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A23_BCM6171_SystemeDigestif > Hépatologie cours 1 > Flashcards

Hépatologie cours 1 Flashcards

1
Q

Quels sont les composants du foie?

A

-Conduit biliaire
-veine porte hépatique
-artère hépatique
-capillaires sanguins
-hépatocytes
-veines interlobaires
-veine centrolobaire

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2
Q

Différences entre circulation nourricière et fonctionne?

A

Circulation nourricière :
-sang provenant de la circulation (tronc cœliaque) pour remplir le foie d’oxygène

Circulation fonctionnelle : 80% du sang provient du tube digestif grâce à la veine porte

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3
Q

Types de cellules dans le foie?

A

-Hépatocytes
-cellules des canaux biliaires
-cellules endothéliales
-cellules de Kupfler (macrophages pour phagocytose)
-Cellules de ito (stellate cell ou PSC, principalement métabolisme vitamines A et lipides)

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4
Q

Quel est le rôle du métabolisme des glucides dans le foie?

A

Maintien de la glycémie normale

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5
Q

Décrire les éléments du métabolisme des glucides dans le foie

A

Stockage du glucose :
-Stockage en glycogène lors taux élevé de glycémie.
-Contrôlé par insuline sécrété par pancréas.
-Diminue glycémie

Glycogénolyse :
-Glycogène en glucose lorsque taux de glucose sanguin bas.
-Contrôlé par glucagon sécrété par pancréas.
-Augmente glycémie

Néoglucogénèse :
-acides aminés ou acide lactique en en glucose lorsque glycémie basse et peu de réserve en glycogène

Transformation des sucres :
-Glucose à partir d’autres sucres (galactose, fructose)

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6
Q

D’ou proviennent les lipides qui s’en vont vers le foie?

A

-Veine porte (acides gras à chaîne court/moyenne)
-Circulation artérielle (chylomicrons –circulation lymphatique-circulation sanguine)

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7
Q

Décrire et indiquer les rôles non spécifiques du métabolisme des lipides dans le foie

A

-Néoformation des acides gras : Formation à partir de glucose ou lipides

-Stockage des acides gras : Stockage sous forme de triglycérides suite à activation par insuline

-Lipolyse ou destruction des triglycérides : Hydrolyse en acides gras libres et glycérol activé par l’hormone de croissance, l’adrénaline et la thyroxine

-Destruction des acides gras : Obtient de l’énergie par dégradation. Source énergétique préférentielle

-Transformation des acides gras : Peuvent devenir des glucides (néoglucogénèse lipidique) ou acides aminés (néoprotéogénèse)

-Équilibre entre formation et destruction des acides gras : équilibre entre lipogenèse et lipolyse. Peut varier en fonction de l’apport en lipides

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8
Q

Nommez les 3 rôles spécifiques du métabolisme des lipides du foie

A

-Production de corps cétonique
-Métabolisme du cholestérol
-Métabolisme des lipoprotéines plasmatiques

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9
Q

Comment sont formés les corps cétoniques et que vont-ils faire?

A

-Absence de glucose aux tissus périphériques tels qu’en diabète (absence d’insuline et augmention glucagon), jeûne ou hypoglycémie.

-Apporte à la libération des acides gras par tissus adipeux (par hormones croissance et adrénaline) et captés par le foie pour dégradation en corps cétoniques (béta-hydroxybutyrate, acétone et acétoacétique acide)

-Sécrété dans la circulation et utilisé par tissus périphériques. Seulement le foie peut faire des corps cétoniques.

-Cause augmentation cétonémie avec acidose et cétonurie accrue

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10
Q

À quoi sert le cholestérol? Peut-il être dégradé? Comment est-il sécrété?

A

-Majoritairement fait par le foie.
- Sert à la synthèse des stéroïdes et acides biliaires. N

-Ne peut être dégradé et régule le taux de cholestérol sanguin

-Excrété dans la circulation sous forme estérifié en lipoprotéine
-Excrété dans la bile

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11
Q

Qu’est-ce que des lipoprotéines plasmatiques? Nommez les 4 types.

