physiologie digestive 2 Flashcards
récepteurs sur lesquels agit l’acétylcholine majoritairement
muscariniques
neuro-hormone qui est responsable du péristaltisme oesophagien, gastrique, intestinal et gastrique
acétylcholine
neuro-hormone produite entre l’antre gastrique et le duodénum, je stimule la sécrétion de HCl quand activée par la GRP ou la distension de l’estomac
gastrine
=> stimule aussi la croissance de la muqueuse gastrique et la motricité de l’estomac
V ou F
la forme de gastrine avec 34 AA est plus importante
F
forme à 17 AA
qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de la gastrine
pH bas (plus petit que 3.5) dans l’estomac ou duodénum
où est produite la CCK
duodénum:
production stimulée par présence d’acides gras en longues chaînes, d’aa et d’oligopeptides dans la lumière duodénale
stimule flux de bile dans foie
sécrétine
produite dans le duodénum, constitué de moins d’aa que la CCK, sécrétion stimulée par la présence de HCl et de chyme dans duodénum
sécrétine
stimule péristaltisme estomac et intestin
Ach &
motiline (contractions estomac et motilité intestin grêle en phase interdigestive)
inhibition vidange gastrique
CCK
Sécrétine
GIP
Somatostatine
stimule la sécrétion de HCl et la motricité de l’estomac
Ach et gastrine
permet relaxation du SOI et d fundus gastrique lors de la réception du bolus
Ach
stimule la contraction de la vésicule biliaire
CCK stimule l’Ach pour relâcher la bile dans le duodénum en se liant au récepteur CCK-A
stimule les sécrétions pancréatiques
Ach
enzymes et bic: sécrétine et CCK
stimule la sécrétion de HCl gastrique
Ach
Gastrine
inhibe la sécrétion de HCl gastrique et la croissance de l’estomac
Sécrétine et GIP
Somatostatine inhibe directement les cellules pariétales et via l’inhibition de la gastrine et de l’histamine
production salive aqueuse
Ach
croissance tissu pancréatique
CCK et sécrétine
neuro-hormone produite dans le duodénum et le jéjunum à 42 aa stimulée par la présence de peptides, lipides et glucides dans l’intestin grêle
GIP: glucoe-dependent insulinotropic peptide
stimule la sécrétion d’insuline dans îlots de langerhans
GIP
neuro-hormone produite dans l’intestin grêle à 22 aa stimulé par l’Ach via le nerf vague
Motiline
neuro-hormone sécrétée par les cellules D dans l’antre, le duodénum et les ilôts pancréatiques
somatostatine
rôle particulier à la somatostatine dans la régulation du GI
hormone inhibitrice
qu’est-ce qui stimule la sécrétion de somatostatine
ph acide dans duodénum
chyme dans duodénum
nerf qui inhibe la sécrétion de la somatostatine
vague
inhibe le péristaltisme intestinal
somatostatine
diminue apport sanguin intestin
somatostatine
inhibe sécrétion hormonale insuline & glucagon du pancréas et sa fonction exocrine
somatostatine
inhibe la GH, TSH et PRL (effet hypothalamo-hypophysaire)
somatostatine
quel organe produit la bile
foie
sécrété par les canalicules biliaires des hépatocytes
que contient la bile
eau hormones médicaments bilirubine cholestérol sels biliaires électrolytes lécithine hormones stéroïdes
=> tous ces constituants sont de façon générale éliminés dans les selles
rôle des sels biliaires
digestion / émulsification des lipides
diffusion passive au canalicule biliaire
glucose eau urée aa électrolytes glutathion
“Glutathion est passif agressif lorsqu’il manque de sucre dans son gaterade ou dans son shake protéiné. Il boit de l’eau et urine beaucoup”
sécrétion active dans les canalicules biliaires
acides biliaires
bilirubine
médicaments + composés externes
phosphatidylcholine
“Bilie s’active pour acheter les médicaments de sa mère Phosphatidylcholine pour réguler ses acides biliaires”
avec quoi doivent se conjuguer les sels biliaires avant leur sécrétion
taurine
glycine
nécessite cette conjugaison pour être plus solubles et pour former des micelles, s’ils ne le sont pas, ils seront directement réabsorbés par les hépatocytes
avec quoi doivent se conjuguer la bilirubine avant sa sécrétion
acide glucuronique
à partir de quoi sont synthétisés les sels biliaires
cholestérol (transformé par CYP7A)
c’est quoi cholate et chenodeoxycholate, dans quel organe les trouve-t-on
sels biliaires primaires dans le foie
