Pancréas et intestin Flashcards

1
Q

Composition du pancréas

A

-tête
-corps
-queue
-canal pancréatique (Wirsung, Santorini, Fusion canal biliaire + pancréatique avec ampoule Vater + sphincter d’Oddi

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2
Q

Que sécrète le pancréas? Quel est la proportion d’enzymes vs les autres protéines?

A

-Proenzymes (trypsinogène, chymotrypsinogène, proélastase, procarboxypeptidase)
-enzymes actives (amylase, lipase, DNAse, RNAse, CHOestérase)
-colipase (s’attache aux graisses pour lier la lipase pancréatique)
-inhibiteurs de trypsine (alpha1-antitrypsine qui bloque activation intrapancréatique)

-Sécrètent 85% d’enzymes et 15% d’autres protéines

-Les sécrétions contiennent des électrolytes (HCO3-, CL-, Na+, K+ et Ca2+)

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3
Q

Nomme moi les 2 unités de sécrétion du pancréas et ce qu’ils sécrètent.

A

-Canaux pancréatiques (5% et sécrètent H2O + HCO3-)
-Acini (90% et sécrète enzymes et protéines)

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4
Q

Quelles molécules stimulent la sécrétion des cellules canaliculaires et acinaires?

A

-Cellules canaliculaires : sécrétine sécrétée par cellules S duodénal (stimulées par acide gastrique), produisent H2O + HCO3- pour neutraliser HCL

-Cellules acinaires : répondent à la cholecystokinine (CCK) sécrétés par cellules I duodénales (stimulée par a.a., HCL et acides gras), produisent des enzymes

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5
Q

Explique moi la digestion en cascade des proenzymes pancréatiques.

A
  • Sécrétion d’entérokinase par cellules de la bordure en brosse du duodénum
    1) Entérokyase coupe trysinogène pour faire trypsine
    2) trypsine coupe chymotrypsinogène pour faire chymotrypsine
    3) chymotrypsine coupe la procarboxypeptidase pour faire la carboxypeptidase
    4) Carboxypeptidase coupe proélastase pour faire élastase
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6
Q

Expliquez le processus de digestion pour les composés sortant de l’estomac (protéines, polysaccharides, TG et ester de cholestérol).

A

-Protéines coupé par des protéases pour faire peptides et a.a
-Polysaccharides coupés par amylase pour faire dextrine + disaccharides
-TG + sels biliaires coupé par la lipase pour faire acides gras + monoacylglycérol + glycérol
-ester de cholestérol coupé par la cholestérol estérase pour faire du cholestérol libre + acides gras

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7
Q

Nommez moi 4 sortes de physiopathologies du pancréas

A

-Maladies inflammatoires (pancréatite aiguë ou chronique)
-Désordres affectant les îlots (endocrine: ex. diabète)
-Insuffisance pancréatique (exocrine: associée à malassimilation et maldigestion)
-Néoplasies (ex: adénocarcinome)

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8
Q

Qu’est-ce qu’une pancréatite aigue? Nomme moi 2 types de pancréatite aigue.

A

Inflammation du pancréas (ou tissus avoisinant) causée par une libération d’enzymes actives.

-Pancréatite aigüe interstitielle
-Pancréatite aigüe nécrosante

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9
Q

Qu’est-ce qu’une pancréatite aigue intestitielle et comment est-ce obtenue? Est-ce que la perfusion est toujours intacte?

A

-Pancréatite aigüe interstitielle : Destruction soudaine et aigue du parenchyme (autodigestion) (80% des cas)

-Activation enzymes qui engendre une digestion des cellules acinaires (obstruction voie biliaire et consommation chronique élevé de l’alcool)

-Perfusion pancréatique intacte

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10
Q

La pancréatite aiguë nécrosante peut dégénérer en maladie systémique en 2 phases. Décrivez-les.

