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A23_BCM6171_SystemeDigestif > Physiopatho Oesophage Estomac > Flashcards

Physiopatho Oesophage Estomac Flashcards

1
Q

Nomme moi les 4 fonctions principales du tractus gastrointestinal

A

-Production d’hormones
-Digestion
-Absorption
-Formation et excrétion des selles

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Q

Nomme moi 4 pathologies avec intérêt biochimique pour le tractus gastrointestinal

A

-Saignements
-Malassimilation alimentaire
-Dyspepsie
-Cancers
-Maladies cœliaque
-Diarrhée + constipation
-Pancréatite aigüe et chronique
-Maladies inflammatoires
(CSPMMDDM)

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3
Q

Nomme moi 2 tests biochimiques qui ont une bonne sensibilité pour le diagnostique de pathologies du tractus gastrointestinal

A

-lipase pour la pancréatite aigüe
-test de grossesse (hCG) pour exclusion grossesse ectopique

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4
Q

Qu’est-ce que l’anamnèse clinique?

A

une présentation clinique comprenant une vue d’ensemble du patient (antécédents, signes, symptômes, etc)

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5
Q

Quels sont les éléments à prendre en compte dans l’anamnèse clinique?

A

-Type de douleur
-Position antalgique
-Intensité
-Horaire/Durée
-Signes accompagnateurs
-Évolution
-Localisation de la douleur

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6
Q

Nomme moi les 3 sections de l’œsophage

A

-Œsophage supérieur (SOS)
-Œsophage moyen
-Œsophage inférieur (SOI)

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7
Q

Nomme moi les 3 phases de déglutition

A

-Phase volontaire
-Phase involontaire
-Transport vers l’estomac

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8
Q

Qu’est-ce qu’une dysphagie?

A

Difficulté que le patient éprouve à faire passer le bolus alimentaire de la bouche à l’estomac

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9
Q

Nomme moi 3 conséquences cliniques et personnelles d’une dysphagie

A

Conséquences cliniques (DCD):
-Dénutrition
-Cas de pneumonie d’aspiration
-Détérioration de la fonction respiratoire
Conséquences personnelles (APAT):
-Anxiété associée aux repas
-Prise de médication perturbée
-Atteinte de la qualité de vie
-Troubles d’isolement social

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10
Q

Nomme moi 2 types de causes générales qui peuvent engendrer une dysphagie

A

-Lésions organiques
-Obstacles fonctionnels

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11
Q

Nommez les causes organiques de la dysphagie.

A

CASH D ROIS
-Cancer de l’oesophage
-Anneau de Schatzki
-Syndrome de Plummer-Vinson
-Hernie hiatale
-Diverticule simple
-RGO
-Oesophage de Barrett
-Ingestion de produits toxiques
-Syndrome Mallory-Weiss

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12
Q

Nommez les causes/lésions fonctionnelles de la dysphagie.

A

SAM
-Spasme simples
-Achalasie (pas de contractions péristaltiques)
-Morceau d’aliment trop gros

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13
Q

Le Cancer de l’œsophage est une cause organique de la dysphagie. Nomme les origines et les techniques de Dx

A

Origine :
-obésité
-alcoolisme
-âge
-tabagisme
-régimes avec aliments irritants ou peu de fruits/légumes
Diagnostique:
-repas baryté
-endoscopie
-biopsie

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14
Q

Quelles sont les lésions organiques de l’œsophage?

A

-Cancer de l’œsophage
-Anneau de Schatzki
-Syndrome de Plummer-Vinson
-Hernie hiatale
-Diverticule simple : Origine
-Reflux gastro-oesophagien (R.G.O) -Œsophage de Barrett
-Ingestion de produits toxiques
-Syndrome Mallory-Weiss

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15
Q

Les Anneaux de Schatzki sont une cause organique de la dysphagie. Nomme les origines et les techniques de Dx

A

Origine : défaut congénital, épaississement muqueux ou musculaire de la partie inférieure de l’œsophage
Diagnostique:
-repas baryté
-endoscopie

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16
Q

Le Syndrome de Plummer-Vinson est une cause organique de la dysphagie. Nomme les origines et les techniques de Dx

A

Origine : carence en fer et gastrite atrophique = associées
aux replis œsophagiens postcricoïdiens
Diagnostique:
-repas baryté
-endoscopie
-biopsie
-bilan martial (pour carence en Fe)

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17
Q

L’Hernie hiatale est une cause organique de la dysphagie. Nomme les origines et les techniques de Dx

A

Origine : saillie de l’estomac par l’hiatus œsophagien
Diagnostique:
-endoscopie
-radiographie

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18
Q

La Diverticule simple est une cause organique de la dysphagie. Nomme les origines et les techniques de Dx

A

Origine : pulsion/mouvements désordonnées
-pulsion 2aire à l’achalasie/spasme diffus (pas de relâchement)
Diagnostique:
-repas baryté
-endoscopie

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19
Q

Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est une cause organique de la dysphagie. Nomme les origines et les techniques de Dx

A

Origine : hormonales, alcool, hyperacidité, tabagisme, anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS), repas copieux, obésité
Diagnostique:
-présence de reflux: pH-métrie brève ou ambulatoire de 24h, repas baryté, scintigraphie
-symptômes du au reflux: pH-métrie de 24h, test de Bernstein (perfusion acide → pyrosis/brûlure)
-présence de lésions de la muqueuse: endoscopie, biopsie de muqueuse, repas baryté

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20
Q

L’Œsophage de Barrett est une cause organique de la dysphagie. Nomme les origines et les techniques de Dx

A

Origine : conséquence du RGO sur œsophage (irritation chronique qui ↓ calibre œsophagien)
autre cause: boulimie
Diagnostique:
-endoscopie
-biopsie

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21
Q

L’Ingestion de produits toxiques est une cause organique de la dysphagie. Nomme les origines et les techniques de Dx

A

Origine : Irritation aiguë
qui ↓ calibre œsophagien
Diagnostique:
-repas baryté
-endoscopie

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22
Q

Le Syndrome Mallory-Wiess est une cause organique de la dysphagie. Nomme les origines et les techniques de Dx

A

Origine : Lacération de la muqueuse à la jonction G.O. Provoquée par des vomissements répétés → hémorragie digestive haute pouvant être massive et mortelle
Diagnostique:
-endoscopie

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23
Q

Il y a plusieurs épreuves diagnostiques pour évaluer le reflux gastro-œsophagien. Nomme en 3 et donne une brève description.

A

-Déterminer présence de reflux (pH-métrie brève ou ambulatoire de 24h, repas baryté et scintigraphie)
-Déterminer si les symptômes sont dus au reflux (pH-métrie de 24h et test de Bernstein qui est une perfusion d’acide qui engendre une sensation de brûlure)
-Déceler la présence de lésions de la muqueuse (endoscopie, biopsie de la muqueuse et repas baryté)

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24
Q

Il existe 3 causes fonctionnelles engendrant une dysphagie. Nomme les avec leur origine et leur diagnostique.

A

-Spasmes simples: origine (péristaltisme normal entrecoupé d’ondes hypertensive. Possible dégénération des nerfs œsophagiens intrinsèques et extrinsèques) ; Diagnostique (manométrie et endoscopie)
-Achalasie : origine (non-relâchement de l’œsophage et du S.O.I causé par une absence de péristaltisme œsophagien lors de la déglutition. Aussi, hypertonicité du S.O.I qui apport à une dilatation progressive de la portion maximale de l’œsophage (appelé méga-œsophage) – augmente pressions œsophagiennes de repos ; Diagnostique (prise radiographie et endoscopie)
-Morceau d’aliment trop gros : Origine (morceau trop gros) ; diagnostique (prise de morceaux plus petits)

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25
Q

Nomme les 5 sections de l’estomac (de l’entrée vers la sortie).

A

Cardia
Fundus
Corps
Antre
Pylore

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26
Q

Quelles sont les cellules qu’on retrouve dans le cardia, dans le fundus + corps, dans l’antre + pylore et dans la lamina et que sécrètent-elles?

