Physiologie rénale I Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions des reins ?

A

1- Maintenir constant l’homéostasie du milieu intérieur
2- Éliminer les produits terminaux du métabolisme et substances étrangères + Conserver simultanément les composantes essentiels
3- Fonction endocrine : produire érythropoïétine + forme active de la vitamine D3
4- Contrôle de la tension artérielle

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2
Q

Qu’est-ce qu’implique l’homéostasie ?

A

L’équilibre du volume, de la tonocité et de la compostition des liquides corporels (plasma, liquide interstitiel et intracellulaire).

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3
Q

Vrai ou Faux ?

Les reins maintiennent la composition électrolytique, comme la concentration du sodium et la concentration de l’urée

A

Faux, les reins maintiennent la composition électrolytique, comme la concentration du sodium et non-électrolytique, comme la concentration de l’urée.

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4
Q

Que fait l’érythropoïétine ?

A

Elle accélère la production de globules rouges par la moelle osseuse.

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5
Q

Que fait la vitamine D (forme active de la vitamine D3) ?

A

Elle augmente l’absorption intestinale de calcium et de phosphate et la minéralisation de l’os.

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6
Q

Quelle est l’unité fonctionelle du rein ?

A

Les néphrons.

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7
Q

Qui suis-je ?

Mon unité fonctionnelle est composée d’un glomérule qui filtre le plasma qui est toujours dans le cortex et d’un tubule (proximal, anse de Henle, distal, collecteur).

A

Le néphron.

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8
Q

Comment le rein est structuré ? (nommez toutes les parties)

A

PHOTO

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9
Q

Vrai ou Faux ?

Il y a une proportionalité entre le poids des reins et le % du débit cardiaque.

A

Faux, il y a une disproportion considérable entre le poids des reins (300g ou moins de 0,5% du poids corporel) et le % du débit cardiaque que reçoivent les reins, soit 20% ou 1,000 à 1,200 mL/min.

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10
Q

Vrai ou Faux ?

Les reins reçoivent plus de sang que la somme des débits sanguins irriguant le cerveau et le coeur.

A

Vrai

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11
Q

Que permet la circulation sanguine rénale dans les reins ?

A

Il leur permet de modifier continuellement la composition du plasma et des autres liquides corporels.

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12
Q

Nommez les artères de la circulation rénale.

A

DESSIN diapo 13

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13
Q

Qui suis-je ?

Je suis un système porte comprenant deux réseaux capillaires successifs : capillaires glomérulaires + capillaires péritubulaires dans le cortex (remplacés par les vasa recta dans la médullaire).

A

Circulation rénale

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14
Q

Que permet de réguler la localisation des capillaires glomérulaires entre l’artériole afférente et efférente ?

A
  • débit sanguin rénal
  • pression à l’intérieur des capillaires glomérulaires
  • filtration glomérulaire qui en résulte (donc l’augmenter ou la réduire)
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15
Q

Qu’est-ce qui permet de faire chuter la pression intravasculaire moyenne de 100mm de Hg de l’aorte et dans l’artère rénale à 50mm de Hg dans les capillaires glomérulaires ?

A

La vasoconstriction des artères interlobulaires et surtout celle des artérioles afférentes.

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16
Q

Que favorise la pression relativement élevée dans les capillaires glomérulaires ?

A

La filtration glomérulaire.

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17
Q

Que favorise la pression relativement faible dans les capillaires péritubulaires?

A

La réabsorption de la lumière tubulaire vers ceux-ci.

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18
Q

Qu’irrigue le débit sanguin qui passe dans les reins (en proportion) ?

A
  • 90% irrigue le cortex (capillaires péritubulaires)
  • 10 % la médullaire (“vasa recta”)
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19
Q

Comment varie le débit sanguin dans un rein ?

A

Il diminue progressivement lorsqu’on passe des régions superficielles vers les régions plus profondes des reins où le métabolisme devient anaérobie.

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20
Q

Qu’est-ce qui permet de réguler en partie l’excrétion rénale d’eau et de sel ?

A

La distribution du débit sanguin à l’intérieur des reins.

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21
Q

Combien y a-t-il de populations de néphrons ?

A

2

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22
Q

Comment se nomment les néphrons superficiels et quelle est leur caractéristique?