A

-Phases inflammatoires nécrosantes : Dure 1 semaine avec moins de 10% mortalité. Cause: engendre une inflammation qui peut atteindre plusieurs organes, la perfusion pancréatique compromise et la nécrose peut mener à une hémorragie (au niveau du flanc gauche (Grey-Turner) ou péri-ombilicale (Cullen, mauvais pronostic)

-Phases nécrotique infectieuse : Dure 2 semaine avec 30% mortalité Cause : Perfusion pancréatique compromise, nécrose tissus + infection qui peut devenir une septicémie (dégénération et atteinte de plusieurs organes), hémorrhagie (signes de Turner et Cullen)

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11
Q

Qu’est-ce que l’étiologie de la pancréatite aigue?

A

-Alcoolisme/obstruction biliaire (80% cas)
-Idiopathique (10%)
-Infection (oreillons, hépatites virales, pneumonie, médicaments)
-Métabolique:
–hypercalcémie (+PTH, carcinomes ou myélomes)
–hyperTG
–hyperlipoprotéinémie
–post-traumatique (Cx ou CPER)

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12
Q

Quelle est la présentation clinique de la pancréatite aigue?

A

-Douleur épigastrique soudaine (région supérieur abdominal) : moyenne à intense
-Douleur irradiante constante pouvant s’étendre a/n dorsal (50% des cas) → sensation de coup de poignard.
-La consommation de nourriture ou d’alcool ↑↑ la douleur
-Fièvre possible
-Jaunisse (lors d’une obstruction biliaire)
-Hypovolémie (le liquide s’accumule dans l’abdomen)
-Dyspnée (>50% des cas, sensation subjective d’essoufflement ou de difficulté à respirer)

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13
Q

Comment diagnostique une pancréatite aigue?

A

-Amylasémie : Taux d’amylase, sensibilité 75%, spécificité non absolu. Si très élevé (plus grand que 10LSN)
si hyperamylasémie : exclure amylase salivaire, macro-amylase et perforation de G.I., ulcère, infarctus mésentérique

-Hyperamylasurie : Utilisé lors de macro-amylasémie (peu utilisé maintenant)

-Identification des iso-enzymes : Salivaire (60%) vs pancréatique (40%)

-Lipasémie : Analyse de la lipase pancréatique, Sensibilité = 85%, spécificité = 90%, recommandé à l’urgence si possible de le faire, demi-vie plus longue que l’amylase (7-14h vs 2h), utile pour exclure sources ectopique (carcinome poumons, œsophages, ovaires)

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14
Q

Quels traitements utilise-t-on pour la pancréatite aigue?

A

-Surveillance du patient (jeûne, hydratation, possible nutrition parentérale, analgésique et anti-acide, antibiotiques)

-Si non-efficace : résection des tissus nécrosés (rare)

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15
Q

Nomme moi des facteurs de risque de la pancréatite aigue.

A

Signes de Ranson (donne le pronostic de mortalité du patient):
À l’admission:
-âge (> 55ans)
-glycémie
-LD
-AST
-leucocytes
Lors de l’hospitalisation:
-Ht
-Ca2+
-urée
-PaO2
-déficite en base
-Ascite (liquide dans abdomen)

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16
Q

Quels facteurs indiquent un très mauvais pronostic pour la pancréatite aigue?

A

-albumine (<30%), HT (<30%), Ca2+ (< 2mmol/L) très bas
-créatinine (> 180umol/L) élevé

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17
Q

Qu’est-ce qu’une pancréatite chronique?

A

-Inflammation chronique du pancréas évoluant à cause d’épisodes aigus.
-Produit des dommages structuraux permanents apportant à diminuer des fonctions endocrines (risque de diabète) et exocrines (malabsorption).
-Il faut 98% des tissus pancréatiques touchés

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18
Q

Nomme moi l’étiologie d’une pancréatite chronique

A

-Alcoolisme chronique (70-80% des cas)
-Fibrose kystique (enfant)
-Malnultrition sévère (tiers monde)
-Idiopathique (15 à 25% des cas)
Note: L’hyperlipidémie et les obstructions biliaires n’induisent généralement pas de pancréatite chronique

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19
Q

Quelle est la pathogénèse de la pancréatite chronique?

