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PHA-2145 Cardio > Physiopathologie de l'anémie > Flashcards

Physiopathologie de l'anémie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hématopoïèse?

A

Processus physiologique de production des ¢ sanguines à partir de ¢ souches

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Q

Quelles sont les ¢ sanguines?

A

Érythrocytes = globules rouges
Leucocytes = globules blancs
Thrombocytes = plaquettes

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3
Q

Où est le lieu de production des ¢ sanguines?

A

Moëlle osseuse des os plats

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4
Q

VF? Moëlle osseuse = moëlle épinière

A

Faux

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5
Q

Les cellules souches sont les _______ des cellules sanguines

A

précurseurs

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6
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques importantes des cellules souches?

A
  • Auto-réplication
  • Différenciation
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7
Q

Qu’est-ce que l’érythropoïèse?

A

Processus de production des érythrocytes (globules rouges)

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8
Q

L’érythropoïèse est stimulée par quelle hormone?

A

Érythroprotéines (EPO)

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9
Q

Quelles sont les étapes jusqu’à l’érytrhocyte?

A

Proérythroblaste –> réticulocyte –> érythrocyte mature

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10
Q

Que contient les GR?

A

Hémoglobine

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11
Q

Quel est le rôle de l’Hb?

A

Transport de l’O2 et d’une partie du CO2 dans l’organisme

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12
Q

VF? Le GR ne consomme pas l’O2 qui est transporté par l’Hb qu’il contient

A

Vrai

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13
Q

Quelle est la durée de vie des GR?
Qu’est-ce qui cause leur mort?
Que se passe-t-il après leur mort?

A

120 jours en moyenne.

Sont phagocytés par les macrophages du système réticulo-endothélial (rate et foie).

Les composantes des GR vont être recyclées pour former de nouveaux globules rouges.

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14
Q

De quoi est constitué l’Hb?

A
  • Globine : Protéine composée de 4 chaînes (2 chaines alpha et 2 chaines beta)
  • Hème : Pigment non protéique en forme d’anneau
  • Ion Fe2+ : Se combine de façon réversible à 1 molécule d’O2
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15
Q

Quels sont les éléments nécessaires à sa synthèse?

A
  • Acides aminés
  • Fer
  • Vitamine B12
  • Vitamine B9
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16
Q

Qu’est-ce qu’une diminution de la concentration d’Hb entraine?
Comment on appelle ce phénomène?

A

Diminution de la concentration d’Hb = diminution de la capacité du sang à assurer l’oxygénation
tissulaire

C’est ce qu’on appelle l’anémie

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17
Q

Quels sont les seuils d’un hémoglobine normale?

A
  • Homme < 130 g/L
  • Femme < 120 g/L
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18
Q

Quels sont les seuils d’Hb en anémie légère, modérée & élevée?

A
  • Légère : jusqu’à 100 g/L
  • Modérée : 80-100 g/L
  • Sévère : < 80 g/L
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19
Q

VF? Une anémie chronique a plus d’effets / sx qu’une anémie aiguë

A

Faux

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20
Q

Les sx sont variables selon quels facteurs?

A

Variables selon l’âge, la rapidité d’apparition et la sévérité

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21
Q

Quelle sont les 2 grandes catégories de sx en anémie?

A
  1. Compensation cardio-respiratoire
  2. Ischémie tissulaire
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22
Q

Compensation cardio-respiratoire :

A
  • Dyspnée à l’effort
  • Tachycardie
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23
Q

Ischémie tissulaire :

A
  • Angine, infarctus
  • Claudication, gangrène
  • Étourdissements, difficulté de concentration
  • Amaurose (perte de vision dû à à une ischémie de la rétine), ischémie cérébrale transitoire (ICT)
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24
Q

Une personne ne souffrant pas d’anémie est capable de maintenir un équilibre entre la _______ et la _______ des GR

A

production et destruction

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25
Q

Quelles données retrouvent-on dans la formule sanguine (labo)?

A
  • Globules rouges (GR)
  • Hémoglobine (Hb) = protéine de transport de l’O2 et du CO2
  • Hématocrite (Ht) = pourcentage de sang constitué de globules rouges
  • Volume globulaire moyen (VGM) = taille moyenne des globules rouges
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26
Q

Quelles sont les valeurs de VGM?

A

VGM normale = Entre 76 et 96
Petit VGM = Plus petit que 76
Grand VGM = Plus grand que 96

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27
Q

Qu’est-ce qu’un réticulocyte?

A

GR ‘‘nouveau-né’’ (< 24-48h) venant d’être relâché dans la circulation sanguine après fabrication dans la moelle osseuse

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28
Q

Qu’est-ce que les rédiculocytes indiquent?