A

C’est des néphrons corticaux (glomérule corticaux) ; ils excrètent plus facilement le sodium.

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23
Q

Comment se nomment les néphrons profonds et quelle est leur caractéristique?

A

C’est des néphrons juxtamédullaires (glomérule juxtamédullaire) ; ils réabsorbent plus facilement le sodium.

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24
Q

Que favorise une hausse du débit sanguin cortical (perfusion des néphrons superficiels) ?

A

L’excrétion urinaire du sodium.

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25
Q

Que favorise une hausse du débit sanguin médullaire (perfusion des néphrons profonds) ?

A

Effet antinatriurétique = réabsorption sodium

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26
Q

Quelle est la conséquence d’une vasoconstriction corticale (en dérivant le sang du cortex vers la médullaire) ?

A

Ça diminue la perfusion des néhprons superficiels et augmente celle des néphrons profonds qui retiennent le sodium.

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27
Q

Pourquoi le patient en insuffisance cardiaque sévère présente toujours de l’insuffisance rénale ?

A

Car :

1- vasoconstriction corticale (produite par les hormones vasoconstrictrices) diminue le débit sanguin rénal (+ distribue celui-ci du cortex vers la médullaire)

2- résultat = perfusion augmentée des néphrons profonds (retienent le sodium et l’eau)

3- Débit sanguin rénal, débit de filtration glomérulaire et l’excrétion de sodium/eau sont tous TRÈS DIMINUÉS.

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28
Q

Vrai ou Faux ?

L’insuffisance rénale fonctionnelle souvent retrouvées chez les patients en insuffisance cardiaque sévère est irréversible.

A

Faux, c’est réversible avec l’amélioration de la fonction cardiaque.

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29
Q

Comment s’effectue la régulation de la circulation rénale ?

A

C’est une autorégulation qui est possible grâce à trois mécanisme :
1- Directe (myogénique) via récepteur d’étirement myogénique
2- Substances vasoactives
3- Rétroaction tubuloglomérulaire (tubuloglomerular feedback)

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30
Q

Que permet l’autorégulation des reins ?

A

Elle permet de :

1- conserver le même débit sanguin rénal
2- conserver la même pression de filtration de 50mm Hg
3- conserver la même filtration glomérulaire

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31
Q

Vrai ou Faux ?

L’autorégulation des reins persiste même si les reins sont dénervés.

A

Vrai

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32
Q

Que se passerait-il si le mécanisme d’autorégulation des reins ne persistait pas dans le cas d’une dénervation ?

A

1- Une hausse du débit rénal (qui représente 20% du débit cardiaque) diminuerait la perfusion d’autres organes vitaux comme le cerveau.
2- Une baisse du débit rénal diminuerait le débit de filtration glomérulaire et empêcherait les reins de réguler le volume et la composition des liquides corporels.

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33
Q

Que se passe-t-il quand la tension artérielle augmente pour prévenir l’augmentation du débit sanguin rénal (hypertension glomérulaire) ?

A

Il y a une vasoconstriction de l’artériole afférente (préglomérulaire).

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34
Q

Quel serait le résultat d’une hypertension rénale ?

A

Hyperfiltration

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35
Q

Que se passe-t-il quand la tension artérielle diminue pour prévenir la baisse du débit sanguin rénal (hypotension glomérulaire) ?

A

Il y a une vasodilatation de l’artériole afférente (préglomérulaire).

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36
Q

Quel serait le résultat d’une hypotension rénale ?

A

Hypofiltration

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37
Q

Quelle est la pression dans le capillaire glomérulaire ?

A

Ça demeure autour de 50mm Hg (même si la pression artérielle moyenne est normale (100mm Hg), élevée ou abaissée.

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38
Q

Comment se fait la contraction du muscle lisse de l’artériole ?

A

1- directement
2- a/n de chaque néphron par l’intermédiaire de l’appareil juxtaglomérulaire (théorie de la rétroaction tubuloglomérulaire).

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39
Q

Vrai ou faux ?

Les reins sont les seuls à avoir un mode de régulation où la résistance varie proportionellement avec la pression afin de maintenir un débit sanguin stable.

A

Faux, d’autres organes possèdent cette caractéristique tel que le cerveau.

