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module 1 MMD1043 > physiologie digestive 1 > Flashcards

physiologie digestive 1 Flashcards

1
Q

fonction neuroendocrine du système digestif

A

sécrétion enzymes nécessaire à la digestion

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2
Q

fonction du système digestif qui est causée par le fait que ce soit un système directement exposé au milieu extérieur

A

régule activité immunitaire, protection contre milieu externe

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3
Q

3 grandes fonctions système digestif

A

organe endocrinien, neuro-musculaire et immunitaire

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4
Q

dans quelle couche du système digestif trouve-t-on des neurones

A

musculeuse et sous-muqueuse

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5
Q

pourquoi l’oesophage est une portion du système digestif fragile qui a des risque de perforation

A

pas de séreuse

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6
Q

dans quelle partie du système digestif y a-t-il le plus long transit

A

côlon

oesophage < compartiment ano-rectal (variable) < estomac < intestin grêle < côlon

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7
Q

la salive est

a) hypertonique et basique
b) isotonique et neutre
c) hypotonique et acide
d) aucune de ces réponses

A

d)
hypotonique (faible en NaCl) et plutôt neutre; riche en bicarbonate mais pH de 7

pH neutre pour neutraliser acide gastrique en cas de reflux de l’estomac

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8
Q

quelle action est nécessaire à l’activation des enzymes digestives et du stimulus gustatif

A

début de la dissolution des aliments par la salive

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9
Q

V ou F

la salive contient des mucines

A

V

rôle de lubrification

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10
Q

enzyme de la salive qui amorce la digestion de l’amidon

A

amylase

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11
Q

qu’est-ce qu’on trouve dans la salive qui a un rôle immunitaire

A

IgA et lysozyme

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12
Q

où se forme la salive primaire

A

cellules acineuses

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13
Q

réabsorption et sécrétion canal salivaire

A

réabsorption de NaCl

sécrétion de bicarbonate et K+

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14
Q

V ou F

on peut produire jusqu’à 1.5 L de salive par jour

A

V

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15
Q

V ou F
acétylcholine stimule la sécrétion de salive mucineuse (pour faciliter la déglutition) tandis que la noradrénaline stimule la salive aqueuse

A

F
Ach = aqueuse pour déglutition
Noradrénaline = mucineuse, bouche sèche

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16
Q

récepteur de noradrénaline pour la sécrétion salivaire

A

B2-adrénergiques

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17
Q

récepteur d’acétylcholine pour la sécrétion salivaire

A

M1-cholinergiques [via nerf vague]

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18
Q

effet de l’acétylcholine

A
  • Stimule les récepteurs muscariniqes pour la sécrétion de chlore
  • Exocytose protéines salivaires
  • Contraction cellules myoépithéliales autour acini
  • Sécrétion bradykinine (dilate vx des glandes salivaires)
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19
Q

qu’est-ce qui entraîne le réflexe d’ouverture du sphincter oesophagien inférieur au moment de la déglutition

A

acétylcholine => VIP et NO

RÉFLEXE VASO-VAGAL

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20
Q

V OU F

au moment de la déglutition, la pression au SOI augmente de 5 mmHg à 25 mmHg

A

F

diminue de 25@5

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21
Q

médiateurs de relaxation du SOI (déglutition)

A 
NO 
VIP
Sécrétine
CCK 
GIP 
Progestérone (explique refluex + fréquents des femmes enceintes)
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22
Q