action des bactéries intestinales et enzyme 7-a-déshydroxylase sur les sels biliaires
deviennent sels biliaires secondaire en étant déconjugués
sels biliaires secondaires
acide lipocholique et désocycholique
où vont les acides biliaires secondaires
circulation entérohépathique ou excrétion
cycle entéro-hépatique recyle quoi? où se fait la réabsorption et le recyclage
acides biliaires non-conjugués dans les hépatocytes (foie)
V ou F
les sels biliaires circulent en tout temps
F
6-10x / jour après repas
les sels biliaires conjugués absorbés par les hépatocytes via les sinusoïdes grâce à quels transporteurs
NTCP
OATP
*permettent recyclage des acides biliaires
comment sont acheminés les sels biliaires conjugués dans les canalicules biliaires
transport actif bile, salt, export pump: BSEP
qu’est-ce qui est sécrété par le MDR3 pour empêcher que la bile soit trop aqueuse
phospholipides
quel transporteur permet la réabsorption des sels biliaires dans l’iléon (recyclage)
ASBT
Apical Sodium-dependent Bile acid Transporter)
V ou F
la concentration de sels biliaires augmentent dans la Veine Cave après un repas
F
augmente dans la veine porte
conséquence d’une grande concentration de sels biliaires post-repas dans la veine porte
- augmentation sécrétion de sels biliaires dans canalicules biliaires
- inhibition synthèse de sels biliaires hépatique
- sécrétion bic et eau par nerf vague et sécrétine
qu’est-ce qui stimule la relâche de CCK qui pourra activer l’Ach pour contracter la vésicule biliaire et décharger son contenu dans le duodénum par le cholédoque
peptide acide gras jaune oeuf => cholestérol CGRP Substance P
qu’est-ce qui inhibe la CCK dans la contraction de la vésicule biliaire
système sympathique: mode fight of flight cancel la digestion, pas besoin de sels biliaires à ce moment là
conséquence d’un surplus de cholestérol dans la vésicule biliaire
lithiase => calculs biliaires
*à proportion normale, cholestérol est soluble
nb de segments anatomique du foie
8
triade porte
canlicule biliaire
artère hépathique
veine porte
V ou F
le foie favorise la coagulation
V
V ou F
les produits du foie sont hydrosolubles
F
liposolubles
comment on fait l’élimination des composés comme les antibiotiques et les médicaments
FOIE
1. couplage avec produit hydrophobe réactif
2. conjuguaison pour former produit hydrosoluble
produits passent dans le sang
éliminés dans urine ou sécrété dans bile
cause ictère pré-hépatique
GR détruits dans le sang et relâchent de la bilirubine non-conjuguée en trop grande qté pour la capacité du foie
causes ictère intra-hépatique
- prob fonctions hépathiques
- défaut gluculronyltransférase pour conjuguer la bilirubine
- destruction hépatocytes par toxines, virus, cirrhose
d’où vient l’uribiline
GR hème porphyrines bilirubine non conjuguée biliverdine bilirubine libre non conjuguée liée à l'albumine bilirubine diglucuronide (conjuguée par glucuronyltransférase) urobilinogène urobiline dans urine (rein)
causes ictères post-hépatique
- canaux biliaires bloqués (tumeurs, calculs biliaires …)
=> bilirubine diglucuronide ne peut être sécrété dans bile
=> augmentation bilirubine conjuguée et autres composantes bile scomme phosphatase alcaline
cellules dans les cryptes de Lieberkühn dans l’intestin
- immunitaires (plaques de payer, IgA, lymphocyte T)
- chémosensorielles
- mucineuses
- endocrines et paracrines (CCK, sécrétine)
- indifférenciées: entérocytes
rôle des cellules chémosensorielles des cryptes de Liberkhün dans l’intestin
détecte contenu intestinal + stimule sécrétion hormonale
pourquoi y-a-t-il de la motricité dans l’intestin grêle
pour que tous les produits soient en contact avec l’intestin (+absorption, si défaut = paralysie intestinale et malabsorption)
qu’est-ce qui contrôle la motricité intestinale
plexus myentérique (couche musculaire longitudinale) et plexus de meissner (couche musculaire circulaire)
V ou F
les villosités de l’intestin sont mobiles
V
muscularis mucosae
médié par la Villikinine
qu’est-ce qui initie le réflexe péristaltisme du grêle
sérotonine; mécanorécepteurs ou tensorécepteurs 5HT
dépendant du contenu dans la lumière intestinale, distension!