A

-Vésicule de lipides (triglycérides, Cholestérol ester et phospholipides) entourées de protéines (apolipoprotéines)

-4 types : CM, VLDL, LDL et HDL dont la composition en lipides et protéines varient

-Foie participe à la transformation des lipoprotéines et à leur métabolisme

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12
Q

D’ou proviennent les acides aminés dans le foie? Par quels mécanismes sont-ils stocké et libérés?

A

1) Acides aminés essentielles et non essentielles dirigés de l’intestin vers le foie par la veine porte.

2) biosynthèse des acides aminés non essentiels à partir de dérivés protidiques en transférant un groupement amine (NH2) d’un acide aminé sur un autre acide aminé par une réaction de transamination fait par une transamination ou par des dérivés non protidiques (glucides ou lipides) (néoprotéogenèse) qui nécessite aussi une transamination

3) Stockage et libération des acides aminés par un mécanisme non compris

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13
Q

Nomme moi les 3 éléments du métabolisme des protéines dans le foie?

A

-Destruction des acides aminés

-Transformation des acides aminés

-Synthèse des protéines

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14
Q

Comment sont détruits les acides aminés dans le foie? Qu’est-ce qu’ils vont former?

A

-désamination des acides aminés en excès pour la production d’énergies par la transformation en glucide et lipides = apporte à la formation d’un déchet non oxydable le NH2 qui est source endogène de NH3 (ammoniac) dans le sang. La source exogène provient des bactéries

-Détoxifé par la formation de l’urée puisque sinon développe l’ammoniémie qu’on peut retrouver dans des cirrhoses hépatiques

-Ou sinon éliminé par la formation de glutamine qui favorise excrétion urinaire d’ammoniac

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15
Q

Quels types de transformation les acides aminés peuveut-ils faire?

A

Après désamination, peuvent servir de point de départ pour la néoglucogenèse et la néolipogenèse

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16
Q

Nomme 2 groupes de protéines qui peuvent être synthétisés dans le foie

A

-protéines cellulaires hépatiques
-Protéines cellulaires plasmatiques (albumine)
-facteurs de coagulation

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17
Q

COmment les acides aminés du muscle peuvent devenir plus tard de l’urée ou du glucose dans le foie?

A

-Acides aminés devient NH2 ensuite alanine dans les muscles
-dirigé vers le foie pour devenir du NH2 ou pyruvate.
- Le pyruvate devient du glucose pendant que le NH2 devient de l’urée

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18
Q

Comment le foie peut jouer un rôle de détoxification?

A

Par phase 1 (oxydation, réduction, hydrolyse, etc.)
-Phase 2 du métabolisme (conjugaison tel que l’acide glucuronique, sulfatation, acetylation, méthylation, conjugaison d’acides aminés) pour élimination dans bile ou urine

-Permet l’inactivation de médicaments/drogues et hormones (stéroïdes, thyroïdiens, catécholamines, etc.)

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19
Q

Comment est excrété la bile du foie?

A

Déversement de déchets et métabolites des hépatocytes dans les canalicules biliaires suite à leur extraction par les capillaires sinusoïdes.

-Bile sécrété par cellules des lobes hépatiques, drainées par les canalicules vers les canaux biliaires permettant de former les voies biliaires extra hépatiques.

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20
Q

Explique moi le cycle entéro-hépatique en utilisant la billuribine?

A

bilirubine est pris dans le foie sous forme non conjuguée
-ensuite sécrété dans la bile sous forme conjuguée
-métabolisé par les intestins et sécrété dans les fèces
-Cependant une partie est réabsorbé à travers la paroi digestive et redirigé vers le foie (cycle entéro-hépatique)

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21
Q

Quel est le pourcentage de bile sécrété dans les fèces par jour?

A

5%

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22
Q

Principal rôle de la bile? Qu’est-ce qui stimule sa sécrétion?

A

-Utilisé pour émulsification et absorption des lipides

-Bile s’accumule dans la vésicule biliaire qui va être relâché de la bile grâce à la CCK en présence d’aliments

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23
Q

Mécanisme de formation des différents types d’acides biliaires

A

-Cholestérol grâce à la 7alpha-hydroxylase fait de l’acide cholique et chénodéoxycholique

-Ensuite devient par conjugaison avec de la glycine ou taurine de la glycocholique/taurocholique/glycochénodéoxycholique/taurochénodéoxycholique

-fini grâce à la pompe Na+/K+ par devenir du glycocholate/taurocholate/glycoCDcate/TauroCDcate

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24
Q

Quels types de vitamines sont accumulés dans le foie?