A

1) Précipitation protéiques dans canal pancréatique
2) Obstruction/dilatation du canal
3) Atrophie des cellules acinaires
4) Fibrose
5) Formation calcification
6) Diminution excrétion adéquate pour digestion

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20
Q

Comment diagnostiquer la pancréatite chronique?

A

-Imagerie (CPER)
-Triade (30% des cas avec calcification pancréatique, stéatorrhée et diabètes)
-réactions (plaques a/n abdomen)
-échographie (masses)
-écho-endoscopie (+ sensible et précis que écho)
-Tests fonctionnels à la sécrétine en I.V.
-Test des graisses fécales
-Autres tests (Trypsinogène sérique, Chymotrypsine fécale, Test à l’élastase fécale, Test à l’élastase sérique)

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21
Q

Qu’est-ce que le test fonctionnel de stimulation à la sécrétine en I.V pour la pancréatite chronique?

A

-aspirations du liquide pancréatique via une tubulure à la sortir du pancréas et on mesure, volume, HCO3-, amylase, lipase et certaines protéines
-meilleur, plus sensible mais si 70% tissus = détruit

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22
Q

Qu’est-ce que le test des graisses fécales pour la pancréatite chronique?

A

-Stéatorrhée puisqu’incapable de d’hydrolyser les lipides (maldigestion et malabsorption)
-excrétion des graisses > 9,5% (entre 7-9,5% = zone grise)
-Très peu sensible puisque nécessité d’avoir 90% tissus touché ou obstacle du canal pancréatique
-Ne distingue pas stéatorrhée intestinal vs pancréatique

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23
Q

Nomme d’autres tests que les graisses fécales et test à la sécrétine pour la pancréatite chronique.

A

-Trypsinogène sérique : + sensible vs. amylase et lipase (sensibilité <20%)
-Chymotrypsine fécale: extraction à partir de selles aléatoires et substrat devient du p-nitroanilile vu à 450nm) (remplacé par élastase fécale)
-Test élastase fécale: extraction à partir de selles aléatoires, ELISA, diminue (<200 μg/g) si pancréatique chronique, utilisé et très utile pour Fibrose Kystique
-Test élastase sérique: RIA, pour exclure pancréatite aigüe ou chronique inflammatoire, tube rouge/or, augmente lorsque pancréatite chronique (<3.5 μg/L), efficacité similaires aux autres tests sériques

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24
Q

Quelles complications sont engendrées par pancréatite chronique?

A

-Intolérance au glucose
-Malabsorption de B12
-Malabsorption de graisses (engendre rétinopathie chez patients diabétiques, déficience en vitamine A et Zn)
-Liquide d’effusion secondaire à la pancréatite chronique (amylase très élevé)
-Saignement du G.I, dû à l’irritation intestinale
-Ictère (cholestase) dû à augmentation bilirubine

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25
Q

Quels sont les traitements pour la pancréatite chronique?

A

-Similaire à pancréatite aigue si épisodes aigues
-Analgésique
-Thérapie par enzyme de remplacement
-Chirurgie si canal dilaté (pancréatojéjunostomie) et non-dilaté (pancréatectomie subtotale)
-Évolution de la maladie (évaluation: diminution stéatorrhée, augmente poids et diminution fréquence des selles)

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26
Q

Qu’est-ce que la macro-amylasémie? Est-ce une maladie?

A

-Macro-amylasémie : Augmentation chronique de l’amylase sanguin
causée par un complexe amylase + IGG, IGA ou autres protéines plasmatiques qui ne seront pas filtrés (+200kDa), pancréas et lipase normale, cause: hyperamylasémie et une ↓ de l’amylasurie

-Ce n’est pas une maladie (présentation clinique et observation)

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27
Q

Comment diagnostiquer une macro-amylasémie?

