physiologie digestive 1 Flashcards
fonction neuroendocrine du système digestif
sécrétion enzymes nécessaire à la digestion
fonction du système digestif qui est causée par le fait que ce soit un système directement exposé au milieu extérieur
régule activité immunitaire, protection contre milieu externe
3 grandes fonctions système digestif
organe endocrinien, neuro-musculaire et immunitaire
dans quelle couche du système digestif trouve-t-on des neurones
musculeuse et sous-muqueuse
pourquoi l’oesophage est une portion du système digestif fragile qui a des risque de perforation
pas de séreuse
dans quelle partie du système digestif y a-t-il le plus long transit
côlon
oesophage < compartiment ano-rectal (variable) < estomac < intestin grêle < côlon
la salive est
a) hypertonique et basique
b) isotonique et neutre
c) hypotonique et acide
d) aucune de ces réponses
d)
hypotonique (faible en NaCl) et plutôt neutre; riche en bicarbonate mais pH de 7
pH neutre pour neutraliser acide gastrique en cas de reflux de l’estomac
quelle action est nécessaire à l’activation des enzymes digestives et du stimulus gustatif
début de la dissolution des aliments par la salive
V ou F
la salive contient des mucines
V
rôle de lubrification
enzyme de la salive qui amorce la digestion de l’amidon
amylase
qu’est-ce qu’on trouve dans la salive qui a un rôle immunitaire
IgA et lysozyme
où se forme la salive primaire
cellules acineuses
réabsorption et sécrétion canal salivaire
réabsorption de NaCl
sécrétion de bicarbonate et K+
V ou F
on peut produire jusqu’à 1.5 L de salive par jour
V
V ou F
acétylcholine stimule la sécrétion de salive mucineuse (pour faciliter la déglutition) tandis que la noradrénaline stimule la salive aqueuse
F
Ach = aqueuse pour déglutition
Noradrénaline = mucineuse, bouche sèche
récepteur de noradrénaline pour la sécrétion salivaire
B2-adrénergiques
récepteur d’acétylcholine pour la sécrétion salivaire
M1-cholinergiques [via nerf vague]
effet de l’acétylcholine
- Stimule les récepteurs muscariniqes pour la sécrétion de chlore
- Exocytose protéines salivaires
- Contraction cellules myoépithéliales autour acini
- Sécrétion bradykinine (dilate vx des glandes salivaires)
qu’est-ce qui entraîne le réflexe d’ouverture du sphincter oesophagien inférieur au moment de la déglutition
acétylcholine => VIP et NO
RÉFLEXE VASO-VAGAL
V OU F
au moment de la déglutition, la pression au SOI augmente de 5 mmHg à 25 mmHg
F
diminue de 25@5
médiateurs de relaxation du SOI (déglutition)
NO VIP Sécrétine CCK GIP Progestérone (explique refluex + fréquents des femmes enceintes)
à quoi servent ces médiateurs:
acétylcholine (inappropriée), gastrine, motiline & contraction abdominale
augmentation de la pression au SOI pour éviter les reflux
quel nerf régit la motricité de l’oesophage
nerf vague
comment l’oesophage se protège-t-il
- clairance rapide qui stimule le péristaltisme
- salive tamponne la muqueuse pour neutraliser l’acide
- défense cellulaire, protection muqueuse
comment l’hypertension crânienne influence la motricitricé de l’oesophage
vomissement par stimulation du centre de la nausée
où se trouve le centre du vomissement
formation réticulée dans le bulbe rachidien: aire prostrème
qu’est-ce qui stimule le vomissement
réflexe de défense initié par les chémorécepteurs cérébraux de l’aire prostrème, les récepteurs de neurotransmetteurs et une barrière hémato-encéphalique plus perméable
composés chimiques qui sont causes de vomissement
nicotine
médiateurs de la douleur
antagonistes dopaminergiques
facteurs qui causent le vomissement
- hormones grossesse
- déséquilibre oreille interne
- odeur / contact
- inflammation gastro-intestinale
- augmentation pression crânienne
- toxines
- distention estomac
mécanisme vomissement
- prodrome
- diaphragme baissé
- contraction abso & duodénum
- relâchement sphincters oesophagiens
- ++ pression estomac
- déversement contenu gastrique dans oesophage
conséquences vomissement
- brûlure oesophage, pt ulcère si répété
- perte liquide gastrique, salive, contenu intestin grêle donc déshydratation
- alcalose métabolique, perte en H+ dans HCl, trop basique
- hypoalkalémie, perte K+dans les aliments/salive/sucs
V ou F
l’estomac proximal peut faire des contractions grâce à un pacemaker
F
pacemaker est entre l’antre et le corps plus bas dans l’estomac. pas de contractions proximales
rôle de l’estomac promimal
Réservoir
Relaxation réceptive: accommodation post-prandiale
Stimulation vagale (stimule nerf vague)
qu’est-ce qui déclenche le péristaltisme réflexe au niveau gastrique