A

Vitamines liposolubles et hydrosolubles (principalement B12 et folate)

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25
Décrire chacun des types de vitamines liposolubles
Vitamine A : 90% stocké dans le foie et intervient dans la vision et au niveau des épithéliums Vitamine D : subit une première activation dans le foie et aide pour assimilation du calcium et fixation du calcium aux os Vitamine E : au stocké dans le foie. Rôles anti-inflammatoires. :vitamine K pour synthèse prothrombine et des différents facteurs de coagulation
26
Qu'elles sont les les rôles du foie au niveau des fonctions sanguines et respiratoires?
Métabolisme et stockage du fer : -Cellules de Kupffer stock du fer et participe à l’hématopoïèse grâce à son partage du fer avec la moelle osseuse et rate -fer stocké lié à la ferritine -fer sécrété dans le sang lié à la transferrine Équibilibre hydro-électrolytique : -Rôle moins important que d’autres organes comme poumons, reins, surrénales,etc.. Fonction circulatoire : -Réservoir sanguin qui peut accumuler ou se vider du sang selon les besoins. -Foie et poumon peuvent accumuler 1/5 du volume sanguin
27
Qu'est-ce que permet les tests de fonction du foie?
-Détection et diagnostique étiologique (hépatocellulaire ou cholangiopathie), -évaluation (sévère et bénin), -stadification (aigue et chronique), -suivi des maladies hépatobiliaires (billirubine ou albumine)
28
Nomme et décrit les 2 tests de bilan pour les fonctions du foie
Bilan de base : -alanine aminotransférase (ALT), -asparate aminotransférase (AST), -phosphatase alcaline (PAL), -bilirubine totale et bilirubine conjuguée - albumine -protéines totales Bilan optionnel : -Temps de prothrombine (PT) -gamma glumatyl-transpeptidase (GT) -lactate déshydrogénase (LD)
29
Nomme des situations dans lequel les tests de fonction du foie doivent être faites?
-symptôme d’une maladie hépatique ou biliaire (jaunisse, urine foncée, selle palles/noires/diarrhées, nausées, vomissements, perte d’appétit, abdomen douloureux et/ou gonflé, fatigue et/ou perte de vigueur et d’endurance) -exposition à un virus hépatique -histoire familiale de maladies hépatiques -alcoolisme -toxicité médicamenteuse.
30
Quelles sont les autres tests possibles de faire autres que ceux des 2 bilans du foie?
-Analyse spécifique pour hépatites virales -formule sanguine complète (FSC) -alpha-foetoprotéine (AFP) -bilan martial -bilirubine et urobilinogène urinaire -GAM et autoanticorps -électrophorèse des protéines sériques -tests fonctionnels -bilan de cuivre -indice de fibrose
31
Nomme des analyses du foie qui ne sont pas faits dans le laboratoire?
-Échographie -tomodensitométrie -imagerie par résonance magnétique nucléaire -gold standard : biopsie hépatique
32
Demi-vie d'AST et ALT ainsi que les endroits ou ils sont retrouvées?
AST : -demi-vie de 16h -Retrouvé dans de nombreux tissus ALT : -demi-vie de 48h -Retrouvé dans foie, rein et globules rouges
33
Quel est l'utilité clinique de regarder l'ALT et l'AST?
Foie : AST= 2,5XALT Hépatites aigues : -Début = AST plus grand qu’ALT -plus tard= ALT plus grand qu’AST Alcoolisme : -AST plus grand qu’ALT (ratio 2 :1)
34
Est-ce que l'ALT ou l'AST est meilleure pour détecter une hépatite?
ALT - plus spécifique
35
Quels sont les facteurs préanalytiques à prendre en considération pour l'ALT et l'AST?
-Nécessite le co-facteur B6 (P5P) = faux négatif par malnutrition (donc certaines trousses supplémentes en B6 à cause de personnes avec malnutrition) -Hémolyse faux positif puisque haut ratio GR :sérum -AST est beaucoup plus présent dans les muscles que dans le sang -Médicaments hépatotoxiques et cholestatiques (acétaminophène) -Sérum
