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MMD 1043 - Examen 1 > Physiologie digestive II > Flashcards

Physiologie digestive II Flashcards

1
Q

Qui suis-je?

A

Gastrine

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Q

Qui suis-je?

A

Sécrétine

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3
Q

Qui suis-je?

A

Acétylcholine = contrôle neurologique tube GI

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4
Q

Qui suis-je?

  1. Production dans la muqueuse du duodénum (33 AA)
  2. Facteurs qui stimulent sa sécrétion : acides gras à chaînes longues, acides aminés et oligopeptides dans lumière duodénale
A

Cholécystokinine (CCK)

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5
Q

Sur les rôles de la CCK, quel énoncé est VRAI?

  1. Stimulation vidange gastrique
  2. Contraction vésicule bilaire et sécrétion bilaire
  3. Sécrétion enzymes pancréatiques et HCO3- (avec sécrétine)
  4. Croissance tissu hépatique
A

L’énoncé 3. est VRAI :
- Inhibition vidange gastrique = frein duodénal
- Contraction vésicule biliaire (mais PAS de sécrétion biliaire)
- Croissance tissu pancréatique

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6
Q

Qui suis-je?

  • Produite dans intestin grêle (22 AA)
  • Facteurs qui stimulent sa sécrétion: Ach via nerf vague
A

Motiline

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7
Q

Quels sont les 3 rôles de la motiline?

A
  1. Stimulation contraction gastriques interdigestives
  2. Augmentation vidange gastrique
  3. Stimulation motilité intestin grêle (phase interdigestive, MMC)
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8
Q

Qui suis-je?

  • Produite dans duodenum et jejunum (42 AA)
  • Facteurs qui stimulent sa sécrétion: Présence de peptides, lipides et glucides dans intestin grêle (post-prandial)
A

GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide)

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9
Q

Quels sont les 3 rôles du GIP?

A
  1. Inhibition sécrétion acide
  2. Inhibition vidange gastrique = frein duodénal
  3. Stimulation sécrétion insuline
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10
Q

Qui suis-je?

  • Produite par cellules D à plusieurs endroits: antre, duodenum et ilôts pancréatiques
  • Principale hormone inhibitrice (régulatrice) du système GI
  • Facteurs qui stimulent sa sécrétion: pH acide dans le duodenum, présence de chyme dans duodenum
  • Facteur qui inhibe sa sécrétion: Nerf vague
A

Somatostatine

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11
Q

Quels sont les rôles de la somatostatine?

DSL cette carte est vrm longue

A
  • Diminue vidange gastrique
  • Inhibe sécrétion acide des cellules pariétales directement/indirectement (inhibe gastrine et histamine)
  • Inhibe contractions intestinales (péristaltisme)
  • Diminue apport sanguin à intestin
  • Inhibe sécrétion des hormones (insuline et glucagon)
  • Inhibe fonction exocrine du pancréas
  • Effets cérébraux et hypothalamo-hypophysaires (inhibe GH, TSH, PRL)
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12
Q

Quel est le nom du liquide produit par le foie? Où est-il sécrété?

A

Bile dans canalicules biliaires

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13
Q

Que contient la bile?

A
  1. H2O
  2. Électrolytes
  3. Sels biliaires
  4. Cholestérol
  5. Lécithine
  6. Bilirubine
  7. Hormones stéroïdes
  8. Médicaments
  9. Phosphatase alcaline
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14
Q

VRAI ou FAUX

La majorité des composantes de la bile sont éliminées dans les selles

A

VRAI

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15
Q

Quel est le rôle principal des sels biliaires?

A

Digestion lipides

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16
Q

D’où proviennent les constituants de la bile et comment rentrent-ils dans les canalicules biliaires?

A

Ils proviennent du sang et sont transférés par des transporteurs dans les hépatocytes aux canalicules biliaires

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17
Q

VRAI ou FAUX

La majorité de la bile est constituée d’acides biliaires

A

FAUX : 97% eau
Composantes secondaires : matières organiques et électrolytes

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18
Q

De quoi dépend la production de la bile?