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40
Q

Vrai ou Faux ?

Les substances vasoactives agissent que sur les artérioles afférentes.

A

Faux, elles peuvent aussi agir, à un degré moindre, sur les artérioles efférentes ou postglomérulaires.

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41
Q

Sur quoi agit l’angiotensine II ?

A

Sutout sur les artérioles efférentes ou postglomérulaires.

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42
Q

Quelle est la proportion “normale” entre les substances vasoconstrictrices et vasodilatrices ?

A

Il y a un équilibre qui maintient le débit sanguin rénal à l’intérieur de limites physiologiques.

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43
Q

Nommez des susbstances vasoactives qui contractent les artérioles afférentes et diminuent donc le débit sanguin rénal et la pression capillaire glomérulaire.

A
  • angiotensine II
  • norépinéphrine
  • adénosine
  • endothélines
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44
Q

Nommez des susbstances vasoactives qui dilatent les artérioles et augmentent donc le débit sanguin rénal et la pression capillaire glomérulaire.

A
  • acétylcholine
  • bradykinine
  • dopamine
  • NO
  • prostaglandines
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45
Q

Quel est l’effet d’une vasoconstriction préglomérulaire ?

A

Diminue la pression capillaire glomérulaire

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46
Q

Quel est l’effet d’une vasodilatation préglomérulaire ?

A

Augmente la pression capillaire glomérulaire

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47
Q

Quel est l’effet d’une vasoconstriction postglomérulaire ?

A

Augmente la pression capillaire glomérulaire

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48
Q

Quel est l’effet d’une vasodilatation postglomérulaire ?

A

Diminue la pression capillaire glomérulaire

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49
Q

Décrivez le “flow” de la filtration glomérulaire.

A

Elle s’effectue de la lumière du capillaire glomérulaire vers l’espace urinaire de Bowman et doit traverser 3 couches.

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50
Q

Quelles sont les 3 couches à traverser lors de la filtration glomérulaire ?

A
  1. L’endothélium fenestré tapissant la lumière du capillaire glomérulaire
  2. La membrane basale glomérulaire
  3. L’épithélium fait de podocytes (avec leurs pédicelles) et qui constitue la couche viscérale de la capsule de Bowman
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51
Q

Comment est constituée la membrane basale (de la filtration glomérulaire) ?

A

C’est une structure acellulaire faite surtout de collagène et de d’autres glycoprotéines chargées négativement et composée d’une “lamina rara interna” fusionnée avec l’épithélium.

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52
Q

Vrai ou Faux ?

On retrouve les éléments figurés du sang et des protéines de toutes les tailles dans le filtrat glomérulaire.

A

Faux, c’est un ultrafiltrat du sang SANS ses éléments figurés (GR, GB, plaquettes) ni ses grosses protéines plasmatiques qui ne peuvent pas traverser la membrane glomérulaire.

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53
Q

Est-ce qu’une protéine liée aux protéines plasmatiques peut être filtrée ?

A

Non, ex:
- 40% du calcium plasmatique
- acides gras
- TG
- plusieurs hormones
- beaucoup de médicament

54
Q

Vrai ou Faux ?

La filtration glomérulaire est un processus actif.

A

Faux, la filtration glomérulaire est un processus PASSIF

55
Q

Quels sont les trois facteurs qui permettent la filtration glomérulaire ?

A

1- Perméabilité de la membrane glomérulaire
2- Pression hydrostatique
3- Pression oncotique

56
Q

Les trois facteurs qui permettent la filtration glomérulaire sont les mêmes pour quel autre processus ?

A

La détermination du mouvement de liquide à travers la membrane des autres capillaires de l’organisme.

57
Q

Vrai ou Faux ?

La perméabilité de la membrane glomérulaire est environ 100 fois moins grande que celle des autres lits capillaire.

A

Faux, c’est le contraire (100 fois plus grande).

58
Q

Comment est mesurée la perméabilité de la membrane glomérulaire ?

A

Par le coefficient d’ultrafiltration.

59
Q

Qu’est-ce que la pression hydrostatique différentielle ?

A

C’est la différence de pression hydrostatique entre le capillaire glomérulaire (50mm Hg) et l’espace urinaire de Bowman (15 mm Hg).