à quoi servent ces médiateurs:

acétylcholine (inappropriée), gastrine, motiline & contraction abdominale

A

augmentation de la pression au SOI pour éviter les reflux

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23
Q

quel nerf régit la motricité de l’oesophage

A

nerf vague

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24
Q

comment l’oesophage se protège-t-il

A
  • clairance rapide qui stimule le péristaltisme
  • salive tamponne la muqueuse pour neutraliser l’acide
  • défense cellulaire, protection muqueuse
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25
Q

comment l’hypertension crânienne influence la motricitricé de l’oesophage

A

vomissement par stimulation du centre de la nausée

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26
Q

où se trouve le centre du vomissement

A

formation réticulée dans le bulbe rachidien: aire prostrème

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27
Q

qu’est-ce qui stimule le vomissement

A

réflexe de défense initié par les chémorécepteurs cérébraux de l’aire prostrème, les récepteurs de neurotransmetteurs et une barrière hémato-encéphalique plus perméable

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28
Q

composés chimiques qui sont causes de vomissement

A

nicotine
médiateurs de la douleur
antagonistes dopaminergiques

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29
Q

facteurs qui causent le vomissement

A
  • hormones grossesse
  • déséquilibre oreille interne
  • odeur / contact
  • inflammation gastro-intestinale
  • augmentation pression crânienne
  • toxines
  • distention estomac
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30
Q

mécanisme vomissement

A
  • prodrome
  • diaphragme baissé
  • contraction abso & duodénum
  • relâchement sphincters oesophagiens
  • ++ pression estomac
  • déversement contenu gastrique dans oesophage
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31
Q

conséquences vomissement

A
  • brûlure oesophage, pt ulcère si répété
  • perte liquide gastrique, salive, contenu intestin grêle donc déshydratation
  • alcalose métabolique, perte en H+ dans HCl, trop basique
  • hypoalkalémie, perte K+dans les aliments/salive/sucs
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32
Q

V ou F

l’estomac proximal peut faire des contractions grâce à un pacemaker

A

F

pacemaker est entre l’antre et le corps plus bas dans l’estomac. pas de contractions proximales

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33
Q

rôle de l’estomac promimal

A

Réservoir
Relaxation réceptive: accommodation post-prandiale
Stimulation vagale (stimule nerf vague)

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34
Q

qu’est-ce qui déclenche le péristaltisme réflexe au niveau gastrique

A 
repas => distension fundus 
=> réflexe vaso-vagale stimule acétylcholine 
=> Ach stimule sécrétion gastrine
=> Gastrine stimule la zone pacemaker 
=> cellules de Cajal se dépolarisent 
=> contraction muscles lisse 
=> péristaltisme de l'antre au caecum
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35
Q

actions du péristaltisme gastrique

A

Brassage
émulsification des graisses
trituration aliments
+ contacts avec les enzymes gastriques

36
Q

V ou F

le péristaltisme gastrique augmente plus on approche du pylore

A

V

37
Q

de quoi dépend la vidange gastrique

A
  • gastrine ou motiline & nerf vague
  • tonus estomax prox (+ bouffe = + vidange stimulée)
  • nb et amplitudes des ouvertures au pylore)
  • contenu et sécrétion duodénales
38
Q

V ou F

les sécrétions du duodénum augmente la vitesse de la vidange gastrique

A

F

frein duodénal: ralentit

39
Q

Qu’est-ce qui inhibe la vidange gastrique

A

arrivée HCl
osmmolarité élevée
bcp d’acides gras (+ diff à dégérer = plus lente vidange)

40
Q

type de réflexe du frein duodénal

A

entéro-gastrique: inité par chimiorécepteurs intestin grêle

41
Q

médiateur du frein duodénal qui ralentissent le péristaltisme gastrique

A 
cholécystokinine CCK 
Sécrétine 
GIP 
gastrine 
(tout dans duodénum)
42
Q

Le pylore est (ouvert ou fermé) au moment de la vidange gastrique et (ouvert ou fermé) pendant les contractions du péristaltisme gastrique ou duodénale

A 
fermé = vidange 
ouvert = péristaltisme
43
Q

Quel énoncé représente la vitesse de vidange gastrique correctement

a) Eau < Glucide < Lipides < Protéines
b) Eau< Protéines < Glucides < Lipides
c) Eau< Glucides < Protéines < Lipides