A

Dépend de la prise de repas : influencée par le jeûne (ø besoin de bile car ø digestion lipides/glucides)

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19
Q

Quel est la production quotidienne de bile?

A

0,5-0,7 L/j

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20
Q

Compléter l’énoncé

La physiologie du canalicule biliaire permet :
- La […] de H2O, glucose, électrolytes, acides aminés, urée, glutathion
- La […] d’acides biliaires, bilirubine, médicaments et composés externes, phsophatidylcholine

A

La physiologie du canalicule biliaire permet :
- La diffusion passive de H2O, glucose, électrolytes, acides aminés, urée, glutathion
- La sécrétion active d’acides biliaires, bilirubine, médicaments et composés externes, phsophatidylcholine

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21
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour la sécrétion des sels biliaires et de la bilirubine?

A
  • Sels biliaires : conjugaison PAR taurine ou glycine
  • Bilirubine : conjugaison AVEC acide glucuronique
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22
Q

À partir de quoi sont synthétisés les sels biliaires primaires?

A

Cholestérol

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23
Q

Quels sont les 2 types de sels biliaires primaires? Quel est leur destin?

A
  1. Cholate (acide cholique)
  2. Chenodeoxycholate (acide chenodexoycholique)

Ils seront excrétés dans l’intestin

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24
Q

Quels sont les 2 rôles des bactéries intestinales?

A
  1. Déconjugaison des acides biliaires
  2. Production acides biliaires secondaires par transformation des acides biliaires primaires
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25
Q

À quoi sert la conjugaison des acides biliaires? Que se passe-t-il s’il reste non-conjugué?

A
  • La conjugaison les rend plus soluble : solubilité obligatoire pour se retrouver dans la bile, car elle est composée de 97% d’eau
  • acides biliaires ø-conjugués sécrétés dans canalicules : réabsorption immédiate dans hépatocyte (cycle cholé-hépatique)
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26
Q

À quoi participent les acides biliaires conjugués?

A

Formation des micelles (ce qui permet de rendre les lipides hydrosolubles pour faciliter leur absorption par les entérocytes)

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27
Q

Compléter l’énoncé

Les sels biliaires participent à la digestion des […]. Ils sont ensuite réabsorbés dans […] et […] au foie : cycle […].

A

Les sels biliaires participent à la digestion des lipides. Ils sont ensuite réabsorbés dans l’iléon et recyclés au foie : cycle entéro-hépatique.

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28
Q

Choisir la bonne réponse

  1. Les sels biliaires produits et sécrétés circulent 6-10 fois par 12h
  2. Les sels biliaires produits et sécrétés circulent 3-5 fois par 24h
  3. Les sels biliaires produits et sécrétés circulent 3-5 fois par 12h
  4. Les sels biliaires produits et sécrétés circulent 6-10 fois par 24h
A
  1. Les sels biliaires produits et sécrétés circulent 6-10 fois par 24h
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29
Q

Qu’est-ce qui assure le cycle entéro-hépatique?

A

Transporteurs de sels biliaires

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30
Q

Résumez le cycle entéro-hépatique

A
  1. Synthèse et conjugaison des acides biliaires primaires au foie
  2. Excrétion de la bile dans intestin
    a. Biotransformation en acides biliaires secondaires par bactéries intestinales
    b. Acides biliaires demeurent primaires
    c. Déconjugaison des acides biliaires (=hydrophobes) par bactéries intestinales
  3. Destin
    a. Excrétion
    b. Retour de 95% des sels biliares au foie (recyclage)
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31
Q

Pourquoi les micelles ne peuvent-elles pas être formées par les acides biliaires non-conjugués?

A

Ils sont hydrophobes (non-solubles) : la déconjugaison entraîne la perte de leur queue hydrophile

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32
Q

Que deviennent les acides biliaires non-conjugués?

A

Réabsorption ou excrétion

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33
Q

Quels transporteurs permettent l’absorption des sels biliaires conjugués par les hépatocytes via les sinusoïdes?