36
Quelles sont les techniques analytiques utilisées pour regarder ast et alt
ALT : -Méthodes enzymatiques avec UV ou fluorescence en regardant la disparition de NADHà 340nm -Alanine donne du Pyruvate grâce à ALT ensuite pyruvate + NADH donne du lactate + NAD+ grâce à lactate déshydrogénase AST : -Principalement méthodes enzymatiques avec UV dont en regarde disparition du NADH à 340nm -Asparate donne de l’oxaloacetate grâce à AST et ensuite oxaloacetate + NADH donne du malate + NAD grâce à malate déshydrogénase
37
Ou se retrouve la phosphatase alcaline? Quelle est sa demi-vie?
-Transport membrane et retrouvé à la surface cellulaire des canaux biliaires -Plusieurs isoformes -Demi-vie = 3 jours
38
Dans qu'elle situation varie la phosphatase alcaline? et c'est un marqueur de quoi?
Marqueurs de dommage canaliculaire ou cholangiopathie Augmenté lors d’obstruction biliaire ou dommages parenchymateux
39
Qu'elle est l'utilité clinique de la phosphatase alcaline?
-Maladies hépato-biliaires -Maladies osseuses -Cancers
40
Indiquez des facteurs pré-analytiques de la phosphatase alcaline
-Valeurs de référence varient en fonction de l’âge et du sexe : Homme plus élevé que femme Enfant bcp plus élevé qu’adulte qui est plus élevé que vieillard -Augmentation avec repas : jeûne recommandé -Augmenté par médicaments hépatotoxiques et acide ascorbique
41
Indiquez comment analytiquement est déterminé la phosphatase alcaline
-Méthode colorimétrique -pNPP grâce à la PAL donne du p-nitrophénol (jaune) -tampons important : accepteur de phosphate, pH 10 avec co-facteurs = MG2+ et Zn2+
42
Qu'-est que la gamma glutamyl transferase (GGT)? ou est-il retrouvé? qu'elle est sa demi-vie?
-Enzyme membranaire qui catalyse le transfert de la moitié gamma-glutamyl du glutathion vers un accepteur (peptide ou a.a.) -Retrouvé à plusieurs tissus -Présence sérique provient du foie -Demi-vie = 7-10 jours
43
Qu'elles sont les rôles de l'albumine?
-Pression oncotique -Transporteur -Source d’acides aminés -Principale protéine synthétisée par le foie
44
Qu'elle est l'utilité clinique du foie?
-Permet de définir la stadification -Bas : Maladie chronique -Normal : Maladie aigue
45
Qu'elles sont les aspects analytiques de l'albumine?
Vert de bromcresol : -Liaison albumin au colorant et regarde à 628nm -Doit être pris avant 30 sec sinon non spécifique bromcresol mauve : -albumine lie au colorant et regarde absorbance à 603nm -Spécifique à l’albumine, basse sensibilité et ne se lie pas la même façon pour l’humain et un animal
46
QU'est-ce qui est regardé dans un coagulogramme? Décrire
Temps de protrombine (PT et INR) : -Temps de coagulation du plasma -Peut regarder facteurs vitamine K dépendant -Souvent regardé pour surveillance de patients traités anti-vitamine K (extrinsèque) Temps de céphaline activée : -Pour regarder facteurs de coagulation de la voie intrinsèque Fibrinogène : -Protéine fabriquée par le foie – devient fibrine et ensuite forme caillot -Augmenté lors d’inflammation ou défaillance hépatique
47
Utilité clinique de regarder la prothrombine?
Augmentation forte : -hépatites ischémiques ou toxiques Augmentation modérée : -hépatites virales ou alcooliques, déficience en vitamine K et obstruction biliaire
48
Aspects pré-analytiques de la prothrombine?
-tube bleu -plasma -co-facteurs (Ca2+ ou TF(activateur cascade) -3 jours temp pièce -diminution avec frigo -augmente avec concentration citrate
49
Aspects analytique de la prothrombine?
-Préférable d’utiliser INR à cause de la trop grosse variation du facteur tissulaire (TF) -INR : (PTtest/PTcontrôle)^ISI -ISI donné par manufacturié