repas => distension fundus => réflexe vaso-vagale stimule acétylcholine => Ach stimule sécrétion gastrine => Gastrine stimule la zone pacemaker => cellules de Cajal se dépolarisent => contraction muscles lisse => péristaltisme de l'antre au caecum
actions du péristaltisme gastrique
Brassage
émulsification des graisses
trituration aliments
+ contacts avec les enzymes gastriques
V ou F
le péristaltisme gastrique augmente plus on approche du pylore
V
de quoi dépend la vidange gastrique
- gastrine ou motiline & nerf vague
- tonus estomax prox (+ bouffe = + vidange stimulée)
- nb et amplitudes des ouvertures au pylore)
- contenu et sécrétion duodénales
V ou F
les sécrétions du duodénum augmente la vitesse de la vidange gastrique
F
frein duodénal: ralentit
Qu’est-ce qui inhibe la vidange gastrique
arrivée HCl
osmmolarité élevée
bcp d’acides gras (+ diff à dégérer = plus lente vidange)
type de réflexe du frein duodénal
entéro-gastrique: inité par chimiorécepteurs intestin grêle
médiateur du frein duodénal qui ralentissent le péristaltisme gastrique
cholécystokinine CCK Sécrétine GIP gastrine (tout dans duodénum)
Le pylore est (ouvert ou fermé) au moment de la vidange gastrique et (ouvert ou fermé) pendant les contractions du péristaltisme gastrique ou duodénale
fermé = vidange ouvert = péristaltisme
Quel énoncé représente la vitesse de vidange gastrique correctement
a) Eau < Glucide < Lipides < Protéines
b) Eau< Protéines < Glucides < Lipides
c) Eau< Glucides < Protéines < Lipides
c) Glucides < Protéines < Lipides
+ riche = + hormones sécrétées comme frein duodénal
Eau = pas de frein, directement dans l’intestin
V ou F
on sécrète quotidiennement entre 500mL et 1L de sucs gastriques
F
3-4L
V ou F
on trouve les glandes sécrétrices tubulaires partout dans l’estomac
F
pas dans l’antre: pas besoin de sécrétion pcq s’occupe de la contraction
Pepsine vient de la ____ sécrétées par cellules ___ et permettent la digestion de ___
pepsinogène (inactive, libéré rapidement quand pH diminue grâce à l’Ach ) => pepsine qd pH acide
cellules PRINCIPALES
digèrent les protéines
Qu’est-ce qui est sécrété par les cellules principales pour faire la digestion de lipides
Lipase
que sécrète les cellules pariétales de l’estomac
HCl & facteur intrinsèque B12
3 types de cellules gastriques
muqueuse
pariétales
principales
ph idéal pour l’action de la pepsine et de la lipase
4
cellules responsable de l’acidité gastrique pour permettre une bonne action de la pepsine, de la lipase, la dénaturation des protéines et un effet bactéricide
pariétale
que stimulent communément ces médiateurs au niveau des sécrétions gastriques:
Ach, gastrine (cellules G), histamine (cellules enterochrommafin-like) et pompe à H+/K+ ATPase
production HCl par cellules pariétales
À jeun, nos cellules pariétales sont (ouverte ou fermée) tandis qu’après le repas, elles sont (ouverte ou fermée)
après repas: ouverte
à jeun, au repos: fermée
3 phase de sécrétion d’acide gastrique dans la réponse d’un repas en ordre chronologique
céphalique => gastrique => intestinale
3 phase de sécrétion d’acide gastrique dans la réponse d’un repas en ordre croissant d’amplitude de sécrétion
intestinale < céphalique < gastrique
comment la sécrétine, la GIP, la somastatine (par cellules D et neurotransmetteurs CGRP) diminuent l’acidité gastrique
inhibe cellule G gastrine => inactive cellules pariétales => pas de HCl produit
comment l’IPP diminue l’acidité gastrique
inhibe pompe à protons (moins de H+ donc moins de HCl formé)
comment l’anti-H2 comme le Zantac diminue l’acidité gastrique
inhibe histamine
2 produits qui protègent l’estomac contre le pH très acide (HCl)
HCO3- ; bicarbonate
mucine
qu’est-ce qui sécrète le bic dans l’estomac
cellules accessoires glandulaires
prostaglandines PGI2 et PGE2
V ou F
prendre des advils peut aider aux maux de ventre associés à l’acidité gastrique
F
AINS comme advils inhibent les prostaglandines qui sécrètent le bic pour neutraliser et tamponner l’acide gastrique
=> risques d’Ulcères gastriques
que sécrète le pancréas exocrine pour tamponner l’acide
bicarbonate & enzymes digestives
acini: enzymes
canaux: eau et bic
sécrétions endocrines pancréatiques
insuline & glucagon (par ilôts de langerhans)
canaux pancréatiques secondaires se déverse dans quoi avant de se déverser dans le duodénum par la papille
canal de Wirsung
cholédoque et wirsung se rejoignent à la papille
canal pancréatique accessoire parfois présent
canal Santorini
V ou F
le symport de Na/K/2Cl se fait du côté luminal de la cellule exocrine pancréatique pour permettre au Cl d’atteindre l’acini et d’être sécrété dans le sang par les canaux Cl- et CFTR
F
symport: côté sanguin
Cl- sécrété vers la lumière
sécrétion de chlore au pancréas permet la sécrétion de quoi? est-elle active ou passive?