A
  1. NTCP (Na + Taurocholate Cotransporting Polypeptide)
  2. OATP (Organic Anion-Transporting Polypeptide)
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34
Q

Quel est le rôle du transporteur BSEP?

A

Sécrétion des sels biliaires conjugués dans canalicule biliaire par transport actif

BSEP : Bile Salt Export Pump

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35
Q

VRAI ou FAUX

Les sels biliaires déconjugués peuvent aussi être réabsorbés par les hépatocytes et être recyclés

A

VRAI

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36
Q

Quel transporteur permet la réabsorption des sels biliaires au niveau de l’iléon?

A

ASBT (Apical Sodium-dependent Bile Transporter)

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37
Q

VRAI ou FAUX

Il existe une autorégulation de la production des sels biliaires

A

VRAI : après repas, lorsque la concentration des sels biliaires dans la veine porte est ÉLEVÉE

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38
Q

Quel phénomène entraîne :
1. Inhibition de la synthèse hépatique de sels biliaires
2. Augmentation de sécrétion des sels biliaires et H2O dans les canalicules
3. Activité du nerf vague et sécrétine : sécrétion HCO3-, H2O, autres composés (médicaments..)

A

Autorégulation de la production de sels biliaires

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39
Q

Que se passe-t-il au niveau de la bile lors de la phase interdigestive (fermeture sphincter entre cholédoque et duodénum)?

A

Stockage et concentration de la bile dans la vésicule biliaire

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40
Q

Qu’est-ce qui explique la concentration de la bile dans la vésicule biliare?

A

Réabsorption de H2O, Na+ et Cl-

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41
Q

Que se passe-t-il lorsque l’on consomme un repas riche en lipides?

A

Besoin de sels biliaires +++ = Stimulation contraction vésicule biliaire par CCK qui stimule Ach

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42
Q

Quels sont les stimulateurs de relâche de CCK?

A
  • Acides gras
  • Peptides
  • Jaunes d’oeuf…
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43
Q

Sur la contraction de la vésicule biliaire, quel énoncé est FAUX?

  1. La CCK se lie aux récepteurs CCK-A
  2. Relâche Ach = contraction muscle strié
  3. Autres stimulateurs de la contraction : CGRP et substance P
  4. Inhibition par système sympathique
A

L’énoncé 2. est FAUX : la relâche de Ach entraîne une contraction du muscle lisse de la vésicule

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44
Q

Qu’est-ce qui permet de prévenir la cristallisation du cholestérol dans la vésicule biliaire (= formation de lithiases biliaires)?

A

Proportions optimales de phospholipides, cholestérol et bilirubine : le choléstérol est soluble en présence de qt définies avec les sels biliaires et lécithine

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45
Q

VRAI ou FAUX

Le triangle de saturation du cholestérol dans la bile n’est valable que pour la bile de la vésicule biliaire.

A

FAUX : valable pour toute la bile, donc les lithiases peuvent aussi se former à l’extérieur de la vésicule biliaire

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46
Q

Quelle est l’unité fonctionnelle du foie?

A

Lobule hépatique avec triade porte
- Branche artère hépatique
- Branche veine porte
- Canalicule biliaire

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47
Q

Quels sont les rôles du foie?

A
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48
Q

Sur l’excrétion par le foie, quel énoncé est VRAI?

  1. Excrétion de produits (et toxines) hydrosolubles
  2. Gère et transforme les produits venant de l’estomac
  3. Élimine les composés absorbés : antibiotiques, médicaments…
A

L’énoncé 3. est VRAI
1. Excrétion de produits (et toxines) liposolubles
2. Gère et transforme les produits venant de l’intestin grêle

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49
Q

Comment se fait l’élimination par le foie des composés absorbés?