A

Indicateur de la capacité à produire de nouveaux globules rouges, donc permet de savoir si l’anémie est due à un problème de production et de destruction.

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29
Q

VF? Les réticulocytes ne sont pas d’emblée dans le bilan de la formule sanguine

A

Vrai. Il faut les demander.

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30
Q

Que se passe-t-il avec les Hb et les réticulocytes en anémie regénérative?

A

Hb diminue
Réticulocytes augmente (il y a des nouveaux-nés)

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31
Q

VF? L’anémie regénérative est le type d’anémie le plus fréquent

A

Faux. Le moins fréquent

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32
Q

Quel est le pb avec les globules rouges en anémie regénérative?

A

Pb de survie des globules rouges dans la circulation.

Il n’y a pas de problème de production, car en réponse à la survie écourtée, la moëlle augmente la production.

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33
Q

Quelles sont les causes possibles d’anémie regénéative?

A
  1. Hémorragie aiguë
  2. Hémolyse
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34
Q

Donnez des exemples d’hémorragie aiguë :

A

Traumatisme
Rupture d’anévrisme
Varices oesophagiennes

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35
Q

Donnez des exemples d’hémolyse :

A

Immune (ex : transfusion incompatible, médicaments)

Cisaillement (ex : prothèse valvulaire cardiaque)

Maladies congénitales (ex : thalassémies, drépanocytose)

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36
Q

Qu’est-ce que l’hémolyse immune?
Est-ce rare?
Quelles sont les causes?
Temps d’apparition?
Quels sont les tx?

A

Dysfonctionnement du système immunitaire qui mène à la production d’anticorps dirigés contre les GR = engendre leur destruction.

Rare.

Causes multiples, surtout médicamenteuses.

Réaction immédiate ou retardée.

Traitement : retirer l’agent causal, transfusions PRN. immunosuppression PRN

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37
Q

Qu’est-ce que les thalassémies?

A
  • Maladie génétique héréditaire
  • Très microcytaire
  • Altération de l’une des 4 chaînes d’acides aminés qui constitue l’Hb (alpha-thalassémies et b-thalassémies)
38
Q

La gravité des thalassémies varient selon quoi?

A
  • Hétérozygote (pas/peu symptomatique)
  • Homozygote (très grave ad transfusion-dépendant)
39
Q

Qu’est-ce que la drépanosytose (anémie falciforme)?

Héréditaire?

A
  • Anglais : Sickle cell disease
  • Maladie génétique hériditaire
  • Production d’une forme altérée de l’Hb : Hb S
40
Q

Caractéristiques de l’Hb S :

A
  • Déformée et fragile
  • Durée de vie diminuée (10-20 jours au lieu de 120) et incapable de produire assez de GR pour compenser, donc début d’anémie.
41
Q

Quel est le type d’anémie vu plus souvent en pratique?

A

Aregénératives

42
Q

Nommez des types d’anémies aregénératives :

A
  • Anémie ferriprive
  • Anémie inflammatoire
  • Anémie secondaire à une carence en B9, B12 ou EPO
  • Anémie secondaire aux endocrinopathies
43
Q

Que se passe-t-il avec Hb et les réticulocytes en anémie aregénératives?

A
  • Hb diminue
  • Réticulocytes diminuent ou normaux
44
Q

Quel est le pb majeur en anémie aregénérative?

A

Pb de production de nouveaux globules rouges, car pas bcp de GR nouveaux-nés.

45
Q

Quels sont les causes d’anémies aregénératives?

A
  1. Pb dans la moëlle
  2. Déficit en facteur
46
Q

Pb dans la moelle :

A
  • Tumeur
  • Aplasie secondaire à une chimiothérapie
  • Dysfonction primaire (myélodysplasie)
47
Q

Quels sont les déficits majeurs qui peuvent causer une anémie aregénérative?

A
  • Carence réelle en fer
  • État inflammatoire rendant le fer indisponible
  • Carence en B12
  • Carence en B9
  • Déficit en érythropoiétine (EPO)
48
Q

Quel est le type de VGM en anémie ferriprive?

A

Microcytaire

49
Q

VF? L’anémie ferriprive est l’anémie la plus fréquente dans le monde

A

vrai

50
Q

Quels sont les sx spécifiques à la carence en fer?

A
  • Difficulté de concentration
  • Intolérance au froid
  • Paresthésies, jambes sans repos
  • Alopécie (femmes)
  • Pagophagie, pica
51
Q

Quelles sont les 4 causes d’anémie ferriprie?

