physiologie rénale 2 Flashcards

1
Q

canal de transport du Na+ au tube collecteur

A

ENaC

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2
Q

de quoi dépend le maintien du volume normal de liquides corporels

A

régulation du sodium (ingestion vs excrétion urinaire)

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3
Q

V ou F

Bien que 25 000 mmol de sodium sont filtré chaque jour, le Na+ représente uniquement 1% ou moins dans notre urine

A

V

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4
Q

65% du Na+ filtré est réabsorbé à quel niveau tubulaire?

A

proximal

potentiel négatif dans la lumière pcq Na+ fait cotransport avec glucose et aa (sang où a lieu la réabsorption est posivitement chargé)

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5
Q
types de transport 
a) du Na+ 
b) du Cl-
c) de l'eau 
dans le tube contourné proximal précoce pour faire une réabsorption
A

a) transport actif, sort du tube par pompe Na+/K+ ATPase
b) transport passif, sort du tube tout seul
c) transport passif, suit électrolytes hors du tube

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6
Q

V ou F

après la sortie de l’eau au tube contourné proximal, le liquide tubulaire est hyperosmotique

A

F

toujours isoosmotique

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7
Q

V ou F
dans le tube contourné proximal médian et tardif, le potentiel à la lumière du tube est négatif tandis que le sang vers où les substances sont réabsorbées est positif

A

F
lumière devient +
sang devient - : permet la réabsorption de cation (+)

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8
Q

on réabsorbe quoi et de quelle façon dans la branche ascendante grêle de Henle

A

25% sodium filtré (PAS D’EAU, IMPERMÉABLE À L,EAU)

NaCl sort passivement selon gradient de [conc]

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9
Q

V ou F

osmolalité plus importante dans l’anse descendante que dans l’anse ascendante grêle

A

V

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10
Q

Pourquoi le sodium est réabsorbé activement dans la partie large de l’anse ascendante

A

potentiel lumière tubulaire = + à cause du reflux passif de K+ vers la lumière
sang = -

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11
Q

Transporteur du NaCl dans la partie large de l’anse ascendante

A

cotransporteur Na-K-2Cl à la membrane luminale (pas directement voisine au sang)

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12
Q

V ou F

contrairement au tube proximal tardif, les cations ne sont pas réabsorbé dans l’anse large ascendante

A

F

réabsorbés grâce à PTLP pcq sang a un potentiel plus négatif que la lumière où on trouve du K+

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13
Q

dans le tube contourné distal, la lumière tubulaire a un potentiel ___ tandis que l’interstitium en a un ____

A

lumière: -
sang: +
donc transport Na+ vers le sang est actif mais celui du Cl- est passif, symport par le co-transporteur NaCl luminale

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14
Q

V ou F

on réabsorbe moins de sodium dans le tubule distal que dans le tubule collecteur

A

F

distal: 5%
collecteur: 2%

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15
Q

réabsorption du sodium au tubule collecteur est-elle passive ou active?

A

active & Cl- est passif pcq sang de l’interstitium est positif

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16
Q

qu’est-ce qui stimule la réabsorption du sodium au tubule collecteur dans les cellules principales

A

aldostérone

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17
Q

canaux utiliser par le NaCl dans le tubule collecteur

A

canal à sodium memb luminale (vers lumière tubulaire)

canal k+/Na+ ATPase memb basolatérale (vers sang)

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18
Q

effet d’un diurétique sur le sodium et l’eau

A

natriurétique: + d’urine

plus de Na+ et d’eau excrété, moins réabsorbé

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19
Q

traitement d’alcalose métabolique

A

un diurétique qui permet l’excrétion de bicarbonate comme l’ACÉTAZOLAMIDE, inhibiteur de l’anhydrase carbonique (tubule proximal)

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20
Q

diurétiques les plus puissants qui traitent la rétention hydro-sodée

A

FUROSÉMIDE
inhibent cotransporteur luminal Na-K-ATPase: moins de réabsorption eau & NaCl
branche ascendante branche large anse de Henle

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21
Q

diurétiques pour traiter l’hypertension artérielle

A

DIURÉTIQUES THIAZIDIQUES
inhibent cotransporteur luminal Na-K-ATPase: moins de réabsorption eau & NaCl donc moins de volume interstitiel
tubule distal

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22
Q

diurétiques pour traiter l’hypertension résistante et l’hypokaliémie

A

ils épargnent le potassium dans le tubule collecteur

  • diminue réabsorption Na+ (bloque canaux sodiques ENaC)
  • diminue excrétion K+ dans l’urine (donc plus dans le sang donc pas d’hypoalkémie)
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23
Q

facteurs intrarénaux qui influencent la réabsorption tubulaire et l’excrétion urinaire de Na+

