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module 1 MMD1043 > physiologie digestive 2 > Flashcards

physiologie digestive 2 Flashcards

1
Q

récepteurs sur lesquels agit l’acétylcholine majoritairement

A

muscariniques

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Q

neuro-hormone qui est responsable du péristaltisme oesophagien, gastrique, intestinal et gastrique

A

acétylcholine

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3
Q

neuro-hormone produite entre l’antre gastrique et le duodénum, je stimule la sécrétion de HCl quand activée par la GRP ou la distension de l’estomac

A

gastrine

=> stimule aussi la croissance de la muqueuse gastrique et la motricité de l’estomac

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4
Q

V ou F

la forme de gastrine avec 34 AA est plus importante

A

F

forme à 17 AA

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5
Q

qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de la gastrine

A

pH bas (plus petit que 3.5) dans l’estomac ou duodénum

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6
Q

où est produite la CCK

A

duodénum:

production stimulée par présence d’acides gras en longues chaînes, d’aa et d’oligopeptides dans la lumière duodénale

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7
Q

stimule flux de bile dans foie

A

sécrétine

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8
Q

produite dans le duodénum, constitué de moins d’aa que la CCK, sécrétion stimulée par la présence de HCl et de chyme dans duodénum

A

sécrétine

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9
Q

stimule péristaltisme estomac et intestin

A

Ach &

motiline (contractions estomac et motilité intestin grêle en phase interdigestive)

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10
Q

inhibition vidange gastrique

A

CCK
Sécrétine
GIP
Somatostatine

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11
Q

stimule la sécrétion de HCl et la motricité de l’estomac

A

Ach et gastrine

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12
Q

permet relaxation du SOI et d fundus gastrique lors de la réception du bolus

A

Ach

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13
Q

stimule la contraction de la vésicule biliaire

A

CCK stimule l’Ach pour relâcher la bile dans le duodénum en se liant au récepteur CCK-A

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14
Q

stimule les sécrétions pancréatiques

A

Ach

enzymes et bic: sécrétine et CCK

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15
Q

stimule la sécrétion de HCl gastrique

A

Ach

Gastrine

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16
Q

inhibe la sécrétion de HCl gastrique et la croissance de l’estomac

A

Sécrétine et GIP

Somatostatine inhibe directement les cellules pariétales et via l’inhibition de la gastrine et de l’histamine

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17
Q

production salive aqueuse

A

Ach

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18
Q

croissance tissu pancréatique

A

CCK et sécrétine

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19
Q

neuro-hormone produite dans le duodénum et le jéjunum à 42 aa stimulée par la présence de peptides, lipides et glucides dans l’intestin grêle

A

GIP: glucoe-dependent insulinotropic peptide

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20
Q

stimule la sécrétion d’insuline dans îlots de langerhans

A

GIP

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21
Q

neuro-hormone produite dans l’intestin grêle à 22 aa stimulé par l’Ach via le nerf vague

A

Motiline

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22
Q

neuro-hormone sécrétée par les cellules D dans l’antre, le duodénum et les ilôts pancréatiques

A

somatostatine

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23
Q

rôle particulier à la somatostatine dans la régulation du GI

A

hormone inhibitrice

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24
Q

qu’est-ce qui stimule la sécrétion de somatostatine

A

ph acide dans duodénum

chyme dans duodénum

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25
Q

nerf qui inhibe la sécrétion de la somatostatine

A

vague

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26
Q

inhibe le péristaltisme intestinal

A

somatostatine

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27
Q

diminue apport sanguin intestin

A

somatostatine

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28
Q

inhibe sécrétion hormonale insuline & glucagon du pancréas et sa fonction exocrine

A

somatostatine

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29
Q

inhibe la GH, TSH et PRL (effet hypothalamo-hypophysaire)

A

somatostatine

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30
Q

quel organe produit la bile

A

foie

sécrété par les canalicules biliaires des hépatocytes

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31
Q

que contient la bile

A 
eau 
hormones
médicaments
bilirubine
cholestérol
sels biliaires
électrolytes
lécithine 
hormones stéroïdes

=> tous ces constituants sont de façon générale éliminés dans les selles

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32
Q

rôle des sels biliaires

A

digestion / émulsification des lipides

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33
Q

diffusion passive au canalicule biliaire

A 
glucose
eau
urée
aa
électrolytes
glutathion

“Glutathion est passif agressif lorsqu’il manque de sucre dans son gaterade ou dans son shake protéiné. Il boit de l’eau et urine beaucoup”