sécrétion H2O et Na+
sécrétion active
*défaut de sécrétion = pancréatite aiguë
maladie associée à la mutation d’un canal à chlore (CFTR) dans la cellule exocrine pancréatique
fibrose kystique
d’où vient le bicarbonate sécrété dans les cellules canalaires
sang: par symport Na+/2HCO3-
cytoplasme: par anhydrase carbonique
les cellules canalaires productrices de bic dans le pancréas exocrine sont stimulée par quoi
nerf vague/ Ach
CCK
les sécrétions exocrines sont stimulées par quoi
- Ach & CCK (cellules canalaires => prod bic)
- augmentation calcium cytoplasme
- sécrétine stimule canal CFTR (bic, eau, Cl-)
V ou F
les enzymes pancréatiques sont actives à un bas pH (304)
F
pH 7-8
action de la sécrétine sur les sécrétions pancréatiques exocrines
augmente la sécrétion de bicarbonate
diminue la sécrétion de Cl-
V ou F
la CCK agit sur les cellules canalaires en sécrétant majoritairement du bicarbonate et moins de Cl- (et donc du Na+ et de l’eau)
F
+ de Cl- que de bicarbonate sécrété
De quel organes viennent les enzymes suivantes:
protéase, amylase et lypase
pancréas (sécrétés dans canalicules pancréatiques)
protéases pancréatiques et leurs précurseurs inactifs sécrétés dans l’intestin grêle
trysinogène => trypsine
chymotrypsine => chymotrypsinogène
élastase => proélastase
carboxypeptidases A et B => procarboxypeptidases
première protéase active
enterokinase entraîne l’activation de la trypsinogène par CCK
(trypsine active inhibe CCK)
quelle enzyme pancréatique participe à la digestion de glucides
a-amylase (amidon et glycogène en oligosaccharides, trisaccharides (maltriose) disaccharides (maltose))
Parmi ces enzymes, lesquels sont sécrétées par le pancréas sous forme active directement
a) trypsine
b) a-amylase
c) gastrine
d) élastase
c) lipase
b) a-amylase
c) lipase (si pH est 7-8)
*protéases inactives pour éviter auto-digestion
enzyme la plus importante pour la digestion lipidique
lipase pancréatique (lipide => monnoglycéride + 2 acides gras libres)
forme active de la lipase sécrétée à quel pH
7-8
qu’est-ce qui sert de capsule aux lipides émulsifiés
micelles (sels biliaires)
qu’est-ce qui permet la liaison de lipase aux micelles
co-lipase
quelle enzyme pancréatique active la co-lipase qui lie la lipase aux micelles de sels biliaires?
trypsine
mécanismes de protection contre une auto-digestion par les protéases pancréatiques
- CCK libèrent granules zymogènes imperméables dans les canaux vers le duodénum
- synthèse pro-enzymes inactives
- trypsine active seulement dans duodénum
- flux de suc pancréatique permanent, ne stagne pas
- inhibiteur enzymatique dans trypsine
conséquence d’une activation d’enzyme protéolytiques dans les acinis plutôt que dans l’intestin grêle
inflammation aiguüe
destruction microcirculation, cellules acinaires & interstitium