A
  • filtration glomérulaire
  • régulation hormonale
  • nerfs sympathiques rénaux
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24
Q

balance glomérulotubulaire

A

tout ce qui est filtré est réabsorbé en présence de variations du débit

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25
Q

comment on peut empêcher l’innondation du néphron distal puisqu’il a une capacité d’innondation limitée

A

balance glomérulotubulaire, autorégulation et rétroaction tubuloglomérulaire

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26
Q

conséquence d’ne déficience de balance glomérulotubulaire

A

néphron distal inondé, ne réabsorbe pas beaucoup; beaucoup d’excrétion d’eau et de sodium

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27
Q

quelle hormone ne permet pas une meilleure réabsorption de sodium

a) angiotensine II
b) aldostérone
c) bradykinine
d) épinéphrine
e) norépinéphrine

A

c) bradykinine => permet + excrétion, - réabsorption

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28
Q

quelle hormone ne permet pas une diminution de la réabsorption de sodium

a) dopamine
b) bradykinine
c) ANP
d) NO
e) ADH
f) urodilate

A

e) ADH

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29
Q

où se situent les cellules granulaires qui sécrètent de la rénine en étant innervé par le sympathique

A

appareil juxtaglomérulaire, parties artérioles afférente et efférente

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30
Q

où se trouvent les cellules macula dense

A

appareil juxtaglomérulaire: partie distale anse ascendante

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31
Q

quelles cellules de l’appareil juxtaglomérulaire détecte l’excès de chlore

A

cellules extraglomérulaires

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32
Q

activité de la rénine

A

peptidase: scinde angiotensine I en angiotensine II du foie

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33
Q

quelle forme d’angiotensine stimule la sécrétion d’aldostérone par les surrénales

a) I
b) II

A

II

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34
Q

enzyme qui convertie l’angiotensine I en II

A

enzyme de conversion d’angiotensine (ACE) produite dans les poumons

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35
Q

qu’engendre l’aldostérone sécrétée par les surrénales

A

+ réabsorption de NaCl dans le tubule distal => + de liquide extracellulaire => plus de pression artérielle

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36
Q

toutes les actions de l’angiotensine II pour augmenter la pression artérielle

A

voir résumé

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37
Q

quel médiateur permet d’augmenter le débit sanguin cortical en diminuant celui médullaire

A

prostaglandines

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38
Q

action des prostaglandines sur la tension artérielle

A

diminue la tension en augmentant l’excrétion de sodium et d’eau (pcq vasodilatation: plus de sang en superficie aka où on observe + d’excrétion que de réabsorption)

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39
Q

effet des AINS sur l’implication rénale de la tension artérielle

A

inhibent les prostaglandines qui permettent de réduire la tension artérielle en augmentant l’excrétion au néphron superficiel

40
Q

rôle des kinines

A

vasodilatation corticale pour augmenter l’excrétion d’eau et de Na+

41
Q

action de l’ANP (peptide natriurétique atrial)

A

augmente l’excrétion en diminuant l’activité de la rénine, de l’aldostérone et des canaux sodiques

42
Q

la rénine / angiotensine favorise la réabsorption

a) au tubule proximale
b) au tubule distal
c) au tubule collecteur

A

a) au tubule distal

43
Q

l’aldostérone favorise la réabsorption

a) au tubule proximale
b) au tubule distal
c) au tubule collecteur

A

c) au tubule collecteur

44
Q

les canaux sodiques comme ENac favorise la réabsorption

a) au tubule proximale
b) au tubule distal
c) au tubule collecteur

A

c) au tubule collecteur

45
Q

quel organe est le premier à prévenir une expansion de volume trop grande qui pourrait causer une tension artérielle trop élevée

A

oreillette => va sécréter ANP, peptide natriurétique atrial pour augmenter les excrétions aka contraction de volume

46
Q

les nerfs sympathiques rénaux innervent quoi

A

artérioles aff et eff
appareil juxtaglomérulaire
segments du néphron

47
Q

si la contraction volumique augmente (moins de LEC), l’activité nerveuse rénale sympathique

a) augmente
b) diminue

A

a) augmente (permet d’augmenter le LEC et la pression)

48
Q

si l’expansion volumique augmente (plus de LEC), l’activité nerveuse rénale sympathique

a) augmente
b) diminue

A

b) diminue

49
Q

3 mécanismes utilisée par la stimulation sympathique pour diminuer la natriurèse aka le niveau d’excrétion