A
  1. Couplage de produits hydrophobes avec groupements réactifs (OH-, NH2-, COOH)
  2. Conjugaison (avec acide glucuronique, acétate, glutathion, glycine, sulfate…) pour formation produits hydrosolubles
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50
Q

Choisir la bonne réponse

  1. Les produits de conjugaison passent dans la bile et sont éliminés par le sang OU sécrétés dans l’urine.
  2. Les produits de conjugaison passent dans le sang et sont éliminés par la bile OU sécrétés dans l’urine.
  3. Les produits de conjugaison passent dans la bile et sont éliminés par l’urine OU sécrétés dans le sang.
  4. Les produits de conjugaison passent dans le sang et sont éliminés par l’urine OU sécrétés dans la bile.
A
  1. Les produits de conjugaison passent dans le sang et sont éliminés par l’urine OU sécrétés dans la bile.
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51
Q

Quels récepteurs permettent l’excrétion des toxines dans les canalicules biliaires?

A

MDR (multidrug resistance protein)

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52
Q

VRAI ou FAUX

Le foie joue un rôle dans la dégradation et l’excrétion de la bilirubine

A

VRAI

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53
Q

D’où provient la bilirubine?

A
  1. 85% des globules rouges
  2. 15% autres protéines de hème
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54
Q

Dans le foie, comment se forme la bilirubine?

A

Dégradation par des macrophages hépatiques : Hémoglobine —> hème + globine + Fer
1. Globine dégradée en acides aminés
2. Fer utilisé et/ou emmagasiné
3. Hème dégradée en porphyrine puis en bilirubine non-conjuguée

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55
Q

Quelle est l’étape intermédiaire de production de bilirubine?

A

Biliverdine

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56
Q

VRAI ou FAUX

La bilirubine libre (indirecte ou non-conjuguée) est très soluble et toxique dans le sang (liée à albumine).

A

Faux : PEU soluble

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57
Q

Qu’est-ce qui conjugue la bilirubine libre? En quoi?

A

Conjugaison par glucuronyltransférase en bilirubine diglucuronide (=soluble)

58
Q

Que devient la bilirubine diglucuronide hydrosoluble?

A

Sécrétion dans canalicules biliaires par transport actif (BSEP), puis transformation en urobilinogène (dans intestin)

59
Q

Choisir la bonne réponse

  1. 85% de l’urobilinogène sont réabsorbés par le cycle entérohépatique et 15% sont éliminées dans les selles.
  2. 15% de l’urobilinogène sont réabsorbés par le cycle entérohépatique et 85% sont éliminées dans les selles.
  3. 50% de l’urobilinogène sont réabsorbés par le cycle entérohépatique et 50% sont éliminées dans les selles.
  4. 50% de l’urobilinogène sont réabsorbés par le cycle entérohépatique et 50% sont éliminées dans l’urine.
A
  1. 15% de l’urobilinogène sont réabsorbés par le cycle entérohépatique et 85% sont éliminées dans les selles.
60
Q

VRAI ou FAUX

L’urobilinogène est aussi faiblement éliminé par l’urine

A

VRAI : <1% de l’urobilinogène sera transformé en urobiline et excrété dans l’urine (couleur jaune)

61
Q

Qu’est-ce que la stercobiline?

A

Dans l’intestin, l’urobilinogène peut être transformée en stercobilinogène qui sera transformée en stercobiline.

62
Q

Qu’entraîne un défaut de métabolisme de bilirubine?

A

Ictère : accumulation de bilirubine et métabolites de couleur jaune
- Prurit (démangeaisons)
- Selles pâles
- Urines foncées

63
Q

Qu’est-ce que l’ictère pré-hépatique?

A
  • Destruction des globules rouges dans le sang (hémolyse)
  • Relâche de bilirubine non-conjuguée (car la bilirubine n’est pas encore passée par le foie donc pas de conjugaison)
  • Trop grande qt pour capacité du foie
64
Q

Qu’est-ce que l’ictère intra-hépatique?

A
  • Problème de fonction hépatique
  • Défaut glucuronyltransferase (défaut de conjugaison)
  • Destruction hépatocytes (toxines, virus)
  • Cirrhose (défaut global et destruction hépatocytes)
65
Q

VRAI ou FAUX

L’ictère intra-hépatique entraîne une augmentation de bilirubine non-conjuguée seulement.