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34
Q

sécrétion active dans les canalicules biliaires

A

acides biliaires
bilirubine
médicaments + composés externes
phosphatidylcholine

“Bilie s’active pour acheter les médicaments de sa mère Phosphatidylcholine pour réguler ses acides biliaires”

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35
Q

avec quoi doivent se conjuguer les sels biliaires avant leur sécrétion

A

taurine
glycine
nécessite cette conjugaison pour être plus solubles et pour former des micelles, s’ils ne le sont pas, ils seront directement réabsorbés par les hépatocytes

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36
Q

avec quoi doivent se conjuguer la bilirubine avant sa sécrétion

A

acide glucuronique

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37
Q

à partir de quoi sont synthétisés les sels biliaires

A

cholestérol (transformé par CYP7A)

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38
Q

c’est quoi cholate et chenodeoxycholate, dans quel organe les trouve-t-on

A

sels biliaires primaires dans le foie

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39
Q

action des bactéries intestinales et enzyme 7-a-déshydroxylase sur les sels biliaires

A

deviennent sels biliaires secondaire en étant déconjugués

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40
Q

sels biliaires secondaires

A

acide lipocholique et désocycholique

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41
Q

où vont les acides biliaires secondaires

A

circulation entérohépathique ou excrétion

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42
Q

cycle entéro-hépatique recyle quoi? où se fait la réabsorption et le recyclage

A

acides biliaires non-conjugués dans les hépatocytes (foie)

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43
Q

V ou F

les sels biliaires circulent en tout temps

A

F

6-10x / jour après repas

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44
Q

les sels biliaires conjugués absorbés par les hépatocytes via les sinusoïdes grâce à quels transporteurs

A

NTCP
OATP
*permettent recyclage des acides biliaires

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45
Q

comment sont acheminés les sels biliaires conjugués dans les canalicules biliaires

A

transport actif bile, salt, export pump: BSEP

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46
Q

qu’est-ce qui est sécrété par le MDR3 pour empêcher que la bile soit trop aqueuse

A

phospholipides

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47
Q

quel transporteur permet la réabsorption des sels biliaires dans l’iléon (recyclage)

A

ASBT

Apical Sodium-dependent Bile acid Transporter)

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48
Q

V ou F

la concentration de sels biliaires augmentent dans la Veine Cave après un repas

A

F

augmente dans la veine porte

49
Q

conséquence d’une grande concentration de sels biliaires post-repas dans la veine porte

A
  • augmentation sécrétion de sels biliaires dans canalicules biliaires
  • inhibition synthèse de sels biliaires hépatique
  • sécrétion bic et eau par nerf vague et sécrétine
50
Q

qu’est-ce qui stimule la relâche de CCK qui pourra activer l’Ach pour contracter la vésicule biliaire et décharger son contenu dans le duodénum par le cholédoque

A 
peptide
acide gras
jaune oeuf => cholestérol
CGRP
Substance P
51
Q

qu’est-ce qui inhibe la CCK dans la contraction de la vésicule biliaire

A

système sympathique: mode fight of flight cancel la digestion, pas besoin de sels biliaires à ce moment là

52
Q

conséquence d’un surplus de cholestérol dans la vésicule biliaire

A

lithiase => calculs biliaires

*à proportion normale, cholestérol est soluble

53
Q

nb de segments anatomique du foie

A

8

54
Q

triade porte

A

canlicule biliaire
artère hépathique
veine porte

55
Q

V ou F

le foie favorise la coagulation

A

V

56
Q

V ou F

les produits du foie sont hydrosolubles

A

F

liposolubles

57
Q

comment on fait l’élimination des composés comme les antibiotiques et les médicaments

A

FOIE
1. couplage avec produit hydrophobe réactif
2. conjuguaison pour former produit hydrosoluble
produits passent dans le sang
éliminés dans urine ou sécrété dans bile

58
Q

cause ictère pré-hépatique

A

GR détruits dans le sang et relâchent de la bilirubine non-conjuguée en trop grande qté pour la capacité du foie