A

L’évaluation de la macro-amylasémie permet d’éviter une évaluation pour une pancréatite (3 critères):
-Électrophorèse des iso-enzymes de l’amylase, grosse patate diffuse = macroamylase, pas utilisé pour un diagnostique de pancréatite aigue

-Par calculs (dosage sérique vs urine):
= clairance amylase/clairance créatinine
= (amylase urine x créatinine sérum)/(amylase sérum x créatinine urine) X 100
Si < 1%= macro-amylasémie si >10%=pancréatite, normal = 3%

-Par calculs suite à précipitation au polyéthylène glycol 20%, dosage avant et après précipitation:
= résultat surnageant x2 (si dilution 1:2) / résultat sérum nature x100
si >50% absence de macro-amylase et si <50% présence de macro-amylase

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28
Q

Nomme les causes d’une insuffisance pancréatique exocrine (nommez quelques unes à l’exam).

A

-Alcool
-Néoplasie pancréatique et duodénale
-Fybrose kystique
-Gastrinome
-Déficience en alpha1-AT
-Déficience en trypsinogène
-Manultrition sévère
-Hémochromatose
-Chirurgie gastrique
-Pancréatite idiopathique

29
Q

Quel est le cancer le plus fréquent du pancréas et quelles seraient les causes?

A

-Adénocarcinome:
–90% des cancers pancréatique (surtout ¢ canaliculaires)
–80% des atteintes sont a/n de la tête pancréatique et obstruction du canal (ex.: cholangiocarcinome)
–95% de mortalité

-Causes inconnues (volet environnemental et génétique?)

30
Q

Quelle est la présentation clinique d’un adénocarcinome du pancréas.

A

-Douleurs abdominales
-Perte de poids
-Fatigue
-Anorexie
-Jaunisse
-Urine foncée
-Selles blanchâtres
-Prurit (démangeaison)
Note: semblable à jaunisse

31
Q

Comment diagnostiquer un adénocarcinome du pancréas?

A

-Échrographique (sensibilité 65-85%)
-Tomodensitométrie (si écho normal)
-CPER (si tomo normal sensi et spé > 90%)
-Échoendoscopie (plus sensible que CPER)
-Confirmation par biopsie percutanée à aiguille du pancréas

32
Q

Quels tests de labo sont utiles pour confirmer un diagnostique/faire le suivi d’un adénocarcinome du pancréas?

A

-ALT + AST + GGT + ALP (si obstruction, sera très ↑)
-Hyperglycémie (25-50% des patients)
-CEA (antigène carcino-embryonnaire) + CA19-9 :ne peuvent être utilisés pour le Dx, mais aide pour le suivi du Tx et distinction malin vs bénin

33
Q

Quels traitements utilise-t-on pour un adénocarcinome du pancréas?

A

-Chimiothérapie ou radiothérapie
-Utilisation opiacés ou dénervation du nerf splanchnique (douleur)
-Enzymes de remplacement (si insuffisance)
-Si prurit: donner du cholestyramine

34
Q

Indiquez les différents segments qui composent l’intestin.

A

-Intestin grêle (duodénum, jéjunum, iléon)
-Côlon (ascendant-appendice, transverse et descendant, sigmoïde)
-Rectum
-Anus

35
Q

Nomme les 3 types d’absorption qui se font dans le duodénum.

A

-Passive (lipides)
-Facilité (électrolytes en présence de glucose)
-Actif (protéine de transport)

36
Q

Que sécrète le duodénum?

A

Sécrétions physiologiques:
-mucus
-enzymes
-hormones
Sécrétions physiologiques:
-diarrhée
-exsudation (passage sanguin d’eau, électrolytes et protéines vers la lumière intestinale)

37
Q

Indiquez des signes et symptômes lorsqu’on a une pathologie de l’intestin.

A

-ballonnements
-diarrhées
-perte de poids/fatigue
-anémie
-problèmes neurologiques
-diabètes
-côlon irritable
-ostéoporose/maladie osseuse
-changement de comportements

38
Q

Quels sont les causes, tests et caractéristiques pour diagnostiquer les entéropathies inflammatoires chroniques?

A

-Causes: inconnues
-Aucun test Cx spécifique pouvant les identifier
-Aucune caractéristique pour les diagnostiquer
-Classification (2 principales): Crohn (entérite régionale) ou colite ulcéreuse (inflammation du côlon), distinction difficile

39
Q

Propose quelques causes qui serait potentiellement responsables d’engendrer les entéropathies inflammatoires chroniques.