A

FAUX : hausse de bilirubine conjuguée ET non-conjuguée

66
Q

Qu’implique l’ictère post-hépatique?

A
  • Obstruction canaux biliaires
  • Empêche sécrétion bilirubine diglucuronide dans bile
  • Causes : calculs biliaires, tumeurs voies biliaires, pancréas, duodénum…
  • Augmentation bilirubine conjuguée principalement
  • Accumulation autres composantes de bile (phosphatase alcaline)
67
Q

Sur l’anatomie de l’intestin grêle, quel énoncé est FAUX?

  1. 3 parties : duodénum, jéjunum, iléon
  2. 2m de long
  3. Surface effective 300 à 1600 X plus grande que surface plane
  4. Vascularisation : artère mésentérique inférieure
A

L’énoncé 4. est FAUX : artère mésentérique supérieure

68
Q

Quels facteurs augmentent la surface de contact de l’intestin?

A
  • Valvules conniventes 3X
  • Villosités 7-14X
  • Microvillosités 15-40X
69
Q

Décrire la composition histologique de l’intestin grêle

A
  1. Muqueuse : épithélium, lamina propria, muscularis mucosae
  2. Sous-muqueuse
  3. Musculeuse : couche musculaire longitudinale et circulaire
  4. Séreuse
70
Q

Quelles structures sont responsable de la motricité de l’intestin grêle?

A

Plexus nerveux sous-muqueux et myentérique

71
Q

Qui suis-je?

Principale unité d’absorption et de sécrétion de l’intestin grêle

A

Villosité

72
Q

De quoi sont composées les villosités?

A
  • Entérocytes : absorption
  • ¢ caliciformes (¢ gobelet) : production mucus
73
Q

Quelles ¢ sont présentes dans les cryptes de Liberkühn?

A
  • ¢ indifférenciées : futurs entérocytes
  • ¢ à mucus
  • ¢ endocrines et paracrines
  • ¢ chémosensorielle : détection contenu intestinal et stimulation sécrétion hormonale (prod. CCK, sécrétine)
  • ¢ immunitaires : plaques de Peyer sécrétant IgA/lymphocytes T
74
Q

VRAI ou FAUX

Les villosités sont en constante regénération

A

VRAI :
- Maturation + migration nouvelles ¢ vers villosités
- Migration vieilles ¢ dans lumière intestinale + libération contenu

75
Q

Compléter l’énoncé

Épithélium intestinal regénéré à 100% en […].

A

Épithélium intestinal regénéré à 100% en 3-6 jours.

76
Q

À quoi sert la motricité de l’intestin grêle?

A

Augmentation du contact des produits de digestion avec tout l’intestin

77
Q

Que provoque un défaut de motricité de l’intestin grêle?

A

Paralysie intestinale et malabsorption

78
Q

Qu’est-ce qui contrôle la motricité de l’intestin grêle?

A

Système nerveux entérique (autonome) avec influence de nerfs extrinsèques et hormones

79
Q

Qu’est-ce qui augmente le contact potentiel avec le contenu intestinal?

A

Contractions circulaires (plexus Meissner surtout) et longitudinales (plexus Auerbach surtout)

80
Q

VRAI ou FAUX

Les villosités sont immobiles

A

FAUX : mobilité grâce à muscularis mucosae

81
Q

VRAI ou FAUX

Il existe 2 types de motricité

A

VRAI : postprandiale (après un repas) et interdigestive (entre les repas)

82
Q

Compléter l’énoncé

La contraction du grêle se fait par […] (initié par mécanorécepteurs et tensorécepteurs) : […] initie ce […].

A

La contraction du grêle se fait par réflexe péristaltique (initié par mécanorécepteurs et tensorécepteurs) : sérotonine (5-HT) initie ce réflexe.

83
Q

Quelles sont les 2 actions de la sérotonine dans le réflexe péristaltique?

A
  1. Contraction muscle lisse en amont (Ach + aide substance P)
  2. Dilatation en aval (VIP, NO)

Ces actions impliquent le muscle circulaire et une contraction du muscle longitudinal par réflexe

84
Q

De quoi dépend le réflexe péristaltique?