59
Q

causes ictère intra-hépatique

A
  • prob fonctions hépathiques
  • défaut gluculronyltransférase pour conjuguer la bilirubine
  • destruction hépatocytes par toxines, virus, cirrhose
60
Q

d’où vient l’uribiline

A 
GR 
hème
porphyrines
bilirubine non conjuguée
biliverdine 
bilirubine libre non conjuguée liée à l'albumine 
bilirubine diglucuronide (conjuguée par glucuronyltransférase) 
urobilinogène 
urobiline dans urine (rein)
61
Q

causes ictères post-hépatique

A
  • canaux biliaires bloqués (tumeurs, calculs biliaires …)
    => bilirubine diglucuronide ne peut être sécrété dans bile
    => augmentation bilirubine conjuguée et autres composantes bile scomme phosphatase alcaline
62
Q

cellules dans les cryptes de Lieberkühn dans l’intestin

A
  • immunitaires (plaques de payer, IgA, lymphocyte T)
  • chémosensorielles
  • mucineuses
  • endocrines et paracrines (CCK, sécrétine)
  • indifférenciées: entérocytes
63
Q

rôle des cellules chémosensorielles des cryptes de Liberkhün dans l’intestin

A

détecte contenu intestinal + stimule sécrétion hormonale

64
Q

pourquoi y-a-t-il de la motricité dans l’intestin grêle

A

pour que tous les produits soient en contact avec l’intestin (+absorption, si défaut = paralysie intestinale et malabsorption)

65
Q

qu’est-ce qui contrôle la motricité intestinale

A

plexus myentérique (couche musculaire longitudinale) et plexus de meissner (couche musculaire circulaire)

66
Q

V ou F

les villosités de l’intestin sont mobiles

A

V
muscularis mucosae
médié par la Villikinine

67
Q

qu’est-ce qui initie le réflexe péristaltisme du grêle

A

sérotonine; mécanorécepteurs ou tensorécepteurs 5HT

dépendant du contenu dans la lumière intestinale, distension!

68
Q

qu’est-ce qui déclenche la contraction du muscle lisse en amont pendant le péristaltisme

A

Ach avec substance P

69
Q

qu’est-ce qui déclenche la dilatation en aval pendant le péristaltisme

A

VIP & NO

70
Q

motricité de quel type dans l’intestin

A

post-prandiale

71
Q

cellules pacemaker qui continuent le péristaltisme même en phase interdigestive

A

cellules de Cajal

72
Q

qu’est-ce qui propulse le contenun de l’intestin au côlon

A

CMM, complexe migratoire moteur

et en même temps, prévient le contraire donc côlon vers grêle et la pullulation bactérienne de l’intestin grêle

73
Q

facteurs qui stimulent la motricité de l’intestin grêle

A 
sérotonine
insuline 
CCK 
Gastrine
Valvule iléo-caecale
motiline=> stimule CMM en phase interdigestive
74
Q

qu’est-ce qui relâche la valvule iléo-caecale et à quoi sert-elle

A

CCK et Gastrine la relâche

permet passage iléon-caecum

75
Q

facteurs inhibiteur de motricité intestinale

A

sécrétine
glucagon (opposé insuline qui stimule)
somatostatine (inhibe contraction post-prandiales)
neurotransmetteurs système sympathique

76
Q

phase du CMM

A

I: pas/peu de contraction
II: faibles contractions irrégulières
III: rythmées, + fortes & propagation

77
Q

volume qui arrive au grêle par jour

A

9L dont 7 sont contenu gastrique/biliaire/pancréatique et 2 de la diète

78
Q

volume réabsorbé par le grêle par jour

A

7L, 2L restants absorbés au côlon

79
Q

où se fait l’absorption dans l’intestin

A 
jonctions intercellulaires (gap & serrées) 
(majoritairement jéjunum)
80
Q

jonctions jéjunum

A

lâches

81
Q

jonctions iléon

A

semi-lâches

82
Q

jonctions côlon

A

serrées

83
Q

rôle des laxatifs osmotiques

A

augmente la charge osmotique pour entraîner une sécrétion d’eau à travers les selles (moins de réabsorption)