60
Q

Pourquoi le capillaire glomérulaire a une pression hydrostatique plus élevée que les autres capillaires de l’organisme ?

A

Parce qu’il est situé entre deux vaisseaux avec résistance (les artérioles afférentes et efférentes).

61
Q

Vrai ou Faux ?

La pression hydrostatique du capillaire glomérulaire est maintenue malgré les variations de la pression artérielle systémique.

A

Vrai.

62
Q

Qu’est-ce que la pression oncotique différentielle ?

A

C’est la pression oncotique dans le capillaire glomérulaire et dans l’espace de Bowman.

63
Q

Pourquoi n’y a-t-il pas de pression oncotique dans l’espace de Bowman?

A

Car il n’y a pas de protéines dans l’ultrafiltrat glomérulaire (membrane glomérulaire imperméable aux protéines)

64
Q

Quelle est la pression oncotique dans la partie afférente du capillaire glomérulaire et qu’est-ce qui la crée ?

A

Elle est de 20 mm Hg et elle dépend des protéines plasmatiques.

*les protéines plamatique deviennent de plus en plus concentrées avec la filtration glomérulaire

65
Q

Quelle est la pression oncotique dans la partie efférente du capillaire glomérulaire ?

A

Elle est de 35 mm Hg.

66
Q

Qu’est-ce que la pression d’ultrafiltration ?

A

C’est la différence entre la pression hydrostatisque différentielle (qui favorise la filtration glomérulaire) et la pression oncotique différentielle (qui tend à retenir le liquide dans le capillaire glomérulaire).

67
Q

Comment évolue la pression d’ultrafiltration dans le capillaire glomérulaire?

A

Elle est de 15mm Hg dans la partie afférente du capillaire glomérulaire et diminue progressivement le long de celui-ci et devient nulle dans sa partie efférente.

68
Q

Complétez:

Il y a une relation directe entre la … et le TFG.

A

Il y a une relation directe entre la circulation rénale et le TFG.

69
Q

De quel type est la régulation de la filtration glomérulaire ?

A

Elle est nerveuse et hormonale.

70
Q

Comment se fait la régulation de la filtration glomérulaire ?

A

Par des changements de la pression hydrostatistique dans les capillaires glomérulaires.

71
Q

De quelle manière se fait le changement de la filtration glomérulaire par rapport aux changements de la pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires ?

A

Il se fait dans le même direction (changement de la filtration suit le changement dans les capillaires).

72
Q

Complétez: La pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire

  • est … par la vasoconstriction de l’artériole afférente ou la … de l’artériole efférente.
  • est … par la … de l’artériole afférente ou la vasoconstriction de l’artériole efférente.
A
  • est diminuée par la vasoconstriction de l’artériole afférente ou la vasodilation de l’artériole efférente.
  • est augmentée par la vasodilatation de l’artériole afférente ou la vasoconstriction de l’artériole efférente.
73
Q

Qu’est-ce qui influence la constriction ou la dilatation des artérioles post/pré glomérulaires ?

A
  1. Le contrôle direct du SNA sympathique.
  2. La libération locale de nombreuses substances vasoactives synthétisées par les glomérules.
74
Q

Nommez quelques substances vasoactives qui entraîne une vasoconstriction.

A
  • Angiotensine II
  • ADH
  • Endothéline
  • Épinéphrine
  • Norépinéphrine
  • Thromboxane
75
Q

Nommez quelques substances vasoactives qui entraîne une vasodilatation.

A
  • Acétylcholine
  • Bradykinine
  • Dopamine
  • Monoxyde d’azote (NO)
  • Prostaglandines
76
Q

Qu’est-ce que la rétroaction tubuloglomérulaire ?

A

C’est les modifications du TFG en fonction du flot tubulaire.

77
Q

Comment est effectuée la régulation du TFG ?

A
  • Autorégulation
  • Substances vasoactives
  • Rétroaction tubuloglomérulaire
78
Q

Décrire le processus de rétroaction tubuloglomérulaire.

A

IMAGE diapo 57

79
Q

Quel type de substance devrait être utilisée pour mesurer le TFG chez l’homme ?