A

Contenu actif dans lumière intestinale (stimulation par DISTENSION paroi)

85
Q

Compléter l’énoncé

Le réflexe péristaltique suit le modèle de motricité […].

A

Le réflexe péristaltique suit le modèle de motricité post-prandiale.

86
Q

De quoi dépend la motricité de l’intestin en phase interdigestive?

A

Contractions rythmées du pacemaker gastrique : ¢ interstielles de Cajal = complexe migratoire moteur (CMM)

87
Q

Quels sont les rôles du CMM?

A
  1. Propulsion contenu intestin grêle > côlon
  2. Prévient poussée rétrograde du côlon > grêle
  3. Prévient multiplication bactérienne de l’intestin grêle
88
Q

Quelle est la fréquence du CMM de base?

A

3-5/min

89
Q

Quels facteurs stimulent le péristaltisme post-prandial grêle?

A
  • Gastrine
  • CCK
  • Insuline
  • Sérotonine
  • Gastrine et CCK relâchent aussi valvule iléo-caecale
90
Q

VRAI ou FAUX

La motiline sécrétée par le duodénum inhibe CMM (phase interdigestive)

A

FAUX : stimulation

91
Q

Quels facteurs inhibent la motricité grêle?

A
  • Sécrétine
  • Glucagon
  • Somatostatine (inhibition contractions post-prandiales surtout)
  • Neurotransmetteurs et médiateurs divers (système sympathique)
92
Q

Qui suis-je?

Médiation de la motricité des villosités

A

Villikinine

93
Q

Qu’est-ce que le frein iléal?

A

Contenu (lipides surtout) dans iléon entraîne ralentissement vidange gastrique

94
Q

Quelles sont les 3 phases de CMM?

A
  1. Pas ou peu de contractions
  2. Contractions irrégulières de faible amplitude
  3. Contractions rythmées plus fortes (sensation de faim) : propagation 5 cm/min
95
Q

Compléter l’énoncé

[…] L de sécrétions arrivent au grêle par jour : […] L de contenu gastrique, biliaire, pancréatique… et […] L de la diète.

A

9-10 L de sécrétions arrivent au grêle par jour : 7 L de contenu gastrique, biliaire, pancréatique… et 2 L de la diète.

96
Q

Combien de L de sécrétion sont réabsorbés par le grêle?

A

7-8L
- ~6L par jéjunum
- ~2.5L par iléon

97
Q

Combien de L de sécrétion arrive au niveau de la valvule iléo-caecale? Combien en reste-t-il à la fin du côlon?

A
  • 1.5L
  • 0.1-0.2L (=excrétion) donc réabsorption de 1.4L par le côlon
98
Q

VRAI ou FAUX

Le grêle absorbe aussi des nutriments

A

VRAI

99
Q

Comment se fait la réabsorption de l’eau au niveau du grêle?

A

Via jonctions intercellulaires (gap-junctions ou jonctions serrées)

100
Q

Faire la bonne association

  • […] : jonctions semi-lâches
  • […] : jonctions serrées
  • […] : jonctions lâches
A
  • iléon : jonctions semi-lâches
  • côlon : jonctions serrées
  • jéjunum : jonctions lâches
101
Q

VRAI ou FAUX

La réabsorption de l’eau est plus importante dans le côlon.

A

FAUX : elle est plus importante dans le jéjunum car il possède des jonctions lâches

102
Q

Que suit le mouvement de l’eau? Sa réabsorption?

A
  • Mouvement de l’eau suit gradient osmotique
  • Réabsorption suit Na+ et Cl- : importance d’avoir électrolytes dans solutions de réhydratation
103
Q

Sur l’absorption dans le grêle, quel énoncé est FAUX?

