Physiologie rénale 2 Flashcards
Mécanismes de concentration et dilution des urines
Excrétion de la charge osmolaire
Mécanisme de concentration urinaire
Mécanisme de dilution urinaire
Charge osmolaire excrétée par jour
900 milliosmoles dans un volume urinaire différent pour chaque personne
Moitié sont des électrolytes (Na, K, Cl) ingérés dans la diète et l’autre moitié sont des molécules non électrolytiques surtout représentées par l’urée
Débit urinaire quotidien en diurèse aqueue
18 litres ne contenant que 50 milliosmoles/L
Pourquoi les reins d’un individu n’ingérant pas de sel et ne mangeant pas de protéines mais buvant beaucoup de bière ne peuvent pas excréter une telle quantité d’eau
Il y a baisse importante du nombre d’osmoles ingérées.
Individu excrète seulement 150 milliosmoles par jour au lieu de 900. Avec un minimum de 50 milliosmoles par litre d’urine, son débit urinaire maximal est de 3 litres et toute quantité supplémentaire de liqide sera retenue et baissera la natrémie et osmolalité
Étapes de l’excrétion d’un petit volume d’urine hypertonique
Production par les anses de Henlé et maintient par les vasa recta d’un interstice médullaire hypertonique
Équilibre osmotique du liquide tubulaire avec celui-ci afin de former une urine hypertonique
Quel est le segment diluteur
branche ascendante de l’anse de Henlé avec réabsorption active de sodium sans eau
Processus qui diminue osmolalité du liquide tubulaire à 200 milliosmoles/kg à la fin de la partie médullaire et jusqu’à 100 à la fin de la partie corticale en haussant celle de l’interstice médullaire
Quel autre segment participe à la dilution de l’urine
Tubule collecteur imperméable à l’eau sans ADH réabsorbant des solutés
De quoi dépend le maintien du volume normal du liquide extracellulaire
Régulation du bilan extrne en sodium, soit différence entre l’ingestion et excrétion de sodium
Nombreuses patho peuvent perturber ce bilan normal
Que se passe-t-il quand ingestion de sodium dépasse son excrétion
Bilan sodique positif qui en résulte entraine une rétention proportionnelle d’eau et expand le volume du LEC
Contraire=perte de sodiu et d’eau et contracte le volume du LEC
Ou est réabsoré le sodium filtré
65%=TCP ou la différence transépithéliale de potentiel est légèrement négative dans la lumière. Celle-ci résulte du cotransport du sodium avec le glucose et les aa neutres au début du TCP. Cette réabsorption est active et celle du chlore suit passivement
25%=anse dans la brance ascendante fine, le sodium sort passivement de la lumière selon un gradient de concentration, ce qui baisse osmolalité du liquide tubulaire
Comment se fait la manipulation du sodium dans l’Anse ascendante large
Différence transépithéliale positive dans la lumière, active et se fait surtout par intermédiaire du cotransporteur Na-K-2Cl dans la membrane luminale
reflux passif du potassium de la cellule vers la lumière tubulaire génère la différence de potentiel positive
Manipulation rénale du sodium dans le tubule distal
Diffrence transépithéliale de -35 mv réabsorbe activement 5% du sodium filtré (Cl suivant passivement) par l’intermédiaire du cotransporteur NaCl présent dans la membrane luminale
Manipulation rénale du sodium dans le tubule collecteur
Différence transépithéliale de -35 mV
Réabsorption active de 2% du sodium, Cl suivant passivement
Faite par cellules principales stimulée par aldostérone et joue un rôle très important dans le controle de l’excrétion définitive du sodium dans l’urine. Par l’intermédiaire d’un canal à sodium dans la membrane luminale (ENAC) et de la NaK-ATPase dans la membrane basolatérale
Que sont les diurétiques
Presque tous natriurétiques
À divers segments du néphron, diminuent réasorption du sodium et hausse excrétion urinaire d’eau et de sodium
Action des diurétiques au niveau du tubule proximal
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique comme acétazolamide haussent excrétion urinaire de bicarbonate, de sodium et de potassium
Traitement de l’alcalose métabolique
Action des diurétiques au niveau de la branche ascendante large de l’anse
Furosémide, inhibent cotransporteur Na-K-2Cl
+ puissants diurétiques
Traitement de la rétention hydrosodée