A

-Hérédité + environnement
-Infections (agents non connus)
-Immunologiques (autres maladies inflammatoires systémiques)
-Psychologiques (choc émotionnel)
Incidence: juifs > caucasiens > africains et asiatiques, 15-35 ans surtout

40
Q

Quelles sont les caractéristiques de la colite ulcéreuse (EXAM: pour comparer avec maladie de Crohn).

A

-maladie inflammatoire et ulcérative du colon
-uniforme et continue de la paroi
-implique les cellules de surface, les cryptes et la sous-muqueuse
-infiltration dans la lamina propria par des plasmocytes, mastocytes, lymphocytes et leukocytes polymorphonucléaires
-Diarrhée sanguignolante (fréquente)
-Faibles douleurs abdominales

41
Q

Comment évolue la colite ulcéreuse?

A

1)formation ulcère jusqu’à abcès au niveau des cryptes
2)nécrose et rougeur autour des abcès
3)formation œdème a/n sous-muqueuse
4)hémorragie potentielle
5)récurrence = fibrose
6) diminution souplesse tissus et rétrécissement de l’intestin
7)régénération en îlot formant un pseudopolype
8) si sévère = peut devenir transmurale avec perte du tonus musculaire, diminution de dilatation et augmentation risque de méga-colon toxique

42
Q

Expliquez la présentation clinique d’un patient avec une colite ulcéreuse.

A

-crises diarrhées sanglantes
-coliques/douleurs abdominales
-fièvre
-exclure autres causes d’infection

43
Q

Comment diagnostiquer la colite ulcéreuse?

A

-segment sigmoïde : muqueuse friable et spongieuse avec ulcération
-localisation primaire : atteinte du rectum (95% des cas)
-si GR ou GB dans selles = calprotectine fécal
-colonoscopie + biopsie aléatoire au niveau du colon
-culture selle/microscopie (pour écarter infections)

44
Q

Nommez des caractéristiques de la maladie de Crohn.

A

-inflammation profonde pouvant toucher toutes les parties du G.I. avec des atteintes par segments apporte à un épaississement de la paroi et diminution de la lumière
-ulcération + œdème en pavé sur la paroi
-mésentère et nodules lymphatiques gonflés et rouges
-formation de granulomes.

45
Q

EXAM. Nomme des différences entre la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.

A

Crohn :
-transit instestinale plus petit
-moins de saignement
-plus grande douleur abdominale
-présence de fistules
-présence de maladies péri-anales

46
Q

C’est quoi l’évolution de la maladie de Crohn?

A

1) épaississement de la muqueuse
2) ulcération de la muqueuse et de la muscuralis
3) développement de cannaux et fistules a/n des organes adjacents
4) formation d’adhérence entre le mésentère et l’intestin grêle qui mène à développer une masse palpable

47
Q

Comment diagnostiquer la maladie de Crohn?

A

Dx d’exclusion
-distinguer C.U vs Crohn (20% des cas pas de distinction)
-exclure d’autres atteints (ex : appendicite, kyste, grossesses ectopiques, tumeurs ovariennes)
-si Gr et GB dans selles = calprotectine fécal
-rayon X avec lavement baryté (on verra des ulcères, parois épaisses et nodules)
-confirmation par endoscopie et biopsie de la muqueuse

48
Q

Qu’est-ce qu’une entéropathie exsudative et que cause-t-elle?

A

-c’est un syndrome et non une maladie
-inflammation et ulcération apportant perte protéique et/ou sang dans la lumière (dénutrition)
-peut être dérivé de plusieurs maladies du G.I.
-cause une hypoalbuminémie sévère et donc des œdèmes des membres
-peut être très sévère (50%/jour albumine perdue vs 10% patient normaux)

49
Q

Comment diagnostiquer l’entéropathie exsudative?