A
  • Saignement (chronique ou aiguë)
  • Apports insuffisants
  • Absorption altérée
  • Besoins en fer augmentés
52
Q

Qu’est-ce qui peut altérer l’absorption du fer?

A
  • Médicaments (ex : IPP, anti-H2, autres anti-acides)
  • Pathologies : maladie coeliaque, colonisation H. Pylori, maladie inflammatoire intestinale
  • Chirurgie bariatrique
53
Q

Chez qui les besoins en fer sont augmentés?

A
  • En grossesse
  • En allaitement
  • En période post-partum
  • À l’enfance
54
Q

VF? Un faible pourcentage de fer ingéré es absorbé

A

Vrai. Moins de 20% sera absorbé

55
Q

Comment s’effectue l’absorption du fer (entrer dans la circulation sanguine)?

A
  1. Fer est dans l’entérocyte.
  2. Fer est libéré dans la circulation sanguine par la ferroportine (transporteur).
56
Q

Lorsque l’organisme n’a pas besoin de faire, que se passe-t-il?

A
  1. L’hepcidine, une hormone synthétisée par le foie, bloque et dégrade la ferroportine.
  2. Le fer reste ainsi stocké dans l’entérocyte sous forme de ferritine et sera éliminé par voie intestinale à la mort de cet entérocyte (desquamation cellulaire)
57
Q

Quel est le rôle de la transferrine?

A

Protéine de transport et de distribution du fer dans l’organisme

58
Q

Quelles sont les sources de fer?

A
  • Fer nouvellement absorbé par les entérocytes
  • Système réticulo-endothélial, où les macrophages recyclent le fer contenu dans les GR en fin de vie
59
Q

VF? Environ 60% de la transferrine disponible est liée à du fer

A

Faux. 30%

60
Q

La transferrine distribue le fer à quels endroits?

A
  • Moelle osseuse (Hb) (70%)
  • Muscles (myoglobine) (20%)
  • Ailleurs (10%)
61
Q

Qu’est-ce que la ferritine?

A

Forme sous laquelle le fer est stocké

62
Q

Quels sont les sites de stockage du fer?

A
  • Foie
  • Moelle osseuse
  • Rate
  • Entérocytes
63
Q

Qu’est-ce que le bilan martial (bilan ferrique)?

A

Sert à savoir dans quel état sont les réserves de fer?

64
Q

Que contient le bilan martial?

A

Fer sérique : Qté de fer en circulation dans le plasma sanguin (on l’ignore)

Transferrine : sa mesure réflète la qté de fer qui est en train d’être transporté dans le plasma vers ses sites d’utilisation et de stockage

Capacité totale de fixation de la transferrine (TIBC) : Capacité de la transferrine à fixer le fer

Indice de saturation : proportion de la transferrine à laquelle du fer se trouve lié (30% à l’état normal)

Ferritine : réflète les réserves

65
Q

L’impact de la carence martiale en anémie ferriprive :

A
66
Q

Qu’en est-il du VGM en anémie inflammatoire?

A

Normocytaire (VGM normal)

67
Q

Dans quelles situations on peut retrouver de l’anémie inflammatoire?

A

Dans les maladies chroniques, car on y retrouve souvent des états inflammatoire chronique ou aiguë.

68
Q

La physipatho de l’anémie inflammatoire?

A
69
Q

VF? L’anémie inflammatoire ne résulte pas d’une réelle carence martiale

A

Vrai. C’est plutôt une indisponibilité du fer.

70
Q

Qu’en est-il du VGM en anémie 2nd carence en B12?

A

Macrocytaire (VGM + gros)

71
Q

VF? La seule source de cobalamine (B12) est de protéines animales

A

Vrai

72
Q

Quel est le rôle de la cobalamine?

A

Rôle essentiel dans la biosynthèse de l’ADN :
- ¢ sanguines
- ¢ des muqueuses digestives
- Substance blanche de la moëlle épinière et du cerveau (gaines de myéline)

73
Q

Quels sont les symptômes d’une carence en cobalamine?

A

Anémie (symptômes classiques)

Symptômes digestifs :
-Glossite
- Diarrhée

Symptômes neurologiques :
- Perte de sensibilité aux extrémités, paresthésies
- Faiblesse musculaire, spasticité, ataxie
- Anxiété, dépression, paranoïa

74
Q

Quelles sont les étapes nécessaires à l’absorption de la B12?