84
Q

le bicarbonate est absorbé en étant couplé à quoi dans le jéjunum

A

couplé au glucose et aux aa

=> échangeur Na+/H+

85
Q

le bicarbonate est absorbé en étant couplé à quoi dans l’iléon

A

couplé au glucose, aux aa, au Cl- et aux sels biliaires

86
Q

transporteur du Cl dans sa réabsorption intestinale dans le jéjunum

A

cotransport Na+/Cl-

87
Q

transporteur du Cl dans sa réabsorption intestinale dans l’iléon

A

échangeur Cl-/HCO3-

88
Q

sources alimentaires des glucides qui couvre 2/3 de nos besoins énergétiques

A

amidon, saccharose et lactose

89
Q

première substance qui débute la digestion

A

salive (amylase inactivé par HCl)

ensuite, amylase pancréatique activée par pH de 8

90
Q

l’amylase salivaire et pancréatique dégrade les polysaccharides en quoi

A

oligosaccharides

91
Q

l’amylase pancréatique transforment les oligosaccharides en quoi

A

disaccharides

maltose, lactose et sucrose

92
Q

maltase

A

maltose => 2glucose / lactose (disaccharides => monosaccharides)

93
Q

lactase

A

lactose => glucose&galactose

94
Q

sucrase

A

sucrose => glucose&fructose

95
Q

glucose et galactose digérés par maltase et lactase dans bordure en brosse entrent comment dans l’entérocyte et ensuite vers le capillaire

A

transport actif SGLT1 pour entrer dans entérocyte

transport passif GLUT2 pour entrer dans capillaire

96
Q

Fructose digéré par sucrose entre comment dans l’entérocyte et ensuite vers le capillaire

A

transport passif GLUT5 pour entrer dans entérocyte et GLUT2 pour entrer dans capillaire

97
Q

V ou F

pour une réhydratation optimale, il est mieux de boire une boisson un peu sucrée

A

V

Na+ et eau nécessite glucose ou galactose pour absorption optimale

98
Q

autre que les enzymes protéolytiques pancréatiques, quelles peptidases clivent les peptides en aa ou di/tri peptides absorbables?

A

endopeptidases et exopeptidases pancréatiques

aminopeptidases et di/tri-peptidases entérocyte

99
Q

V ou F

les aa sont absorbés tardivement au jéjunum et à l’iléon

A

F

duodénum et jéjunum

100
Q

transport absorption aa neutres

A

symport actif avec Na+

101
Q

transport absorption aa basiques comme arginine, lysine ou ornithine

A

actif spécifique

102
Q

transport absorption aa acides comme acide glutamique ou aspartique

A

actif spécifique

103
Q

qu’est-ce qui absorbe rapidement les di-tri-peptides

A

PEPT1 avec H+ et Na+

104
Q

où commence l’absorption des lipides

A

estomac et bouche (lipases sub-linguale et gastrique)

105
Q

V ou F on ingère majoritairement des phospholipides (plus que des triglycérides)

A

F
90% triglycérides
10% esters cholestérol, vitamines ADEK et phospholipides

106
Q

V ou F

on excrète bcp de lipide

A

F

95% absorbés

107
Q

chylomicrons

A

micelles qui passent dans système lymphatique et circulaire pour transporter les lipides

108
Q

V ou F

les acides gras en chaînes courtes ne sont pas dans des micelles

A

V
diffusent à travers membrane plasmique, chaîne longue en ont besoin tho
acides gras libres ont des transporteurs pour faciliter diffusion passives

109
Q

lipides absorbés où

A

jéjunum

110
Q

sels biliaires absorbés où

A

iléon terminal

111
Q

hormones sécrétées par le grêle

A

CCK
sécrétine
somatostatine

112
Q

qu’est-ce qui stimule les sécrétions instestinales

A 
CCK 
sécrétine 
Ach 
présence de chyme et distension intestinale (obstruction)
toxines
113
Q

comment on peut arrêter les sécrétions intestinales

A

analogue de somatostatine

114
Q

artère mésentérique supérieure irrigue quelle partie du côlon

A

proximal

moyen + distal irrigué par artère mésentérique inférieure

115
Q

que réabsorbe le côlon

A

eau, électrolytes (Na+, bic et Cl) pas tout absorbés dans intestin grêle
(réabsorption possible grâce à son grand apport en sang)

116
Q

V ou F

le côlon n’a pas de motricité péristaltique

A

F
non-propagatrice sans péristaltisme (contractions locales de brassage, grande amplitude) mais aussi propagatrice qui sont péristaltiques et coordonnées

117
Q

V ou F

la motricité propagatrice (avec péristaltisme) qui fait avancer la matière est unidirectionnelle

A

F

rétrograde et antérograde (restocke de selles possible dans caecum)

118
Q

réflexe de défécation

A

rectum rempli

réflexe contrôlé par sympathique & parasympathique

119
Q

V ou F

les selles sont composées de 15% d’eau

A

F

75% eau

module 1 MMD1043 (9 decks)

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