A

But: mesure de la quantité de protéines perdues dans les selles
-méthode radioisotopique (injection albumine ou transferrine isotopique au patient et regarde dans les selles pendant 4 jours, devrait être 2 à 40% chez patient avec excsudat)
-méthode clairance fécale de alpha1-antitrypsine : utilisé puisque résistante à la protéolyse a/n intestinal contrairement à l’albumine, collecte sur 3 jours. Calcul : clairance = volume des selles X (alpha1 fécal/alpha1 sérique) / 3 jours, normal = <13 mL (plasma)/jour

50
Q

Indiquez des caractéristiques de la lymphangiectasie intestinale.

A

-maladie chronique
-enthéropathie exsudative (augmente alpha1-antitrypsine fécal)
-panhypoprotéinémie (diminution toutes protéines)
- œdème
-lymphocytopénie (perte globule)
-malabsorption (diarrhée)

51
Q

C’est quoi l’étiologie de la lymphangiectasie intestinale.

A

rupture des vaisseaux lymphatiques avec déversement de lymphe dans l’intestin apportant à diminuer les protéines lymphatiques

52
Q

Comment diagnostiquer la lymphangiectasie intestinale

A

-diarrhée et stéatorrhée
-effusion chyleuses
-biopsie jéjunale (dilatation des vaisseaux lymphatiques)
-augmentation clairance fécale de l’alpha1-antitrypsine
-hypocalcémie
-diminution vitamine b12 plasmatique
-lymphocytopénie

53
Q

Comment traiter la lymphangiectasie intestinale?

A

-diète hypolipidique stricte et prolongée
-remplacement des TG pour des acides gras à chaînes moyennes
-suppléments de vitamines liposolubles

54
Q

Nomme moi des caractéristiques de tumeurs intestinales endocrines.

A

-provient de cellules neuroendocrines de la muqueuse G.I. (90% des tumeurs sont au niveau intestin)
-Apporte à sécréter des hormones vasoactives (sérotonine, histamine, bradykinine)

55
Q

Qu’est-ce que le sang occulte fécal?

A

La présence de sang non visible à l’oeil nu dans les selles.
RSOS: recherche de sang occulte dans les selle
Pour détecter: sang provenant du G.I. et pour faciliter du diagnostic d’un cancer

56
Q

Est-ce qu’une colonoscopie est une meilleure technique que l’analyse de sang occulte fécal pour déceler l’existence d’un adénocarcinome colorectal au stade précoce?

A

Oui, mais elle est réputé pour être pénible.
Selon le PQDCCR: une coloscopie recommandée si RSOS positif

57
Q

Explique les 3 méthodes d’analyse de sang occulte.

A

Mesure de l’activité de la péroxydase (surtout enfant) :
-utilisation de résine de Gaiac (arbre avec propriétés antioxidantes)
-récolte 3 selles successives
-on recherche activité de peroxydasique de l’Hb et de ses métabolites dans les selles
-couleur bleu apparait suite à une réaction entre gaiac et l’H2O2 activée par l’Hb
-si résultat +, causes possibles: ulcère, polypes, hémorroïdes, diverticulose, MII, tumeur intestinale ou interférence (aliment, menstruation, médicament)

Test de la porphyrine hémique :
-fluorescence provenant de la porphyrine (métabolite tardif de l’Hb), détecté par spectrométrie
-fluorescence peut provenir de la myoglobine (doit donc ne pas prendre viande avant test)

Procédés immunochimiques (principalement adulte):
-seule méthode peut mettre Hb humaine en évidence de façon spécifique (peut pas détecter hémorragies du tube distal puisque trop dégradé)
-si dépisté +, on fait une colonoscopie
-Méthode PQDCCR : Hommes/femmes 50-74 ans, aucune restriction, un prélèvement fécal unique, lecture automatisée, seuil de positivité à 175 ng/ml (au québec), test (+) = la coloscopie en confirmation Dx

58
Q

Qu’est-ce que la maladie cœliaque ?

A

Inflammation chronique de l’intestin grêle engendré par une maladie auto-immune du G.I. déclenchée par gluten ou protéines apparentées que l’on retrouve dans certaines céréales (blé, seigle, orge, épeautre, avoine).