A
  • stimule rénine
  • stimule réabsorption Na+ en proximal directement
  • vasoconstriction artériole afférente: diminue le taux de filtration glomérulaire, du débit sanguin et de la charge sodée filtrée
50
Q

comment un hypervolémie aka importante expansion de volume agit sur tubule proximale

A

hormone natriurétique permet de diminuer la réabsorption

51
Q

comment un hypervolémie aka importante expansion de volume agit sur tubules distal et collecteur

A

inhibition système rénine-angiotensine-aldostérone diminue la réabsorption de sodium

52
Q

conséquence d’une pert de 2@3 L de solution saline isotonique

A

contraction de volume

53
Q

effet d’une contraction de volume

A

+ réabsorption rénale proximale de Na+ en supprimant hormone natriurétique
+ réabsorption rénale distale/collecteur de Na+ en stimulant rénine-angiotensine-aldostérone
- excrétion urinaire Na+
+ LEC

54
Q

pourquoi être immergé jusqu’au cou nous donne envie d’uriner

A

répand le sang partout, expansion de volume: reins favorise l’excrétion à la réabsorption (fausse expansion)

55
Q

V ou F

le potassium est entièrement réabsorbé (700 mmol/j) avant d’arriver à au tubule contourné distal

A

V
2/3 au tubule prox
1/3 à l’anse ascendante large par cotransporteur Na/K/2Cl

56
Q

quel élément est faux concernant l’excrétion de potassium

a) se fait dans le tubule distale et collecteur cortical activement
b) 70-100 mmol/j
c) 15% du potassium qui est filtré

A

a) se fait dans le tubule distale et collecteur cortical activement

passivement pcq suit son gradient électrochimique vers ce qui est négatif

57
Q

réabsorption passive du potassium se fait où

A

tubule proximal

58
Q

réabsorption active du potassium se fait où

A

anse ascendante large henle

59
Q

V ou F

la majorité de la régulation du potassique se fait intracellulairement

A

V

60
Q

la pompe Na/K ATPase pompe le K+ vers l’intérieur ou vers l’extérieur

A

vers le milieu intracellulaire (et Na+ à l’extérieur de la cellule)

61
Q

V ou F
les cathécolamines (adrénaline), l’exercice physique et l’insuline font tous entrer le potassium dans la cellule puisqu’ils stimulent la pompe K/Na

A

V

62
Q

en cas d’acidose, le K+ sort ou entre dans la cellule

A

acidose = trop de H+ dans le sang
H+ entrent dans la cellule pour baisser niveau dans le sang
K+ sortent de la cellule en échange

63
Q

En cas d’hyperkaliémie quels médiateurs agissent et de quelle façon?

A

aldostérone: + excrétion K+ urinaire et passage intracellulaire
adrénaline: passage intracellulaire
insuline: passage intracellulaire

64
Q

qu’est-ce qui contrôle la sécrétion du potassium au niveau distal et collecteur

A

aldostérone: stimule réabsorption Na+ /opposé avec K+
diurétique: inhibe réabsorption Na+ en distal donc la stimule au tube collecteur en stimulant donc excrétion K+
flot distal

65
Q

amiloride et triamtérène

A

diurétiques épargnant le potassium qui bloquent les ENaC (canaux sodium)
* cations organiques non stéroïdiens sans effet inhibiteur sur l’aldostérone

66
Q

rôle des diurétique épargnant le potassium; amiloride et triamtérène

A

diminue sécrétion K+ dans les tubules et excrétion urinaires

67
Q

qu’est-ce qui diminue la sécrétion de potassium

A

antagonistes compétitifs de l’aldostérone (empêche réabsorption de sodium donc excrétion K+)
SPIRONOLACTONE

68
Q

d’où viennent les acides endogènes qui doivent être éliminé dans l’urine

A

acide sulfurique => oxydation aa avec soufre

acide phosphorique => oxydation des phospholipides

69
Q

pour maintenir le pH rénal normal, le bicarbonate filtré doit être

a) réabsorbé
c) éliminer

A

a) réabsorbé

70
Q

V ou F

on élimine autant d’acide dans l’urine que l’on a de bicarbonate filtré et regénéré de novo

A

V

pour neutraliser la génération extrarénale d’acide fixes du métabolisme

71
Q

qu’est-ce qui permet d’excrété du H+ sous forme d’acidité titrable et d’ammonium

A

regénération de nouveaux bicarbonates non filtrés (en plus de la réabsorption indirecte des anciens bicarbonates)

