
Q

Quels sont les deux types de nutrition parentérale?

A

-Partielle (mange + I.V.)
-totale (juste I.V.)

79
Q

Comment administrer une nutrition parentérale& Quelles sont les indications pour cette utilisation?

A

-Administration : via cathéter veineux central (bras ou thorax)

-G.I. non fonctionnel et dernier recours puisque entérale pas possible (obstruction intestinale, malformation congénitale ou immaturité du G.I. chez nouveau-né, patients nécessitant un repos du G.I., syndrome de l’intestin court et état hypercatabolique)

80
Q

Quels sont les formulations pour la nutrition parentérale?

A

-Nécessite équipe multidisciplinaire puisque composition modifiée selon résultats du labo et/ou pathologie du patient.
-Doit être stérile et composé de nutriments sous forme digérés

81
Q

Quelles sont les 2 grosses causes générales de complication lors de l’utilisation de nutrition parentérale?

A

-Mécanique (cathéter)
-complication métabolique

82
Q

Quelles sont les complications métaboliques de la nutrition parentérale?

A

-Hypervolémie
-Hyperglycémie
-débalancement des électrolytes
-Problèmes hépatiques et cholestase
-Syndrome de réalimentation

83
Q

Comment est causé l’hypervolémie lors de nutrition parentérale et comment l’éviter?

A

-Glucose I.V. engendre plus forte sécrétion d’insuline, augmentant ainsi rétention d’eau et de sodium.

Pour éviter :
-prendre poids du patient, et mesurer apport vs excrétion
-diminuer apport glucose (remplacé par lipides) et sodium
-faire attention puisque lipides cause stéatose hépatique

84
Q

Comment est causé l’hyperglycémie lors de nutrition parentérale et comment l’éviter?

A

-Fréquent à cause des hormones de stress (cortisol et cathéco). Cause complication micro et macro vasculaire, donc bien ajuster et faire suivi de la dose pour trouver l’équilibre

Pour éviter :
-administration insuline et/ou augmenter apport calorique par lipidique
-faire attention puisque lipides cause stéatose hépatique et insuline cause hypoglycémie/hypervolémie

85
Q

Qu’est-ce qui cause les Problèmes hépatiques et cholestase lors de nutrition parentérale?

A

Pathogénèse inconnue
-se résorbe lorsque parentérale arrêtée.
-Peut aller jusqu’à mort ou transplantation

86
Q

Quels éléments biochimiques augmentent lors de problèmes hépatiques et cholestase, et quels sont les facteurs de risque?

A

-Bilirubine conjuguée augmente ainsi qu’ALT, AST et GGT

Facteurs de risque
-jeune âge
-syndrome de l’intestin court
-infection
-absence de nutrition entérale
-durée de la nutrition parentérale
-composition de la formulation (trop de lipides = plus complication hépatique)

87
Q

Qu’est-ce que le syndrome de réalimentation?

A

-Lorsque alimentation réintroduite après période d’anorexie
-Conséquences sur plusieurs organes comme cœur, poumon muscule, surtout complication cardiaque à cause de hypophosphatémie peuvent être mortelles.

88
Q

Quels sont les principaux problèmes dans le syndrome de réalimentation?

A

-Anorexie engendre déficience en plusieurs électrolytes
-Sécrétion d’insuline lors de la réintroduction de l’alimentation cause un transfert vers cellules d’électrolytes : hypoK, hypoMg, hypophospho
-Diminution excrétion de Na et eau par les reins = rétention d’eau et œdème

89
Q

Comment prévenir le syndrome de réalimentation?

A

Corriger déficience en électrolytes avant réintroduire alimentation
-introduire alimentation lentement
-faire un suivi de Phosphore, K, et Mg pendant la première semaine
-si syndrome persiste, diminuer nourriture et corriger les concentrations/évaluation système cardiovasculaire

90
Q

Pourquoi suivre au laboratoire le syndrome de réalimentation?

A

-Pour prévenir complications et pour évaluer l’état nutritionnel du patient et ajuster formulation (surtout électrolytes qui ont des valeurs critiques basses ou élevées).

-Fréquence plus serré au début pour période d’adaptation et ajustement.