59
Q

Qu’est-ce que les conséquences de la maladie de coeliaque?

A

-atrophie des villosités (faire attention puisque peut être associé à d’autres maladies comme Z-E, Crohn, intolérence au lait, lymphome) apportant des carences alimentaires
-hyperplasie des cryptes
-augmentation intraépithéliales de leucocytes.

60
Q

Quelle est la présentation clinique du patient avec une maladie coeliaque?

A

Intestinale :
-Diarrhée
-↓ Poids
-Constipation
-Ralentissement de la croissance (malabsorption)
-Vomissements
-Gonflement
-Borborygmes
-Anorexie
-Douleurs abdominales

Extra-intestinale :
-Peu ou pas de symptôme du système G.I
-Anémie ferriprive
-Déficience vitaminique
-Ostéoporose
-Malnutrition
-Fatigue (↑ électrolytes dans les selles)
-Thyroïdite auto-immune
-Dépression (anxiété)

61
Q

Nomme l’éthiologie de la maladie de coeliaque.

A

-génétique (associé aux gènes HLA de classe II)
-environnementaux (gluten, protéines céréales (orge, blé, seigle), digestion gluten, peptides en haut contenu de glutamine et proline)
-immunologiques (Ac anti-transglutaminase)

62
Q

Qu’est-ce que les transglutaminases?

A

-transforme la glutamine en acide glutamique (déamination du groupement gamma-carboxamine des glutamines)
-une enzyme qui catalyse la formation de liaisons covalentes entre des groupements amines libres (ex.: lysines) et la déamidation du groupement gamma-carboxamide des glutamines.
-gluten serait responsable de la formation d’anticorps anti-transglutaminase

63
Q

Quels types d’anticorps sont produits par la maladie de coeliaque et que cause ces anticorps?

A

-anti IgA tTG, anti-gliadine et anti-endomysial

Cascade inflammatoire:
1) + interférons
2) augmente perméabilité + relâchement MMP (réorganisation tissulaire, cellulaire)
3) cause dommage muqueuse
4) apporte à une atrophie (perte villosité + hyperplasie des cryptes)

64
Q

Comment diagnostiquer la maladie de coeliaque chez l’adulte?

A

-Diète sans gluten et vérifier symptômes
Diète avec gluten:
-Dosage des IgA-anti-tTg (choix #1)
-Dosage des IgA-EMA
-100% sure si 10X limite supérieur avec positif pour un autre marqueur
Autres:
-IgA total (déficience en IgA)
-Dosage des IgG-anti gliadines déamidées

65
Q

Comment diagnostiquer la maladie de coeliaque chez l’enfant (<2 ans)?

A

Diète avec gluten:
-dosage IgA-anti-tTg
-anti-gliadines déamidées (IgA + IgG)
-séquençage génétique de HLA-DQ2/8
-investigation des parents de l’enfant

66
Q

Après les diagnostiques initiales, si on a des grandes suspicions d’une maladie coeliaque, que faire?

A

-Bx multiples duodénales si la sérologie est (+) ou (-), mais avec suspicion clinique très ↑
-IMPORTANT. Permet d’observer l’atrophie des villosités, l’hyperplasie des cryptes, le nb ↑ de lymphocytes intra-épithélial
-Dx confirmé lorsque diminution des symptôme après arrêt de gluten (ne peut pas faire suivi au niveau sérique car anticorps disparait après plus d’1 an)

67
Q

IMPORTANT. Quels facteurs causent des faux négatifs lors du diagnostique de la maladie de coeliaque?

A

-âge (2 ans et moins)
-erreur de lab
-réduction ou élimination gluten dans l’alimentation
-déficit sélectif en IgA
-emploi de corticostéroïdes ou agents immunomodulateurs.

68
Q

Quelles sont les complications à long terme de la maladie de coeliaque?

A

-M.C. réfractaire: persistance des symptômes et inflammation même en absence de gluten
-Si symptôme persiste, possible jéjunite ulcérative, lymphome intestinale et adénocarcinome intestinal