  1. Diffusion eau via voies paracellulaire et transcellulaire
  2. Absorption < Sécrétion
  3. Sécrétion eau de façon appropriée ou non si charge osmotique élevée (glucides, laxatifs)
A

L’énoncé 2. est FAUX : absorption > sécrétion

104
Q

Compléter l’énoncé

  1. Le […] favorise la réabsorption de l’eau et de […]
  2. Le […] favorise la sécrétion de l’eau et de […]
A
  1. Le Na+ favorise la réabsorption de l’eau et de Cl-
  2. Le Cl- favorise la sécrétion de l’eau et de Na+
105
Q

Qu’est-ce qui explique que les laxatifs causent de la diarrhée?

A

Les laxatifs augmentent la charge osmotique, ce qui crée un rappel d’eau vers la lumière de l’intestin (= sécrétion d’eau)

106
Q

Compléter l’énoncé

Les glucides couvrent 2/3 des […].

A

Les glucides couvrent 2/3 des besoins énergétiques.

107
Q

Quelles sont les sources alimentaires de glucides?

A
  1. Amidon (polysaccharide)
  2. Saccharose
  3. Lactose
108
Q

Décrire les étapes de digestion des glucides

A
  1. Digestion débute par salive
  2. Inactivation amylase salivaire par HCl gastrique (dans estomac)
  3. Amylase pancréatique active à pH optimal de 8
  4. Dégradation polysaccharides en oligosaccharides et disaccharides
109
Q

Quels sont les principaux disaccharides? Où les retrouve-t-on?

A
  1. Maltose (glucose-glucose) : bière
  2. Lactose (glucose-galactose) : lait
  3. Sucrose (glucose-fructose) : plantes
  4. Trehalose (glucose-glucose avec liaison covalente différente de celle du maltose) : champignons
  5. Isomaltose
110
Q

Qu’est-ce qui explique l’intolérance au lactose?

A

Déficit de lactase ≠ digestion de lactose donc augmentation de la charge osmotique = sécrétion eau (diarrhée)

111
Q

Compléter l’énoncé

  1. Maltase et isomaltase dans […] terminent digestion maltose en monosaccharides
  2. Lactose, saccharose et tréhalose dégradés à […] par lactase, saccharase et tréhalase
A
  1. Maltase et isomaltase dans muqueuse de bordure en brosse terminent digestion maltose en monosaccharides
  2. Lactose, saccharose et tréhalose dégradés à surface entérocyte par lactase, saccharase et tréhalase
112
Q

Quelle ¢ absorbe le glucose, le galactose et le fructose? Comment?

A

Entérocyte via transport actif :
- Membrane luminale : SGLT1 pour absorption du glucose et du galactose (entrée avec 2 Na+) + GLUT5 pour absorption fructose
- Membrane basolatérale : GLUT2

113
Q

Comment se fait la digestion des protéines?

A
113
Q

VRAI ou FAUX

L’absorption optimale de Na+ (et donc H2O) nécessite glucose ou galactose

A

VRAI

114
Q

Sous quelle forme sont absorbées les protéines?

A
  • Acides aminés
  • Di- et tri-peptides
115
Q

Quelles enzymes permettent le clivage des oligopeptides? Où les retrouve-t-on?

A
  • Endopeptidases et exopeptidases pancréatiques
  • Aminopeptidases et dipeptidases dans muqueuse entérocyte
116
Q

Dans quelles parties de l’intestin se fait l’absorption des acides aminés et di- tri-peptides?

A

Surtout duodénum et jéjunum

117
Q

VRAI ou FAUX

Il existe différents types de transporteurs selon la nature de l’acide aminé.

A

VRAI :
- AA neutres : absorption par symport actif avec Na+
- AA basiques : transport actif spécifique
- AA acides : transport actif spécifique

118
Q

Comment sont absorbés les di et tri peptides?

A

Absorption rapide par PEPT1 (avec H+ et Na+)

119
Q

Où débute l’absorption des lipides?

A

Estomac

120
Q

De quels composés proviennent les graisses ingérées?

A
  • 90% triglycérides
  • 10% phospholipides, esters de cholestérol et vitamines A, D, E, K
121
Q

Pourquoi est-il possible de dire que l’absorption des lipides est efficace?