Action des diurétiques au niveau du tubule distal
Thiazidiques
Inhibent cotransporteur Na-Cl et la réabsorption de chlorure de sodium
Traitement de l’hypertension artérielle
Action des diurétiques au niveau du tubule collecteur
Faibles diurétiques épargnant le potassium baissent réabsorption de sodium en bloquant les canaux sodiques et diminue la sécrétion et excrétion urinaire de potassium
Traitement de l’hypokaliémie et hypertension résistante
Facteurs intrarénaux influençant la réabsorption tubulaire et excrétion urinaire de sodium
Filtration glomérulaire: balance glomérulotubulaire
Régulation hormonale
Nerfs sympathétiqes rénaux
Qu’est-ce que la balance glomérulotubulaire
Variation du débit de filtration, quand même le même pourcentage de substance filtrée est réabsorbé
Sans ça, toute hausse, même minime, du débit de filtration inonderait le néphron distal dont la capacité de réabsorption est limitée et entrainerait de quantités considérables d’eau et d’électrolytes dans l’urine
Comment se fait la régulation hormonale
Réabsorption diminuée de sodium (effet natriurétique): peptide natriurétique auriculaire (ANP), dopamine, prostaglandines, bradykinine, NO, urodilatine
Réabsorption augmentée (effet anti-natriurétique): angiotensine II (TCP et stimulation aldostérone), aldostérone, épinéphrine et norépinéhrine
Que fait la rénine dans le sys RAA
Rénine (son précurseur la pro-rénine synthétisée par les cellules juxtaglomérulaires) est une peptidase qui scinde angiotensine I de son substrat l’angiotensinogène (provenant du foie)
Enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) produite dans le poumon détache deux aa de l’angiotensine I pour donnner naissance à l’ATII
ATII stimule aussi la libération d’aldostérone
Quels sont les effets de l’angiotensine II
Hausse réabsorption proximale de sodium
Stimule production d’aldostérone par les surrénales, qui hausse la réabsorption distale de sodium
Redistribution du débit sanguin rénal (vasoconstricteur) vers les néphrons juxtaglomérulaires ce qui hausse la réabsorption de sodium par les néphrons profonds
Tout ceci amène une antinatriurèse
Comment sont formées les prostaglandines
Phospholipides membranaires, via la phospholipase, donne l’acide arachidonique qui donne, via la COX, les prostaglandines
Que font les prostaglandines
Une vasodilatation rénale ce qui hausse le débit sanguin cortical
Diminution de la tension artérielle, hausse de l’excrétion urinaire de Na et H2O au niveau du tubule collecteur
Effets inhibiteurs des AINS
Que sont les kinines
Vasodilatateurs très puissants
Hausse excrétion Na et H2O
Que font les ANP
Baisse de la rénine, baisse angiotensine II, baisse réabsorption proximale de sodium et d’aldostérone
Inhibition du canal sodique et baisse d’aldostérone baisse réabsorption de sodium dans le tubule collecteur
Tout mène à une hausse de la natriurèse
Quels sont les facteurs intrarénaux influençant la réabsorption tubulaire et l’excrétion urinaire de sodium
Filtration glomérulaire
Régulation hormonale
Nerfs sympathétiques rénaux
Qu’innervent et que font les nerfs sympathiques rénaux
Atrt aff et eff, divers segments du néphron et appareil juxtaglomérulaire
Influence le débit sanguin rénal, sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire et la réabsorption tubulaire de sodium
Relation réciproque entre VEC et activité nerveuse sympathétique rénale (hausse avec contraction volémique)
Quels sont les 3 mécanismes par lesquels la stimulation sympathétique diminue la natriurèse
Stimulation de la rénine
Stimulation directe de la réabsrption tubulaire proximale de Na
Vasoconstriction préférentielle de l’art aff
Quels sont les effets de l’expansion volémique sur le sodium
Baisse de la réabsorption proximale de sodium et d’eau résultant de ANP
Baisse de la réabsorption du sodium au tubule distal et collecteur résultant de l’inhibition par l’hypervolémie du sys RAA
Effets de la contraction volémique sur le sodium
Hausse de réabsorption proximale de sodium et d’eau résultant de la suppression d’ANP, stimulation sympathique, stimulation ATII
Hausse réabsorption du sodium au niveau du tubule distal et collecteur résultant de la stimulation par l’hypovolémie du sys RAA
Pourquoi le débit urinaire augmente quand on est dans l’eau jusqu’au cou
Immersion redistribue le volume sanguin periphérique des membres inf vers le thorax et l’abdomen, amenant une hausse du volume sanguin central . Hausse de l’ANP
Reins répondent en baissant réabsorption de sodium et d’eau
Ou est réabsorbé la plupart du potassium filtré
Passivement au niveaudu tubule proximal (environ les 2/3 comme le sodium et l’eau)
Comment se fait la réabsorption de l,eau dans l’anse de Henlé
Activement dans la branche ascendante par l’intermédiaire du cotransporteur Na-K-2Cl
Comment se fait la manipulation rénale du potassium dans le tubule collecteur
Excrété dans l’urine est sécrétée passivement selon un gradient électrochimique par le tubule distal et le tubule collecteur cortical
Comment se fait la régulation du potassiun
Régulation intra et extra cellulaire
Régulaton rénale
Ou est la majorité du K
98% intracellulaire
Quels sont les mécanismes de régulation duK intra et extracellulaire
Physiologique:
NaK-ATPase
Catécholamines
Insuline
Exercice
Concentration plasmatique e K
Pathologique:
Maladies (diabète)
pH extracellulaire
Hyperosmolalité
Destruction cellulaire
À quoi est liée la sécrétion de potassium au tubule distal et collecteur
À la réabsorption du sodium
Aldostérone (hausse la réabsorption de sodium et sécrétion de potassium en augmentant la différence de potentiel transépitéliale dans la lumière)
Diurétique (inhibe la réabsorption de Na au niveau proximal, donc plus de réabsorption en distal et collecteur et sécrétion de K)
Flot distal
Que font les diurétiques épargnant le potassium
diminuent sa sécrétion et son excrétion en bloquant l’entrée de sodium au niveau des canaux sodiques: ce sont le triamtérène et l’amiloride (cations organiques non stéroïdiens)
Comment se fait la baisse de réabsorption de sodium et excrétion de K
Antagonsites de l’aldostérone (inhibition compétitive)
Comme spironolactone (stéroïde)
Comment est maintenu le pH dans les limites normales
Réabsorbe bicarbonates filtrés
Élimine acides fixes produits de façon endogène qui ont été préalablement tamponnés par des bicarbonates plasmatiques: acide sulfurique et acide phosphorique)
quels sont les composantes de l’acidification urinaire
Réabsorption indirecte des bicarbonates filtrés
Régénération de 70 mEq de nouveau bicarbonates non filtrés permettant l’excrétion définitive de 70 mEq d’ions hydrogènes dans l’urine sous forme d’acidité titrable et d’ammonium
Comment se fait la réabsorption indirecte tubulaire des HCO3 filtrés
Dans la cellule tubulaire rénale, l’anhydrase carbonique intracellulaire catalyse l’hydratation du CO2 en acide carbonique (H2CO3) qui se dissocie en ions hydrogènes et bicarbonate
Chaque fois qu’un proton est sécrété, un ion bicarbonate doit être réabsorbé à travers la membrane basolatérale afin de maintenir le pH
Cette réabsorption est passive selon le gradient électrochimique via le cotransporteur de 3 bicarbonates avec un Na
L’anhydrase carbonique présente dans la lumière tubulaire proximale catalyse la dissociation du H2CO3 en eau, excrétée dans l’urine et en CO2 qui peut diffuser dans la cellule tubulaire
Comment sont tamponnés les protons sécrétés dans la lumière tubulaire
Par les bicarbonates filtrés pour former de l’acide carbonique
Ceci prévient toute chute du pH intratubulaire qui ferait cesser toute sécrétion de protons dans la lumière à cause d’un gradient de pH trop considérable entre la lumière et la cellule
Qu’est-ce qui impacte la réabsorption indirecte tubulaire des HCO3 filtrés
DFG: si concentration plasmatique de bicarbonate est sous 25 mmol/litre, réabsorption par les reins est complète et virtuellemement aucun bicarbonate n,est présent dans l’urine. Si +, appelée Tm du bicarbonate, le surplus de bicarbonate est excrété via l’urine
V du LEC: expansion baisse réabsorption à cause de la relation avec le sodium, et vice-versa
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Aldostérone: hausse réabsorption de sodium, donc hausse différence de potentiel transtubulaire et accélère sécrétion de protons àtravers la membrane luminale, donc hausse réabsorption de bicarbonate à travers la membrane basolatérale