A

Substance contenue dans le sang et ayant ces propriétés :
- est librement filtrée
- pas réabsorbée, ni sécrétée ultérieurement dans le tubule
- pas métabolisée dans le rein
- n’a pas d’effet sur la fonction rénale

En théorie, ces exigences sont remplies que par des substances exogènes (ex: inuline).

80
Q

En pratique clinique, quel est le marqueur utilisé pour mesurer le TFG ?

A

La créatinine (susbtance endogène normalement présente dans le sang).

81
Q

Complétez:

  • quantité filtrée = …
  • Concentration plasmatique x … = Concentration urinaire x …
A
  • Quantité filtrée = Quantité excrétée
  • Concentration plasmatique x Filtration glomérulaire = Concentration urinaire x Volume urinaire
82
Q

Quel(s) énoncé(s) sur la créatinine est/sont faux ?

  1. La créatinine est un produit normal du métabolisme du muscle.
  2. Elle nécessite une perfusion continue.
  3. Sa production est fonction de la masse musculaire lisse, donc très stable d’une journée à l’autre.
  4. Elle est filtrée, mais aussi fortement sécrétée par le tubule proximale.
  5. C’est une susbstance très satisfaisante pour évaluer le TFG en médecine clinique.
A

L’énoncé 2,3 et 4 sont faux.
* 2. Elle ne nécessite pas de perfusion continue.
* 3. Sa production est fonction de la masse musculaire squelettique , donc très stable d’une journée à l’autre.
* 4. Elle est filtrée, mais aussi légèrement sécrétée par le tubule proximale.

83
Q

Où se mesure facilement la créatinine ?

A

Dans le plasma.

84
Q

Vrai ou Faux ?

Une collecte urinaire est plus fastidieuse pour mesurer la créatinine qu’une prise de sang (plasma).

A

Vrai.

85
Q

Qu’estime la formule CKD-EPI ?

A

Elle estime la filtration glomérulaire à partir de la concentration plasmatique de créatinine.

86
Q

Qu’est-ce que la clairance rénale d’une substance?

A

C’est le volume de plasma épuré de cette substance durant une certaine unité de temps.

87
Q

Quelle est la formule de la clairance rénale ?

A

C’est UV/P où :

  • U et P = les concentrations de la substance dans l’urine et le plasma
  • V = volume urinaire
88
Q

Qu’est-ce qui nous permet de connaître la manipulation rénale d’une substance ?

A

Sa clairance rénale.

89
Q

Interprétez :

Clairance rénale = Débit de filtration glomérulaire

A

Seulement filtration de la substance SANS réabsorption ni sécrétion tubulaire (ex ; insuline).

90
Q

Interprétez :

Clairance rénale > Débit de filtration glomérulaire

A

Il y a filtration glomérulaire ET sécrétion tubulaire nette (ex: acide para-amino hippurique ou PAH)

91
Q

Interprétez :

Clairance rénale < Débit de filtration glomérulaire

A

Il y a filtration glomérulaire ET réabsorption tubulaire nette (ex: sodium).

La grande majorité des substances sont manipulées de cette façon.

92
Q

Est-il possible que certaines substances soient à la fois réabsorbées dans certains segements du néhprons et sécrétées dans d’autres ?

A

Oui, ex:
* urée
* potassium
* acide urique

93
Q

Où se fait la réabsorption et la sécrétion ?

A

A/n du système tubulaire.

94
Q

Quel est l’intermédiaire (signal) entre l’ingestion d’eau et son excrétion urinaire ?

A

La vasopressine (ADH : hormone antidiurétique)

95
Q

Par quoi est sécrétée la vasopressine ?

A

Elle est sécrétée par la neurohypophyse, MAIS produite par l’hypothalamus.

96
Q

Quels sont les récepteurs de l’ADH ?

A

C’est les récepteurs V2.

97
Q

Qu’est-ce qui permet la réabsorption d’eau a/n moléculaire ?

A

Les aquaporines (qui vont a/n de la membrane luminale et permettent l’entrée d’eau).

98
Q

Que se passe-t-il si on boit beaucoup d’eau au niveau du tubule collecteur?

A
  1. Dilution des liquides corporels = hypotonicité
  2. Résultat = inhibition de la sécrétion d’ADH
  3. Réabsorption d’eau a/n du tubule collecteur est BLOQUÉE
  4. Excrétion d’un grand volume d’urine hypotonique via le mécanisme de dilution urinaire
99
Q

Que se passe-t-il si on ne boit pas beaucoup d’eau au niveau du tubule collecteur?