72
Q

V ou F

chaque fois qu’un proton est sécrété, un bicarbonate est réabsorbé

A

v

73
Q

rôle anhydrase carbonique dans la cellule tubulaire

A

permet la réabsorption indirecte du HCO3

celui de la lumière entre, tamponne un H+
pour en créé un nouveau, l’anhydrase carbonique forme un H2CO3 qui se dissociera en H+ et bic, ce nouveau bic sera réabsorbé

74
Q

V ou F

la réabsorption indirecte du HCO3 est complètement passive

A

F
1 passif
1 actif: 3 HCO3- avec 1 Na+

75
Q

Qu’arrive-t-il aux protons lorsqu’ils sont sécrétés dans la lumière tubulaire

A

bic les tamponne en formant de l’acide carbonique

76
Q

l’anhydrase carbonique se situe dans la membrane

a) luminale
b) interstitielle

A

a) luminale

77
Q

que forme l’anhydrase carbonique dans la lumière et dans la cellule tubulaire proximale

A

lumière: eau => urine (à partir du H2CO3 formé)

cellule: CO2 => deviendra H2CO3

78
Q

V ou F

on peut trouver jusqu’à 10% du bicarbonate filtré dans l’urine sous le Tm du bic

A

F
aucune bic dans l’urine sous le Tm aka taux maximal de bicarbonate
si [HCO3] plasmatique est au-dessus de 25 mmol/L, alacalose, excrétion bic

79
Q

expansion de volume = ____ du bicarbonate

A

diminue la réabsorption proximale
augmente l’excrétion urinaire
(comme Na+ et eau)

80
Q

contraction de volume = ____ du bicarbonate

A

augmente la résorption proximale
diminue l’excrétion urinaire
(comme Na+ et eau)

81
Q

V ou F

la majorité des ions hydrogènes excrétés le sont en forme libre

A

F

70mEq/j seulement

82
Q

2 tampons des ions hydrogène dans la lumière tubulaire

A

30mmol acidité titrable: tampon phosphate

30 mmol tampon ammoniac

83
Q

comment connait-on l’excrétition totale d’ions H+

A

acidité titrable + ammoniurie - excrétion bicarbonate

84
Q

acidité titrable

A

ions hydrogène tamponné avec phosphate

H+ avec HPO4- = H2PO4

85
Q

où se fait la formation d’acidité titrable dans le néphron

A

tubule collecteur, là où le pH intratubulaire diminue radicalement (on doit le tamponner sinon trop acide)

86
Q

2 facteurs les plus importants dans la formation de l’acidité titrable

A

excrétion urinaire tampon phosphate

acidité pH urinaire

87
Q

d’où vient la majorité de l’ammonium dans la cellule tubulaire

A

aa de la glutamine

88
Q

destiné du NH4+ dans la cellule tubulaire

A
  1. retour au sang => foie => devient urée

2. sécrété lumière => réabsorbe nouveaux bic (contribue à l’acidification urinaire)

89
Q

pourquoi nous avons absolument besoin de tampons

A

sans tampon

  • pH serait de 1 (trop acide, pas assez de protection dans la muqueuse des voies urinaires)
  • pour que pH reste à 5, faudrait uriner 7000L / jour
90
Q

en cas d’acidose, comment réagit la production / sécrétion d’ammonium

A

augmente production et emprisonnement dans le liquide acide du tubule collecteur (+ d’excrétion urinaire d’ammonium)

91
Q

désordre acido-basique d’un patient avec insuffisance rénale

A

acidose

( - de cellules rénales tubulaires pour produire de l’ammonium donc ions hydrogène ne peuvent pas l’utiliser en tampon, - excrété, + reste dans le métabolisme)

92
Q

V ou F

l’urée ne peut pas être filtrée librement au glomérule

A

F

93
Q

où se fait la réabsorption passive de l’urée

A

tubule proximal (selon gradient concentration)

94
Q

en cas d’hypovolémie ou antidiurèse, comment réagit l’urée

A

eau est + réabsorbée => urée tubulaire + concentrée
réabsorption passive de l’urée augmente (plus grand gradient de concentration)

urée suit l’eau

95
Q

réaction urée en diurèse aqueuse

A

urée davantage sécrétée (avec eau), moins de réabsorption passive

96
Q

mouvements de l’urée en médullaire

A

anses ascendante et descendante fines: sécrétion urée
anse ascendante large: réabsorption
tubule collecteur: réabsorption
permet de garder milieu hypertonique interstitiel

97
Q

V ou F

la clairance de l’urée est de 50%

A

V

50% excrétée et 50% réabsorbée