50
Que comporte les protéines totales sanguins lorsqu'on les analyse?
Mesure albumine + toutes les autres protéines sériques (immunoglobulines et protéines en phase aigue)
51
Utilité clinique de regarder les protéines totales?
Bas : maladie hépatique chronique
52
Aspects pré-analytiques des protéines totales?
-Garrot -Posture -Évaporation -Sensibles aux aspects sériques(HIL)
53
Méthode analytique pour regarder les protéines totales?
-Méthode colorimétrique de Biuret -Absorption à 540nm -Formation d’un complexe violet avec cuivre et les liaisons peptidiques dans un milieu alcalin
54
Quel est le rôle de la transferrine et sa demi-vie?
-Synthétisé par le foie -Est régulé par la disponibilité du fer -Se lie au fer grâce à ses 2 sites de liaisons -Transferrine se lie à son récepteur pour permettre l’endocytose du complexe pour libéré le fer dans le cytosol -Demi-vie = 8-10j
55
Quelles sont les utilités clinique de la transferrine?
-Regardé dans le bilan martial puisqu’augmenté lors d’un déficit en fer et diminué lors d’un surplus en fer Augmentation transferrine : -Grossesse, contraceptif oral Diminution transferrine : -Syndrome néphrotique -insuffisance rénal chronique -gastroentéropathie et maladies hépatiques
56
Aspects préanalytiques de la transferrine?
-sérum -Possible plasma avec héparine -Matin à jeun (pas essentiel) -8j temp pièce, 8j à 4 degré et 6 mois congelé
57
Aspects analytiques de la transferrine et quelles sont les interférences?
-Immunonéphélométrie -immunoturbidimétrie -immunodiffusion radiale -bioluminescence (recherche) Interférences : -hémolyse -ictère modéré
58
QU'est-ce que la Transferrine déficiente en acide sialique (TDS)?
-regarde les acides sialiques à la surface de la transferrine.
59
Quelle est l'utilité clinique de la Transferrine déficiente en acide sialique (TDS)?
-très bon pour dépister alcoolisme -Cependant, plus utilisé pour le métabolisme chez l’enfant
60
Aspects pré-analytiques de la TDS?
-sérum -stable 5j à 25 degré -stable plusieurs semaines à 4degré ou -20 -Doit être saturé de fer avant l’analyse
61
Qu'ellest sont les aspects analytiques de la TDS? Indiquer les interférences et les faux positifs
-HPLC échangeuse d’ions suivi de immunodosage à 460nm -isoélectrofocalisation suivi de immunorévélation -électrophorèse capillaire % saturation de la transferrine = (fer/(transferrine x 22.5)) x 100 faux positifs : -cirrhose biliaire primaire -hépatite chronique active -galactosémie, etc.. Interférences : -hémolyse -lipidémie lorsque HPLC
62
Utilité clinique des immunoglobulines?
Diagnostique et suivi : -Maladies inflammatoires/infectieuses -Pertes protéines -Déficiences immunologiques Maladies hépatobiliaires : - IgA augmenté lors de cirrhose -IgG maladies hépatites autoimmunes -IgM cirrhose biliaire primaire -Tous élevés dans les hépatites
63
Aspects pré-analytiques des immunoglobulines?
-Sérum -Tubes Or -tout faire à froid -Garder max 5jours -Congeler pour garder plusieurs semaines -Bcp plus IgG que les autres
64
Quelles sont les aspects analytiques es immunoglobulines? Quelles sont les interférences?
Immunonéphélémétrie ou immunoturbidimétrie -Formation de complexes avec anticorps -Plus de lumières déviées ou absorbées = augmentation quantité d’immunoglobulines Interférences : -Effet de crochet -Particules et turbidité -anticorps hétérophiles
65
Qu'elles sont les 3 types de Antineutrophile cytoplasmic antibodies test (ANCA)
-P-ANCA (périnucléaire et cible myélopéroxydase) -C-ANCA (cytoplasmique et cible proteinase 3) -X-ANCA (atypique)
66
On regarde les ANCA dans quelles situations?