A
  1. Contraction des liquides corporels = hypertonicité
  2. Résultat = stimulation de la sécrétion d’ADH
  3. Réabsorption d’eau a/n du tubule collecteur est AUGMENTÉE
  4. Excrétion d’un petit volume d’urine hypertonique via le mécanisme de concentration urinaire
100
Q

Pourquoi l’ingestion d’alcool augmente-t-elle considérablement notre débit urinaire ?

A

Parce que l’alcool (éthanol) inhibe la sécrétion d’ADH par la neurohypophyse.

Résultat = DIMINUTION de la réabsorption rénale de l’eau a/n du tubule collecteur + AUGMENTATION du débit urinaire

101
Q

Quelle est la quantité d’eau filtré par les reins ?

A

180 litres/jour

102
Q

Quelle est la quantité d’eau corporelle totale ?

A

42 litres

103
Q

Quelle est la quantité d’eau excrétée par les reins ?

A

Environ 1,5 litre/jour ( <1% de la quantité filtrée).

104
Q

Vrai ou Faux ?

La quantité d’eau excrétée (normalement = à l’ingestion) est la même d’un individu à l’autre.

A

Faux, elle varie considérablement d’une personne à l’autre.

105
Q

Quelle est la conséquence de l’ingestion d’1/2 litre d’eau/jour ?

A

Oligurie physiologique.

106
Q

Quelle est la conséquence de l’ingestion de 10 litre d’eau/jour ?

Chez une personne dite “potomane”.

A

Elle excrète la même quantité dans l’urine.

107
Q

Qu’est-ce qui compose la première partie du néphron ?

A

Tubule proximal + Branche descendante de l’anse de Henle

108
Q

Qu’est-ce qui compose la deuxième partie du néphron ?

A

Branche ascendante de l’anse de Henle + Tubule distal + Tube collecteur

109
Q

Qui suis-je ?

Épithélium imperméable à l’eau.

A

Deuxième partie du néphron (Branche ascendante de l’anse de Henle + Tubule distal + Tube collecteur)

110
Q

Qui suis-je ?

  • Épithélium perméable à l’eau (qui suit passivement les solutés réabsorbés)
  • Présence de canaux à eau dans les membranes luminales et basolatérales des cellules tubulaires.
A

Première partie du néphron (Tubule proximal + Branche descendante de l’anse de Henle)

111
Q

Qu’est-ce qui joue un rôle important dans la génération de l’interstice médullaire (hypertonique) ?

A

La différence de perméabilité entre les branches descendantes et ascendantes de l’anse de Henle.

112
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire au mécanisme de concentration urinaire ?

A

La génération d’un interstice médullaire hypertonique.

113
Q

Où est absorbé 2/3 de l’eau filtrée (120 litres) et de quelle manière?

A

C’est absorbé a/n du tubule proximal de façon passive et isoosmotique.

114
Q

Qu’est-ce qui se fait secondairement à la réabsorption active du sodium et passive du chlore (a/n du tubule proximal) ?

A

La réabsorption de 2/3 de l’eau filtrée.

115
Q

Complétez:

Le liquide tubulaire proximal demeure …

A

Le liquide tubulaire proximal demeure isoosmotique.

116
Q

A/n des branches descendantes de Henle, comment est réabsorbée l’eau ?

A

De façon passive; l’eau est attirée hors du liquide tubulaire par l’osmolalité croissante du liquide interstitiel médullaire.

117
Q

Quelle est la conséquence de l’augmentation de l’osmolalité du liquide interstitiel (a/n des branches descendantes de l’anse de Henle) ?

A

Augmentation progressive de l’osmolalité intratubulaire, car ce segment du néphron est :
1. TRÈS perméable à l’eau
2. PEU perméable au chlorure de sodium et à l’urée

118
Q

À quel moment du néphron la perméabilité de l’épithélium change ?

A

Au tournant de “l’épingle à cheveux”.

119
Q

Comment devient l’épithélium à la suite de l’épingle à cheveux ?