A
  1. Estomac : libération de la protéine animale grâce à l’acide gastrique et la pepsine puis liaison à une protéine R salivaire.
  2. Intestin grêle : libération de la protéine R (qui est digérée par les enzymes pancréatiques) puis liaison au facteur intrinsèque (protéine GIF – Gastric Intrisic Factor)
  3. Iléon terminal : absorption
    - 99% grâce au facteur intrinsèque, qui se lie à un récepteur de la muqueuse iléale
    - 1% par diffusion passive
75
Q

Nommez des causes de carence en B12 :

A
  • Véganisme
  • Patients ayant de régimes spéciaux en hôpitaix/psychiatrie
  • Anémie pernicieuse
  • Certains rx (biguanides, colchicine, IPP)
76
Q

Qu’est-ce que l’anémie pernicieuse?

A
  • Maladie de Biermer
  • Maladie auto-immune
77
Q

Mécanisme d’action de l’anémie pernicieuse :

A

Maladie auto-immune

Production d’anticorps contre les cellules pariétales de l’estomac :
- Conséquence = achlorhydrie = pu de milieu acide, donc empêche la libération de la B12

Production d’anticorps contre le facteur intrinsèque directement :
- Conséquence = 99% de la vitamine B12 ne peut pas être absorbée

78
Q

Traitement de l’anémie pernicieuse :

A

B12 par voie parentérale

79
Q

Pourquoi la merformine a un effet sur la carence en fer?

A

Les rc de la muqueuse iléale serait calcium-dépendant et le metformin vient bloquer le calcium, ce qui cause une inactivation de l’absorption du complexe facteur intrinsèque-b12.

*Prise de suppléments de calcium pourrait augmenter l’absorption de la B12 malgré la prise de metformine.

80
Q

Qu’en est-il des VGM en anémie 2nd à une carence en folates?

A

Macrocytaire (VGM + gros)

81
Q

Quelle est la différence entre folates et acide folique?

A

Les folates englobe toutes les formes biologiquement actives de la vitamine B9, alors que l’acide folique est la forme synthétique de la vitamine B9.

82
Q

Nommez des causes carences en folates :

A
  • Apport alimentaire insuffisant (notamment légumes feuillus, légumineuses, grains entiers)
  • Alcoolisme
  • Besoins augmentés (grossesse stt)
  • Problème d’absorption (ex. maladie coeliaque)
  • Pertes excessives (hémodialyse et dialyse)
  • Médicaments
83
Q

Nommez les 3 rx qui peuvent altérer avec certitude le métabolisme des folates et 2 autres rx qui pourraient l’altérer :

A

Altération du métabolisme des folates avec certitude :
Méthotrexate, trimethoprim et triamterene

Potentiellement :
Certains anticonvulsivants (ex : carbamazepine, acide valproïque, phénytoïne, primidone, phenobarbital) et les contraceptifs oraux

84
Q

Qu’en est-il des VGM en anémie 2nd à un déficit en EPO (anémie en insuffisance rénale)?

A

Normocytaire (VGM N)

85
Q

Qu’est-ce que l’érythropoïétine (EPO)?

A

Hormone qui stimule l’érythropoïèse par les ¢ rénales en réponse à l’hypoxie.

86
Q

En ________, la sécrétion d’EPO est altérée, conduisant à une anémie.

A

Insuffisance rénale chronique

87
Q

Quels sont les sx de l’anémie 2nd à un déficit en EPO?

A

Symptômes classiques de l’anémie

Augmentation du débit cardiaque –> dilatation des cavités ventriculaires –> hypertrophie compensatrice –> insuffisance cardiaque systolique = Augmentation de la mortalité cardiovasculaire

88
Q

Nommez des éléments contribuant à l’anémie en IRC :

A

Urémie : effet inhibiteur direct sur l’érythropoïèse et diminution de la survie des GR

Pertes en dialyse (1 à 2L/année) : Perte directe de fer par les nombreuses prises de sang et le sang perdu dans la machine + diffusion des vitamines hydrosolubles (notamment B9, B12) durant la dialyse

État inflammatoire chronique :
hausse de l’hepcidine (inhibe ferroportine) = Diminue l’absorption intestinale de fer et empêche le recyclage du fer contenu dans les macrophages

Hyperparathyroïdie

Médicaments

89
Q

L’hyperparathyroïdie impacte quoi en anémie en IRC?

A
  • Suppression directe des progéniteurs érythroïdes dans la moëlle osseuse
  • Suppression de la sécrétion rénale d’EPO
  • Augmentation de la résistance à l’EPO
  • Diminution de la survie des GR
90
Q

Quels rx contribuent à l’anémie en IRC?

A
  • IECA/ARA : inhibition de l’érythropoïèse
  • Chélateurs de phosphore, IPP : diminution de l’absorption du fer (+B12 pour les anti-acides)
  • Agents myélosuppressifs utilisés pour traiter certaines maladies rénales (ex : cyclophosphamide)

PHA-2145 Cardio (15 decks)

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