A

> 95% des lipides ingérés sont absorbés

122
Q

Pourquoi les lipides nécessitent-ils une émulsification?

A

Peu hydrosolubles donc besoin de former petites goutelettes augmentant surface de contact avec lipase

123
Q

Choisir la bonne réponse

  1. La lipase gastrique dégrade 10-30% des lipides
  2. La lipase gastrique dégrade 30-50% des lipides
  3. La lipase gastrique dégrade 10-15% des lipides
  4. La lipase gastrique dégrade 50-75% des lipides
A
  1. La lipase gastrique dégrade 10-30% des lipides
124
Q

Décrire les 5 étapes de l’absorption des lipides

A
125
Q

Que contiennent les micelles formées par l’action des acides biliaires?

A
  • Monoglycérides
  • Acides gras libre à chaîne longue
  • Autres lipides (phospholipides…)
126
Q

Pourquoi les acides gras à chaîne courte n’ont pas besoin de micelles pour être absorbés?

A

Petite taille : diffusion à travers membrane lipidique (acétate, butyrate, lactate, propionate, succinate)

127
Q

Que permettent les micelles? grâce à quelle propriété?

A

Contact étroit entre produits de dégradation des lipides et entérocyte grâce à leur petite taille et à leur polarité

128
Q

Comment les acides gras libres diffusent-ils passivement?

A

Grâce à des transporteurs

129
Q

Où sont absorbés les lipides? les sels biliaires?

A
  • Lipides : jéjunum
  • Sels biliaires : iléon terminal
130
Q

Comment se fait l’absorption de la vitamine B12 (cobalamine ou Cbl)?

A
  • Dans l’estomac : liaison Cbl à HC (haptocorrine) = protection contre consommation par bactéries
  • Dans l’intestin grêle : dissociation HC = liaison Cbl à IF (facteur intrinsèque)
  • Absorption dans iléon terminal (récepteur cubuline)
131
Q

Que sécrète l’intestin grêle?

A

Sécrétion (pH 7-8) 1.5 L/j de :
- Eau
- Mucus
- Minéraux, principalement Cl-
- Hormones : CCK, sécrétine, somatostatine

132
Q

Par quoi est stimulée la sécrétion de l’intestin grêle?

A
  • Sécrétine, CCK, Ach (parasympathique)
  • Distension intestinale (présence de chyme)
  • Obstruction intestinale (distension +++)
  • Toxines (bactériennes, virales, parasitaires…)
133
Q

Décrire la vascularisation du côlon en fonction de ses parties :
1. Proximale
2. Moyenne-distale

A
  1. Branches artère mésentérique supérieure
  2. Branches artère mésentérique inférieure
134
Q

Quelles sont les fonctions du côlon?

A
135
Q

Quelles sont les 2 types de motricité du côlon?

A
  1. Non-propagatrice : contractions locales NON-péristaltiques, forte amplitude, brassage
  2. Propagatrice : contractions péristaltiques, forte amplitude, coordonnées, déplacement de contenu
136
Q

VRAI ou FAUX

La motricité propagatrice du côlon est antérograde

A

FAUX : elle est antérograde et rétrograde

La motricité rétrograde permet de restocker le contenu dans le caecum (si trop de contenu en aval)

137
Q

Qu’est-ce qu’un mouvement de masse?

A

Déplacement de grosses qt de contenu par voie antérograde (3-4 fois/j)

138
Q

Que se passe-t-il lorsque le rectum est rempli?

A

Réflexe de défécation (contrôlé par sympathique/parasympathique)

139
Q

VRAI ou FAUX

Les selles sont composées de 50% d’eau.

A

FAUX : 75%

140
Q

De quoi sont composées les selles?

A
  • Eau
  • ¢ intestinales mortes et dégradées
  • Bactéries
  • Résidus alimentaires (lipides et fibres)
141
Q

De quoi dépend la composition des selles?

A

plusieurs facteurs : diète, contenu en H2O, médicaments

MMD 1043 - Examen 1 (9 decks)

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