A

Cardia:
-cellules à mucus qui sécrète mucus

Fundus et corps:
-cellules pariétales sécrètent HCL et F.I.
-cellules principales sécrètent pepsinogène
-cellules à mucus + cellules épithéliales sécrètent mucus + HCO3- + prostaglandines

Antre et pylore
-cellules principales sécrètent pepsinogène
-cellules G sécrètent gastrine
-cellules D sécrètent somatostatine

Lamina
-mastocytes sécrètent de l’histamine

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27
Q

Comment est obtenu le HCl dans l’estomac et qu’est-ce qui est sécrété dans la circulation sanguine lors de la formation de H+

A

Dans la cellule, le CO2 et H2O sont transformés acide carbonique par l’anhydrase carbonique. L’acide H2CO3 est ensuite séparé en H+ et HCO3-.

Le H+ est sécrété dans la lumière de l’estomac par la pompe à proton (H+-K+ ATPase) et forme du HCl avec le Cl- présent (le Cl- sort des cell pariétales via canal)

Le HCO3- est libéré dans la circulation sanguine en échange de l’entrée d’un ion Cl- (via échangeur Cl-/HCO3-)

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28
Q

Nomme moi 4 aliments qui sont digérés par l’estomac ainsi que les enzymes qui les digère

A

-glucides (déjà digéré par l’amylase salivaire)
-protéines (pepsine)
-graisses (lipase gastrique (30%, langue et palais, pas associée aux sels biliaires) et lipase pancréatique (associé aux sels biliaires)
-alcool (oxydé par la déshydrogénase des cellules gastriques)

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29
Q

Quels sont les éléments qui régulent la digestion?

A

-Motilité (pylore, tonus vagal, rétroactions)
-Vidange (volume, composition, densité alimentaire)
-Contrôle (réflexe et hormones: sécrétine, CCK et GIP)
-Sécrétion acide (phase céphalique, gastrique, intestinal, transport actif du H+ et Cl-)
-sécrétagogues (acéthylcholine, gastrine et histamine)
-médiateurs (Ca2+ et AMPc)

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30
Q

Quel est le rôle du pepsinogène?

A

Activation du pepsinogène inactif en pepsine active via le HCl (sécrété par les cell pariétales)

31
Q

Qu’est-ce qui empêche le HCL de sortir de l’estomac?

A

-Jonction serrées
-Membrane apicale
-Mucus (contient bicarbonate et neutralise H+)

32
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de facteurs intrinsèques?

A

gastrine, histamine et acétylcholine

33
Q

Quel est le rôle du facteur intrinsèque, son intérêt clinique ainsi que la façon dont il est dosé.

A

Rôle : Lie 2 molécules de Vitamine B12 pour transporter jusqu’à l’iléon distal

Intérêt clinique : On regarde lors de déficience en vitamine B12 qui pourrait être causé par de l’achlorhydrie, anticorps anti-F. I, anticorps anti-cellules pariétales et une anémie pernicieuse/anémie mégaloblastique. On regarde aussi lors d’augmentation d’acide méthylmalonique (MMA)

Dosage : ELISA dans le sérum (or ou rouge) de l’anticorps contre F.I ou cellules pariétales

34
Q

Quels éléments stimulent et inhibent la sécrétion de gastrine?

A

-Stimulé par: nerf vague, distension, pH alcalin, polypeptides, acides aminés, calcium, alcool et café.
-Inhibé par: pH acide (<3), glucagon, sécrétine et calcitonine

35
Q

Quels sont les rôles de la gastrine?

A

-Stimule production, d’HCL, F.I., pepsinogène, enzymes pancréatiques, HCO3-, sécrétine, insuline, calcitonine
-Stimule contraction vésicule biliaire, augmente le débit biliaire et diminue absorption des sels et eau
-Aide dans la motricité (augmente contraction des S.O.S et S.O.I., diminue motricité du pylore et augmente contraction de l’estomac)

36
Q

Quel est l’intérêt clinique de la gastrine et comment peut-il être dosé?

A

Intérêt clinique : évaluation du syndrome de Zollinger-Ellison ou d’une hyperplasie des cellules G. Aussi regardé pour des conditions d’achlorydrie (diminution synthèse HCL) et anémie pernicieuse

Dosage : méthodes immunologiques (EIA, RIA) dans le sérum (or ou rouge)

37
Q

Quelles sont les formes de la gastrine et quelle forme est la plus active?

A

Formes principales sont G17 (6 fois plus active et beaucoup plus présente dans l’estomac, antre) et G34 (plus présent dans le duodénum)

38
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de HCL

A

-Sécrétatogue acétylcholine (nerfs cholinergiques)
-Histamine (mastocytes)
-Gastrine (cellules G)
-Ca2+ ( Médiateur intracellulaire)
-Récepteurs spécifiques sur cellules pariétales tels que muscariniques (acétylcholine), à histamine et à gastrine

39
Q

Nommer 3 façons d’investiguer le système digestif pour les gastrites aigues ou chroniques

A

-radiographie
-endoscopie
-tests fonctionnels sécrétoires gastriques (basale ou stimulée par la pentagastrine)

40
Q

Quels tests fonctionnels/chirurgies étaient anciennement utilisés pour investiguer les gastrites aigues ou chroniques? Indiquez comment fonctionnent ces tests et pour quelles maladies ont les utilise?

A

Test à la pentagastrine :
-utilisation d’un analogue de la gastrine pour regarder effet sécrétoire de l’estomac
-pour évaluation des cas de syndrome de Zollinger-Ellison ou post Chx
-possiblement dépister cancers médullaires de la thyroïde grâce au dosage de la calcitonine

Test à l’insuline (Hollander) :
-hypoglycémie provoquée par insuline qui augmente sécrétion de HCL chez patients avec un nerf vague intact
-pour regarder si succès de vagotomie

Vagotomie :
-résection du nerf vague pour le traitement d’ulcère gastro-duodénale chronique
-pour patients ayant échoué à une triple thérapie contre le H.Pylori

Test Sham-Feeding :
-confirmation de vagotomie (évaluation de la fonction du nerf vagale)
-test fonctionnel basé sur mastication d’un repas agréable, suivi d’un rejet par la bouche des aliments mâchés
-évaluation du BAO et PAO

41
Q

Quels tests fonctionnels qui sont actuellement utilisés pour investiguer les gastrites aigues ou chroniques? Indiquez comment fonctionnent ces tests et pour quelles maladies ont les utilise.

A

Gastrine à jeun : pour évaluer syndrome de Z-E et cas d’hyperplasie des cellules G

Stimulation à la sécrétine : pour distinguer gastrinomes (en haut de 200ng/L de gastrine) des ulcères (évaluer PAO + gastrine augmente sensibilité et spécificité du gastrinome)

Stimulation au gluconate du Ca2+ : (gastrine plus grand que 400ng/L avec un BAO au moins deux fois la normale chez les patients ayant un gastrinome)

Stimulation au repas de Lundh : (repas normé donné et sécrétion de gastrine uniquement chez patients normaux (pas chez Z-E))

Dosage du pepsinogène I (PGI): (en relation avec PAO et la masse des cellules principales de l’estomac) (évaluation du ratio PGI/PGII qui devrait être plus petit que 3)

Évaluation de H.Pylori

42
Q

Qu’est-ce que l’infection à H.pylori et comment est-elle transmise?

A

Infection bactérienne
-la plus commune
-affecte muqueuse gastrique, partie supérieur du duodénum et pylore
-transmise de personne à personne (salive ou oro-fécal)

43
Q

Que cause une infection au H.Pylori?

A

-ulcères
-gastrites
-cancers gastriques
-lymphomes gastriques

44
Q

Nomme les étapes d’infection du H.Pylori.

A

Étapes de l’infection :
1) pénètre couche de mucus et se fixe aux cellules épithéliales grâce à des protéines de fixation
2) transforme l’urée en CO2 et ammoniac grâce à la sécrétion d’uréase dans le mucus. L’ammoniac va partiellement neutraliser l’acide gastrique et tue la plupart des bactéries envahissantes
3) accumulation et croissance de H.Pylori et provoque un foyer d’infection
4) l’ammoniac favorise la destruction des cellules épithéliales, provoquer une inflammation et formation d’ulcère

45
Q

Il existe plusieurs tests qui peuvent être utilisé pour diagnostiquer H.Pylori. Nomme les tests invasifs et non invasifs.

A

-Tests Invasifs : endoscopie + biopsie (test à l’uréase, coloration histologique et culture tissulaire)
-Tests non invasifs (endoscopie impossible) : test respiratoire à l’urée marquée (C13 ou C14), dosage anticorps contre H.Pylori dans le sérum et sang complet, et dosage anticorps contre H.pylori dans selles (pour suivi de traitement)

46
Q

Explique le test respiratoire à l’urée pour diagnostiquer le H.Pylori.