qu’est-ce qui déclenche la contraction du muscle lisse en amont pendant le péristaltisme
Ach avec substance P
qu’est-ce qui déclenche la dilatation en aval pendant le péristaltisme
VIP & NO
motricité de quel type dans l’intestin
post-prandiale
cellules pacemaker qui continuent le péristaltisme même en phase interdigestive
cellules de Cajal
qu’est-ce qui propulse le contenun de l’intestin au côlon
CMM, complexe migratoire moteur
et en même temps, prévient le contraire donc côlon vers grêle et la pullulation bactérienne de l’intestin grêle
facteurs qui stimulent la motricité de l’intestin grêle
sérotonine insuline CCK Gastrine Valvule iléo-caecale motiline=> stimule CMM en phase interdigestive
qu’est-ce qui relâche la valvule iléo-caecale et à quoi sert-elle
CCK et Gastrine la relâche
permet passage iléon-caecum
facteurs inhibiteur de motricité intestinale
sécrétine
glucagon (opposé insuline qui stimule)
somatostatine (inhibe contraction post-prandiales)
neurotransmetteurs système sympathique
phase du CMM
I: pas/peu de contraction
II: faibles contractions irrégulières
III: rythmées, + fortes & propagation
volume qui arrive au grêle par jour
9L dont 7 sont contenu gastrique/biliaire/pancréatique et 2 de la diète
volume réabsorbé par le grêle par jour
7L, 2L restants absorbés au côlon
où se fait l’absorption dans l’intestin
jonctions intercellulaires (gap & serrées) (majoritairement jéjunum)
jonctions jéjunum
lâches
jonctions iléon
semi-lâches
jonctions côlon
serrées
rôle des laxatifs osmotiques
augmente la charge osmotique pour entraîner une sécrétion d’eau à travers les selles (moins de réabsorption)
le bicarbonate est absorbé en étant couplé à quoi dans le jéjunum
couplé au glucose et aux aa
=> échangeur Na+/H+
le bicarbonate est absorbé en étant couplé à quoi dans l’iléon
couplé au glucose, aux aa, au Cl- et aux sels biliaires
transporteur du Cl dans sa réabsorption intestinale dans le jéjunum
cotransport Na+/Cl-
transporteur du Cl dans sa réabsorption intestinale dans l’iléon
échangeur Cl-/HCO3-
sources alimentaires des glucides qui couvre 2/3 de nos besoins énergétiques
amidon, saccharose et lactose
première substance qui débute la digestion
salive (amylase inactivé par HCl)
ensuite, amylase pancréatique activée par pH de 8
l’amylase salivaire et pancréatique dégrade les polysaccharides en quoi
oligosaccharides
l’amylase pancréatique transforment les oligosaccharides en quoi
disaccharides
maltose, lactose et sucrose
maltase
maltose => 2glucose / lactose (disaccharides => monosaccharides)
lactase
lactose => glucose&galactose
sucrase
sucrose => glucose&fructose
glucose et galactose digérés par maltase et lactase dans bordure en brosse entrent comment dans l’entérocyte et ensuite vers le capillaire
transport actif SGLT1 pour entrer dans entérocyte
transport passif GLUT2 pour entrer dans capillaire
Fructose digéré par sucrose entre comment dans l’entérocyte et ensuite vers le capillaire
transport passif GLUT5 pour entrer dans entérocyte et GLUT2 pour entrer dans capillaire
V ou F
pour une réhydratation optimale, il est mieux de boire une boisson un peu sucrée
V
Na+ et eau nécessite glucose ou galactose pour absorption optimale
autre que les enzymes protéolytiques pancréatiques, quelles peptidases clivent les peptides en aa ou di/tri peptides absorbables?
endopeptidases et exopeptidases pancréatiques
aminopeptidases et di/tri-peptidases entérocyte
V ou F
les aa sont absorbés tardivement au jéjunum et à l’iléon
F
duodénum et jéjunum
transport absorption aa neutres
symport actif avec Na+
transport absorption aa basiques comme arginine, lysine ou ornithine
actif spécifique
transport absorption aa acides comme acide glutamique ou aspartique
actif spécifique
qu’est-ce qui absorbe rapidement les di-tri-peptides
PEPT1 avec H+ et Na+
où commence l’absorption des lipides
estomac et bouche (lipases sub-linguale et gastrique)
V ou F on ingère majoritairement des phospholipides (plus que des triglycérides)
F
90% triglycérides
10% esters cholestérol, vitamines ADEK et phospholipides
V ou F
on excrète bcp de lipide
F
95% absorbés
chylomicrons
micelles qui passent dans système lymphatique et circulaire pour transporter les lipides
V ou F
les acides gras en chaînes courtes ne sont pas dans des micelles
V
diffusent à travers membrane plasmique, chaîne longue en ont besoin tho
acides gras libres ont des transporteurs pour faciliter diffusion passives
lipides absorbés où
jéjunum
sels biliaires absorbés où
iléon terminal
hormones sécrétées par le grêle
CCK
sécrétine
somatostatine
qu’est-ce qui stimule les sécrétions instestinales
CCK sécrétine Ach présence de chyme et distension intestinale (obstruction) toxines
comment on peut arrêter les sécrétions intestinales
analogue de somatostatine
artère mésentérique supérieure irrigue quelle partie du côlon
proximal
moyen + distal irrigué par artère mésentérique inférieure
que réabsorbe le côlon
eau, électrolytes (Na+, bic et Cl) pas tout absorbés dans intestin grêle
(réabsorption possible grâce à son grand apport en sang)
V ou F
le côlon n’a pas de motricité péristaltique
F
non-propagatrice sans péristaltisme (contractions locales de brassage, grande amplitude) mais aussi propagatrice qui sont péristaltiques et coordonnées
V ou F
la motricité propagatrice (avec péristaltisme) qui fait avancer la matière est unidirectionnelle
F
rétrograde et antérograde (restocke de selles possible dans caecum)
réflexe de défécation
rectum rempli
réflexe contrôlé par sympathique & parasympathique
V ou F
les selles sont composées de 15% d’eau
F
75% eau