A

c) Glucides < Protéines < Lipides

+ riche = + hormones sécrétées comme frein duodénal

Eau = pas de frein, directement dans l’intestin

44
Q

V ou F

on sécrète quotidiennement entre 500mL et 1L de sucs gastriques

A

F

3-4L

45
Q

V ou F

on trouve les glandes sécrétrices tubulaires partout dans l’estomac

A

F

pas dans l’antre: pas besoin de sécrétion pcq s’occupe de la contraction

46
Q

Pepsine vient de la ____ sécrétées par cellules ___ et permettent la digestion de ___

A

pepsinogène (inactive, libéré rapidement quand pH diminue grâce à l’Ach ) => pepsine qd pH acide
cellules PRINCIPALES
digèrent les protéines

47
Q

Qu’est-ce qui est sécrété par les cellules principales pour faire la digestion de lipides

A

Lipase

48
Q

que sécrète les cellules pariétales de l’estomac

A

HCl & facteur intrinsèque B12

49
Q

3 types de cellules gastriques

A

muqueuse
pariétales
principales

50
Q

ph idéal pour l’action de la pepsine et de la lipase

A

4

51
Q

cellules responsable de l’acidité gastrique pour permettre une bonne action de la pepsine, de la lipase, la dénaturation des protéines et un effet bactéricide

A

pariétale

52
Q

que stimulent communément ces médiateurs au niveau des sécrétions gastriques:
Ach, gastrine (cellules G), histamine (cellules enterochrommafin-like) et pompe à H+/K+ ATPase

A

production HCl par cellules pariétales

53
Q

À jeun, nos cellules pariétales sont (ouverte ou fermée) tandis qu’après le repas, elles sont (ouverte ou fermée)

A

après repas: ouverte

à jeun, au repos: fermée

54
Q

3 phase de sécrétion d’acide gastrique dans la réponse d’un repas en ordre chronologique

A

céphalique => gastrique => intestinale

55
Q

3 phase de sécrétion d’acide gastrique dans la réponse d’un repas en ordre croissant d’amplitude de sécrétion

A

intestinale < céphalique < gastrique

56
Q

comment la sécrétine, la GIP, la somastatine (par cellules D et neurotransmetteurs CGRP) diminuent l’acidité gastrique

A

inhibe cellule G gastrine => inactive cellules pariétales => pas de HCl produit

57
Q

comment l’IPP diminue l’acidité gastrique

A

inhibe pompe à protons (moins de H+ donc moins de HCl formé)

58
Q

comment l’anti-H2 comme le Zantac diminue l’acidité gastrique

A

inhibe histamine

59
Q

2 produits qui protègent l’estomac contre le pH très acide (HCl)

A

HCO3- ; bicarbonate

mucine

60
Q

qu’est-ce qui sécrète le bic dans l’estomac

A

cellules accessoires glandulaires

prostaglandines PGI2 et PGE2

61
Q

V ou F

prendre des advils peut aider aux maux de ventre associés à l’acidité gastrique

A

F
AINS comme advils inhibent les prostaglandines qui sécrètent le bic pour neutraliser et tamponner l’acide gastrique

=> risques d’Ulcères gastriques

62
Q

que sécrète le pancréas exocrine pour tamponner l’acide

A

bicarbonate & enzymes digestives

acini: enzymes
canaux: eau et bic

63
Q

sécrétions endocrines pancréatiques

A

insuline & glucagon (par ilôts de langerhans)

64
Q

canaux pancréatiques secondaires se déverse dans quoi avant de se déverser dans le duodénum par la papille

A

canal de Wirsung

cholédoque et wirsung se rejoignent à la papille

65
Q

canal pancréatique accessoire parfois présent

A

canal Santorini

66
Q

V ou F
le symport de Na/K/2Cl se fait du côté luminal de la cellule exocrine pancréatique pour permettre au Cl d’atteindre l’acini et d’être sécrété dans le sang par les canaux Cl- et CFTR

A

F
symport: côté sanguin
Cl- sécrété vers la lumière

67
Q

sécrétion de chlore au pancréas permet la sécrétion de quoi? est-elle active ou passive?