A

Il devient imperméable au mouvement osmotique de l’eau, car les canaux à eau disparaissent complètement des membranes luminale et basolatérale des cellules tubulaires.

120
Q

Qu’est-ce qui est réabsorbé a/n de la branche ascendante fine de Henle (et quelle est la conséquence) ?

A

Réabsoption passive du chlorure de sodium (PAS d’eau).
Résultat: Diminution progressive de l’osmolalité du liquide tubulaire.

121
Q

Qu’est-ce qui est réabsorbé a/n de la branche ascendante large de Henle (et quelle est la conséquence) ?

A

Réabsoption active du chlorure de sodium (PAS d’eau).
Résultat: Diminution progressive de l’osmolalité du liquide tubulaire = génération de l’eau libre de soluté.

122
Q

Que se passe-t-il a/n des tubules distal et collecteur en l’absence d’ADH ?

A
  • canaux à eau fermés = pas de réabsorption d’eau
  • liquide tubulaire reste hypotonique
  • réabsorption de sodium continue à diminuer l’osmolalité tubulaire (jusqu’à environ 50milliosmoles/kg)

C’est l’urine hypotonique lors d’une diurèse aqueuse.

123
Q

Que se passe-t-il a/n des tubules distal et collecteur en la présence d’ADH ?

A
  • canaux à eau ouverts par l’ADH =réabsorption d’eau.
  • liquide interstitiel (plus hyperosmolaire) augmente la réabsorption passive = équilibre osmotique entre le liquide tubulaire et liquide interstitiel

Résultat: liquide tubulaire devient isotonique dans le cortex et hypertonique dans la médullaire.

124
Q

Comment évolue l’osmolalité du liquide tubulaire avec la réabsorption d’eau (a/n de la fin du tubule collecteur cortical) ?

A

Elle augmente jusqu’à 300 milliosmoles/kg.

125
Q

L’omolalité du tubule collecteur médullaire est d’un maximum de combien ?

A

Maximum 1200 milliosmoles/kg.

C’est l’urine hypertonique ou maximalement concentrée.

126
Q

Quel phénomène est observable dans l’insuffisance cardiaque et l’hypovolémie fonctionelle ? (A/n vasocontriction)

A

Il y a une vasoconstriction corticale, en dérivant le sang du cortex vers la médulla.

Résultat = Augmentation de la réabsorption du sodium (car la perfusion des néphrons profonds augmentent).

127
Q

Vrai ou Faux ?

Dans l’insuffisance rénale aiguë, la vasoconstriction corticale trés marquée peut faire disparaître toute filtration glomérulaire.

A

Vrai

128
Q

Pourquoi le patient en insuffisance cardiaque sévère présente-il toujours de l’insuffisance rénale ?

A

1- Vasocontriction corticale (hormones vasoconstrictrices) diminue débit sanguin rénal (+distribution vers néphrons profonds)

2- Débit sanguin rénal, débit de filtration glomérulaire et excrétion de sodium et d’eau sont TOUS diminués

Insuffisance rénale fonctionelle réversible avec l’amélioration de la fonction cardiaque.

129
Q

Pourquoi l’utilisation des AINS entraîne une insuffisance rénale aiguë chez les gens souffrant d’arthrite et d’insuffisance cardiaque congestive ?

A

1- Insuffisance cardiaque : VC > VD (via angiotensine II/norépinéphrine)
2- AINS inhibent COX et donc la production de prostaglandines (substance vasodilatatrice)
3- Résultat : VC&raquo_space;> VD
4- Insuffisance rénale due à une baisse de débit sanguin rénale et de la filtration glomérulaire

Insuffisance rénale aiguë est souvent réversible avec l’arrêt des AINS

130
Q

Comment une obstruction importante des voies urinaires (aiguë ou chronique) peut-elle entraîner une insuffisance rénale (baisse de la filtration glomérulaire) ?

A

1- Obstruction = Augmente P hydrostatique dans espace de Bowman

2- Diminution du gradient de P hydrostatique entre la lumière du capillaire glomérulaire et l’espace urinaire de Bowman

3- Baisse de la pression d’ultrafiltration = Diminution de la filtration glomérulaire

131
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale (baisse marquée et subite du débit de filtration glomérulaire) ?

A

Chute de pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire.