Physiologie rénale 2 Flashcards
Mécanismes de concentration et dilution des urines
Excrétion de la charge osmolaire
Mécanisme de concentration urinaire
Mécanisme de dilution urinaire
Charge osmolaire excrétée par jour
900 milliosmoles dans un volume urinaire différent pour chaque personne
Moitié sont des électrolytes (Na, K, Cl) ingérés dans la diète et l’autre moitié sont des molécules non électrolytiques surtout représentées par l’urée
Débit urinaire quotidien en diurèse aqueue
18 litres ne contenant que 50 milliosmoles/L
Pourquoi les reins d’un individu n’ingérant pas de sel et ne mangeant pas de protéines mais buvant beaucoup de bière ne peuvent pas excréter une telle quantité d’eau
Il y a baisse importante du nombre d’osmoles ingérées.
Individu excrète seulement 150 milliosmoles par jour au lieu de 900. Avec un minimum de 50 milliosmoles par litre d’urine, son débit urinaire maximal est de 3 litres et toute quantité supplémentaire de liqide sera retenue et baissera la natrémie et osmolalité
Étapes de l’excrétion d’un petit volume d’urine hypertonique
Production par les anses de Henlé et maintient par les vasa recta d’un interstice médullaire hypertonique
Équilibre osmotique du liquide tubulaire avec celui-ci afin de former une urine hypertonique
Quel est le segment diluteur
branche ascendante de l’anse de Henlé avec réabsorption active de sodium sans eau
Processus qui diminue osmolalité du liquide tubulaire à 200 milliosmoles/kg à la fin de la partie médullaire et jusqu’à 100 à la fin de la partie corticale en haussant celle de l’interstice médullaire
Quel autre segment participe à la dilution de l’urine
Tubule collecteur imperméable à l’eau sans ADH réabsorbant des solutés
De quoi dépend le maintien du volume normal du liquide extracellulaire
Régulation du bilan extrne en sodium, soit différence entre l’ingestion et excrétion de sodium
Nombreuses patho peuvent perturber ce bilan normal
Que se passe-t-il quand ingestion de sodium dépasse son excrétion
Bilan sodique positif qui en résulte entraine une rétention proportionnelle d’eau et expand le volume du LEC
Contraire=perte de sodiu et d’eau et contracte le volume du LEC
Ou est réabsoré le sodium filtré
65%=TCP ou la différence transépithéliale de potentiel est légèrement négative dans la lumière. Celle-ci résulte du cotransport du sodium avec le glucose et les aa neutres au début du TCP. Cette réabsorption est active et celle du chlore suit passivement
25%=anse dans la brance ascendante fine, le sodium sort passivement de la lumière selon un gradient de concentration, ce qui baisse osmolalité du liquide tubulaire
Comment se fait la manipulation du sodium dans l’Anse ascendante large
Différence transépithéliale positive dans la lumière, active et se fait surtout par intermédiaire du cotransporteur Na-K-2Cl dans la membrane luminale
reflux passif du potassium de la cellule vers la lumière tubulaire génère la différence de potentiel positive
Manipulation rénale du sodium dans le tubule distal
Diffrence transépithéliale de -35 mv réabsorbe activement 5% du sodium filtré (Cl suivant passivement) par l’intermédiaire du cotransporteur NaCl présent dans la membrane luminale
Manipulation rénale du sodium dans le tubule collecteur
Différence transépithéliale de -35 mV
Réabsorption active de 2% du sodium, Cl suivant passivement
Faite par cellules principales stimulée par aldostérone et joue un rôle très important dans le controle de l’excrétion définitive du sodium dans l’urine. Par l’intermédiaire d’un canal à sodium dans la membrane luminale (ENAC) et de la NaK-ATPase dans la membrane basolatérale
Que sont les diurétiques
Presque tous natriurétiques
À divers segments du néphron, diminuent réasorption du sodium et hausse excrétion urinaire d’eau et de sodium
Action des diurétiques au niveau du tubule proximal
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique comme acétazolamide haussent excrétion urinaire de bicarbonate, de sodium et de potassium
Traitement de l’alcalose métabolique
Action des diurétiques au niveau de la branche ascendante large de l’anse
Furosémide, inhibent cotransporteur Na-K-2Cl
+ puissants diurétiques
Traitement de la rétention hydrosodée
Action des diurétiques au niveau du tubule distal
Thiazidiques
Inhibent cotransporteur Na-Cl et la réabsorption de chlorure de sodium
Traitement de l’hypertension artérielle
Action des diurétiques au niveau du tubule collecteur
Faibles diurétiques épargnant le potassium baissent réabsorption de sodium en bloquant les canaux sodiques et diminue la sécrétion et excrétion urinaire de potassium
Traitement de l’hypokaliémie et hypertension résistante
Facteurs intrarénaux influençant la réabsorption tubulaire et excrétion urinaire de sodium
Filtration glomérulaire: balance glomérulotubulaire
Régulation hormonale
Nerfs sympathétiqes rénaux
Qu’est-ce que la balance glomérulotubulaire
Variation du débit de filtration, quand même le même pourcentage de substance filtrée est réabsorbé
Sans ça, toute hausse, même minime, du débit de filtration inonderait le néphron distal dont la capacité de réabsorption est limitée et entrainerait de quantités considérables d’eau et d’électrolytes dans l’urine
Comment se fait la régulation hormonale
Réabsorption diminuée de sodium (effet natriurétique): peptide natriurétique auriculaire (ANP), dopamine, prostaglandines, bradykinine, NO, urodilatine
Réabsorption augmentée (effet anti-natriurétique): angiotensine II (TCP et stimulation aldostérone), aldostérone, épinéphrine et norépinéhrine
Que fait la rénine dans le sys RAA
Rénine (son précurseur la pro-rénine synthétisée par les cellules juxtaglomérulaires) est une peptidase qui scinde angiotensine I de son substrat l’angiotensinogène (provenant du foie)
Enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) produite dans le poumon détache deux aa de l’angiotensine I pour donnner naissance à l’ATII
ATII stimule aussi la libération d’aldostérone
Quels sont les effets de l’angiotensine II
Hausse réabsorption proximale de sodium
Stimule production d’aldostérone par les surrénales, qui hausse la réabsorption distale de sodium
Redistribution du débit sanguin rénal (vasoconstricteur) vers les néphrons juxtaglomérulaires ce qui hausse la réabsorption de sodium par les néphrons profonds
Tout ceci amène une antinatriurèse
Comment sont formées les prostaglandines
Phospholipides membranaires, via la phospholipase, donne l’acide arachidonique qui donne, via la COX, les prostaglandines