A

sécrétion H2O et Na+
sécrétion active

*défaut de sécrétion = pancréatite aiguë

68
Q

maladie associée à la mutation d’un canal à chlore (CFTR) dans la cellule exocrine pancréatique

A

fibrose kystique

69
Q

d’où vient le bicarbonate sécrété dans les cellules canalaires

A

sang: par symport Na+/2HCO3-
cytoplasme: par anhydrase carbonique

70
Q

les cellules canalaires productrices de bic dans le pancréas exocrine sont stimulée par quoi

A

nerf vague/ Ach

CCK

71
Q

les sécrétions exocrines sont stimulées par quoi

A
  • Ach & CCK (cellules canalaires => prod bic)
  • augmentation calcium cytoplasme
  • sécrétine stimule canal CFTR (bic, eau, Cl-)
72
Q

V ou F

les enzymes pancréatiques sont actives à un bas pH (304)

A

F

pH 7-8

73
Q

action de la sécrétine sur les sécrétions pancréatiques exocrines

A

augmente la sécrétion de bicarbonate

diminue la sécrétion de Cl-

74
Q

V ou F
la CCK agit sur les cellules canalaires en sécrétant majoritairement du bicarbonate et moins de Cl- (et donc du Na+ et de l’eau)

A

F

+ de Cl- que de bicarbonate sécrété

75
Q

De quel organes viennent les enzymes suivantes:

protéase, amylase et lypase

A

pancréas (sécrétés dans canalicules pancréatiques)

76
Q

protéases pancréatiques et leurs précurseurs inactifs sécrétés dans l’intestin grêle

A

trysinogène => trypsine
chymotrypsine => chymotrypsinogène
élastase => proélastase
carboxypeptidases A et B => procarboxypeptidases

77
Q

première protéase active

A

enterokinase entraîne l’activation de la trypsinogène par CCK
(trypsine active inhibe CCK)

78
Q

quelle enzyme pancréatique participe à la digestion de glucides

A

a-amylase (amidon et glycogène en oligosaccharides, trisaccharides (maltriose) disaccharides (maltose))

79
Q

Parmi ces enzymes, lesquels sont sécrétées par le pancréas sous forme active directement

a) trypsine
b) a-amylase
c) gastrine
d) élastase
c) lipase

A

b) a-amylase
c) lipase (si pH est 7-8)

*protéases inactives pour éviter auto-digestion

80
Q

enzyme la plus importante pour la digestion lipidique

A

lipase pancréatique (lipide => monnoglycéride + 2 acides gras libres)

81
Q

forme active de la lipase sécrétée à quel pH

A

7-8

82
Q

qu’est-ce qui sert de capsule aux lipides émulsifiés

A

micelles (sels biliaires)

83
Q

qu’est-ce qui permet la liaison de lipase aux micelles

A

co-lipase

84
Q

quelle enzyme pancréatique active la co-lipase qui lie la lipase aux micelles de sels biliaires?

A

trypsine

85
Q

mécanismes de protection contre une auto-digestion par les protéases pancréatiques

A
  1. CCK libèrent granules zymogènes imperméables dans les canaux vers le duodénum
  2. synthèse pro-enzymes inactives
  3. trypsine active seulement dans duodénum
  4. flux de suc pancréatique permanent, ne stagne pas
  5. inhibiteur enzymatique dans trypsine
86
Q

conséquence d’une activation d’enzyme protéolytiques dans les acinis plutôt que dans l’intestin grêle

A

inflammation aiguüe

destruction microcirculation, cellules acinaires & interstitium

module 1 MMD1043 (9 decks)

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