A

Test respiratoire urée :
1) À jeun 3 heures et arrêt de médicaments,
2) prise boisson d’acide critique au temps 0 pour fermer le sphincter pylorique
3) prise d’une deuxième boisson avec urée marquée, prélèvement au temps 30 mins
4) Mesure du CO2 (formé par H.Pylori) marqué

47
Q

Qu’est-ce qu’une gastrite et on la classifie selon quoi?

A

Inflammation histologiquement documentée de la muqueuse gastrique

Classification :
-temps des évènements (aigue vs chronique)
-caractéristiques histologiques (atrophies de cellules)
-distribution anatomique
-mécanismes pathogéniques (H.Pylori, viral, parasite)

48
Q

Que cause la gastrite aigue?

A

Inflammation transitoire et perte d’intégrité de la muqueuse

49
Q

Nomme moi les 2 types de gastrite aigues

A

-Érosive (rougeur)
-Ulcérative (présence de cicatrice, si profond peu atteindre les vaisseaux sanguins et causer une hémorragie de l’estomac (sang noir), allant même jusqu’à sa perforation)

50
Q

Quelle est la forme la plus sévère de la gastrite aigue?

A

une gastrite hémorragique aigue associée aux stress suite à
-H.Pylori (90% des cas)
-médicaments AINS
-chirurgie majeure

51
Q

À quels endroits peut-ton faire des biopisies pour diagnostiques la gastrite aigue?

A

-Antre (petite et grande courbure)
-Incision angulaire
-Corps (moindre et plus grande courbure)

52
Q

Que voit-on habituellement lors de biopsies de gastrites aigues?

A

Infiltration de mono et polymorphonucléaires (leucocytes)

53
Q

Que voit-on lors de biopsies de gastrites chroniques?

A

Présence à l’examen histo de la muqueuse gastrique, de lésions inflammatoires et atrophiques +/- étendues et +/- sévères

Initialement présence de foyers inflammatoires superficiels qui peut aboutir à la disparition des glandes gastriques (atrophie gastrique)

54
Q

Qu’est-ce qui caractéristique un état chronique de la gastrite?

A

infiltration de lymphocytes, non-transitoire, ulcérations multifocales

55
Q

Nomme moi les 2 atteintes de la gastrite chronique et comment les distinguer?

A

-Érosive : dommage à la muqueuse de l’estomac principalement à cause d’anti-inflammatoires, alcool et stress

-Non érosive : anormalités histologiques associées à H.Pilory. Habituellement asymptomatiques

56
Q

Combien de catégories existent-ils de gastrites chroniques?

A

4 (de A à D)

57
Q

Qu’est-ce que la gastrite chronique non érosive de type A et qu’est-ce qui la cause?

A

Aussi appelé gastrite du corps, induit une atrophie de la muqueuse gastrique (surtout personnes âgées et alcooliques), si atrophie complète apporte à faire une anémie pernicieuse (puisque diminution des cellules sécrétrices et ainsi diminution de F.I.), principalement le corps et le fundus

Cause : maladies auto-immunes causé par anticorps cellules-pariétales (90% du temps associé à atrophie ou anémie pernicieuse) ou anticorps F.I et ATPase (60% du temps associé)

58
Q

Comment évaluer une anémie pernicieuse?

A

Dosage anticorps anti-F.i. et/ou pariétales

59
Q

Que cause une atrophie des cellules lors de gastrite chronique non érosive?

A

diminue HCL, augmente gastrine apportant à une hyperplasie de la muqueuse

60
Q

Explique moi qu’est-ce que le test de Schilling

A

Test I : B12 oral radioactif + B12 froid (2h post ingestion pour saturer foie)
-Mesure % radioactivité dans urine de 24h
-Si plus grand que 7% : déficience alimentaire absence de B12 binding proteine R, ou déficience folate
-Si plus petit que 7%, Déficience F.I. (à faire II) ou présence de F.I. mais destruction de B12 par bactéries intestinales

Test II : Faire le test I après ajout de F.I.
-Si devient normale, potentiel absence de F.I
-Si excrétion <7% suggère malabsorption de B12 et faire test III

Test III : Traitement antibio (tétracycline 10jours) après refaire I
-Possibilité de anse borgne, sprue tropicale ou diverticules

61
Q

Qu’est-ce qui cause la gastrite de type B et nomme moi les atteintes principales de l’estomac de cette maladie

A

90% des cas H.Pylori virus, alcool.
Atteinte principale de l’antre pylorique, affecte l’antre (jeune) ou estomac entier (âgées)

62
Q

Qu’est-ce que des ulcères peptiques?