Extra gastrointestinale : -vasculitis à petits vaisseaux Gastrointestinale : -Hépatite autoimmune type 1 -Cholangite sclérosante primitive MII
67
Utilité clinique des ANCA?
Atteintes multisémiques Suspicion cause autoimmunitaire
68
Aspects pré-analytiques des ANCA?
-sang total non hémolysé -Tube or ou rouge -4 degré -acheminé moins de 4 hrs au lab
69
Aspects analytiques des ANCA?
-Immunoflurescence direct -ELISA indirecte -Pas très utile seule, nécessite biopsie/imageries avec signes et symptomes
70
QU'est-ce que les Anti-mitochondrial antibodies (AMA)
-Anticorps dirigés contre mitochondries principalement celles du foie -Cellules du système drainage biliaire
71
Utilité clinique de regarder AMA?
Si positif : -cirrhose biliaire primaire et non une obstruction biliaire extrahépatique (permet de 2 différencier les deux) Syndrome de CREST -Maladies autoimmunes -Maladies du foie
72
Aspects pré-analytiques des AMA
-Sérum -Congelé ou réfrigéré
73
Aspects analytiques des AMA?
-Immunofluorescence indirecte -EIA en phase solide -aucune interférence -Test de confirmation d’une cirrhose biliaire primaire (avec augmentation ALP, GGT et billirubine conjugée)
74
Les Smooth muscle antibodies (SMA) sont dirigés vers quoi?
-Antigènes contre actine, tubuline, vimentine et desmine
75
Dans quelles situations regarder SMA?
-Hépatites autoimmunes -hypertension pulmonaire -Infection pulmonaire ou CMV -Maladie hépatique alcoolique
76
Utilité clinique de regarder SMA?
Anticorps sanguin servant au diagnostique de l’hépatite autoimmune Varie en fonction de l’intensité de la réaction auto-immune
77
Aspects pré-analytique des SMA?
Pour ELISA : -sérum -Réfrigéré si en haut 8h ou congeler si en haut de 48h
78
Aspects analytiques des SMA? Quels sont les faux positifs et négatifs?
Immunofluorescence indirect (coupes de muscles lisses de souris) -ELISA : contre actine Faux positifs : hépatite alcoolique, infusion d’immunoglobulines et complexes immuns Faux négatifs : Protéinurie importante, immunosupression
79
Qu'est-ce que les autoanticorps LKM? Quelles sont les différentes formes?
-Anticorps IgG retrouvées au niveau du foie et rein -Complète les autres anticorps (SMA et ANA) -Cibles différentes cytochromes P450 -LKM-1 -LKM-2 -LKM-3
80
À quoi sert de regarder les LKM?
Hépatites autoimmunes de type II
81
Aspects pré-analytiques des LKM?
-Tubes Or -Non-hémolysé -4 degré
82
Aspects analytiques des LKM? Quels sont les faux positifs?
-Immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus (LKM1 et 2) -ELISA : LKM-1 avec positivité croisé avec anti-VHC -Faux positifs : infusion d’immunoglobulines et complexes immuns
83
Nomme moi la voie métabolique dans les différents organes de la billuribine et de l'urobilinogène?
-Dans tissus périphériques : hème de l’Hb perd son CO et fer pour devenir de la biliverdine et pour ensuite devenir de la bilirubine -Dans le sang : La bilirubine se lie à l’albumine (bilirubine non soluble) -Dans le foie : la bilirubine est conjugué pour devenir de la bilirubine glucuronides (forme soluble) -Dans l’intestine : La bilirubine glucuronides devient de l’urobilinogène qui est sécrété dans les fèces ou réabsorbé par l’intestin pour retourner vers le sang ou les reins
84
Quels sont les formes de bilirubines regardées?
on regarde la totale, la directe(soluble) ou indirecte (total – insoluble)
85
COmment doser la biluribine dans le sang?
Malloy-Evelyn : -Total = Méthanol 50% (agent de solubilisation), Nano3, acide sulfanilic et HCL ; -Directe = Nano3 (pour solubiliser) acide sulfanilic et HCL -Cinétique, 560nm, 30 à 37 degré Jendrassik-Grof : -Utilise la cinétique pour séparer total et direct (sodium acetate, sodium benzoate, Na2EDTA, caffeine, sulfanilic acid, HCL) -ajout à la fin (NaOH et pottasium-sodium citrate) -Cinétique, 598nm, température pièce