A

Groupes de maladies ulcéreuses du système Gi supérieur (ulcère gastrique et duodénal)

Peu atteindre jusqu’à la sous muqueuse (n’est plus une érosion puisque les érosions affectent seulement la lamina propria); perte intégrité barrière protectrice

63
Q

Que peut causer des ulcères peptiques?

A

-déséquilibre (HCL + pepsine vs mucus),
-rétro-inhibition inadéquate
-diminution protection (barrière de mucus et protection de HCO3- + augmentation gastrine, diminution HCL et diminution vidange = ulcère gastrique)

64
Q

Qu’est-ce qui peut causer des ulcères peptiques? Comment peut-on le diagnostiquer, quels sont les traitements et en combien de temps peut-ton guérir?

A

Causé par : H.Pylori ou AINS (95% des cas) ou autres causes variées (Z-E, hypersécrétion idiopathique, sels biliaires)

Diagnostique: Endoscopie + biopsie (érosion vs ulcère)

Traitement : triple thérapie, chirurgie ou vagotomie
Guérison : 6 semaine pour duodénum et 3 mois pour gastrique

65
Q

Qu’est-ce qu’un gastrinome?

A

Maladie secondaire à une tumeur à la gastrine (produit trop de gastrine)

66
Q

Quel est l’autre nom d’un gastrinome?

A

Syndrome de Zollinger-Ellison

67
Q

Dans quels organes se retrouvent le gastrinome?

A

80-90% des cas au niveau du pancréas ou du duodénum (croissance lente et petite, <1cm), triangle du gastrinome (90%)

68
Q

Que va causer un gastrinome?

A

-hypersécrétion HCL (vidange + rapide causant de la diarrhée)
-stéatorrhée par inhibition lipase pancréatique (précipitation des sels biliaires)
-hypertrophie de la muqueuse ou polyglandulaires (MEN-1)

69
Q

Quels sont les symptômes du gastrinome?

A

diarrhée et ulcère peptidique (qui n’est pas arrêté par suppresseurs pompes à H+)

70
Q

Comment traite-t-on un gastrinome?

A

Ablation de la tumeur ou si MEN-1 et métastase, traitement avec oméprazole ou gastrectomie

71
Q

Comment diagnostiquer un gastrinome? (pas biochimique)

A

-histoire
-endoscopie
-ulcère du duodénum pas associé au H.pylori ou la prise de AINS

72
Q

Nomme moi 2 tests biochimiques pour diagnostiquer un gastrinome

A

Gastrinémie à jeun :
-quand >150ng/L et <1000ng/L = soupçon
-Si >1000ng/L + BAO >15 mmol/h HCL = diagnostic
*Faire attention à gastrite atrophique, anémie, post-vagotomie, inhibiteur pompe H+, insuffisance rénale qui augmentent tous la gastrine

Test provocation à la sécrétine I.V.
-Mesure gastrine à différents temps
-si >200ng/L dans les deux premières minutes du test et toujours >200ng/L après 10 minutes: confirme un gastrinome puisque devrait diminuer avec le temps à cause de la sécrétine
*Attention gastrine <150ng/L dans hyperplasie des cellules G ou ulcère peptidique

73
Q

Nomme moi 5 causes d’une sécrétion gastrique normale ou diminué lors d’hypergastrinémie

A

Achlorydrie, anémie pernicieuse, obstruction pylorique, vagotomie, carcinome gastrique, insuffisance rénale chronique, antagoniste du récepteur H2, inhibiteur pompe H+, hypercalcémie, cirrhose hépatique, arthrite rhumatoïde

74
Q

Nomme moi 4 causes d’une sécrétion gastrique augmentée lors d’hypergastrinémie

A

Gastrinome, Obstruction de la sortie gastrique, hyperplasie des cellules G, résection massive de l’intestin grêle

A23_BCM6171_SystemeDigestif (10 decks)

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