86
Aspect analytique de l'analyse de bilirubine dans l'urine ainsi que faux positifs et négatifs
faux positifs : -phenazopyridine et métabolites du chlorpromazine Faux négatifs : -ascorbate, nitrites élevés et conversation inadéquate Azocoupling reaction : -Bilirubine conjugué + sel de diazonium = azobilirubine (brun) dans acide
87
Comment est dosé l'urobilinogène dans l'urine? Quels sont les faux positifs et négatifs?
Azocoupling reaction : -Urobilinogène + sel de diazonium = couleur rouge dans acide -Spécifique -Réactions elrich : -Urobilinogène + réactif Elrich = couleur rouge dans acide -Non spécifique Faux positifs : -Couleurs masquées ou couleurs atypiques Faux négatifs : -Formaline -nitrites élevés -conservation inadéquate
88
Quelles sont les significations cliniques de la bilirubine et urobilinogène urinaire?
Bilirubine urinaire : -négatif lors de dégradation de l’hème -positif lors de maladies hépatocellulaires et d’obstruction du canal biliaire Urobilinogène urinaire : -Augmenté lors de dégradation de l’hème -augmenté ou normal lors de maladies hépatocellulaire -absent ou diminué lors d’obstruction du canal biliaire
89
Nomme moi et décrit moi 3 type de tests fonctionnels du foie
Administration de xénobiotiques : -Substances étrangères métabolisées/éliminé par le foie -regarde vitesse du métabolisme des xénobiotiques Apport minimal vs les tests fonctionnels hépatiques : -Pu vraiment fait, overlap entre cirrhose et fibrose moins évolué -Plus utilisé pour les greffes (utilisation lidocaine) Drogue métabolisé par le foie : -Activité des CYP450 -administre-changement concentration dans le sang et augmentation métabolites -urine plus de métabolites
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Pourquoi regarder des indices de fibrose et quelles sont les utilité cliniques?
Indices de fibroses : -Sont de plus en plus utilisés, permettent de ne pas faire de biopsies hépatiques -Utilisation de biomarqueurs sanguins hépatiques -Devrait être spécifique, reproductible, acceptable pour dépistage et bon pour suivi de la fibrose -Détermination biologique (breveté et non breveté) et non biologique (fibroscan qui regarde élasticité hépatique) Utilité clinique : -Diagnostique et surveillance des stades de fibrose -traite/surveille/recherche les complications de la cirrhose -nécessite des validations -précision sur pronostique/suivi du traitement -pour être plus spécifique : combiner différents types d’indices de fibrose
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Nomme moi 3 exemples de types de fibrose et leurs limites
Fib-4 : -âge (années) x ALT (UI/L) / Plaquettes (109/L) X racine carré ALT (UI/L) -< 1.45: VPN F3-F4 94.7% et > 3.25: VPP F3-F4 82 % -Limites : variations liées aux pathologies du foie-Alcool, médicaments, hémopathies, APRI : -APRI = AST / LSN) / plaquettes (109/L)X100, (AST in UI/L ) -Fibrose: seuil diagnostic < 0,5 (VPN 86 %) -Cirrhose: seuil diagnostic < 1 (VPN 91 n%) et > 2 (81 %). -Limites : peu de spécificité, variations liées aux pathologies du foie-Alcool, médicaments, hémopathies, affections cardiaques et musculaires Fibrotest : -breveté et utilise = haptoglobine, gGT, bilirubine, a2-macroglobuline, apolipoprotéine A1 -Pondérés par l'âge et le sexe -Donne une valeur entre 0 et 1 Limites : -Faux Positif : hémolyse 4,7%, syndrome de Gilbert 1,4%, médicaments, sepsis et cholestase extrahépatique Faux Négatif =inflammation.

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